Prezentaci přednášky naleznete zde

MUDr. Michael KUČERA
MITOCHONDRIÁLNÍ
A BIOREGULAČNÍ
MEDICÍNA,
STÁRNUTÍ A AUTONOMNÍ NERVOVÝ
SYSTÉM.
MOŽNOSTI OVLIVNĚNÍ PROCESŮ STÁRNUTÍ
A NEMOCÍ NA TYTO PROCESY VÁZANÝCH
(VYUŽITÍ POZNATKŮ KOSMICKÉ MEDICÍNY V PRAXI)
©2008, Dr. M. Kučera
Poradna pro mitochondriální a bioregulační medicínu
Příčná 2, 36017 Karlovy Vary,Česká republika
www.drkucera.eu
Vitalstoffmangel
Vergleich 1981 zu 2001
Spinat
Magnesium
Vitamin B6
Vitamin C
- 68 %
- 59 %
- 58 %
Apfel
Vitamin C
- 80 %
Erdbeere
Vitamin C
- 67 %
Calcium
Folsäure
Magnesium
Vitamin B6
-
Banane
12 %
84 %
13 %
92 %
Bohne
Calcium
Folsäure
Magnesium
Vitamin B6
-
Kartoffel
Calcium
Magnesium
- 70 %
- 33 %
Möhre
Calcium
Magnesium
- 17 %
- 57 %
Calcium
Folsäure
Magnesium
- 68 %
- 52 %
- 25 %
Brokkoli
38
12
15
61
%
%
%
%
Quelle: Europäisches Zentrum für Immuntherapie und Immunforschung
Präsentiert von SYNERGY Training © 2003
BUNĚČNÁ
ENERGIE
NADH-Q10
HORMONY
IMUNITA
REGENERACE
ROVNOVÁHA
TEKUTIN,
MINERÁLY
BÍLKOVINY
ENZYMY
CARNOSINE
Stárnutí - teorie
Neuroendokrinní teorie stárnutí:
Dochází k rozvoji metabolického modelu stárnutí,
částečně charakterizovaného vznikem insulinové
rezistence, hyperglykémie a hyperinsulinémie, jakož i
abnormální a prodlouženou stresovou reakcí, což se
projeví chronicky zvýšenými hladinami kortisolu. Jedním
z důsledků hyperinsulinémie a hyperglykémie je tvorba
pokročilých konečných produktů glykace (AGEs) – v
důsledku reakce glukózy a kyslíku s proteiny v těle
(„zcukernatění“ bílkovin). Tyto AGE způsobují inter- a
intra-molekulární příčné vazby, které jsou považovány za
hlavní příčinu některých nemocí stárnoucích lidí, včetně
šedého zákalu, diabetu a aterosklerózy.
Metylace S-Adenosylmethioninu
(SAMe)
Koncepce vychází z úlohy SAMe:
(SAMe hraje kritickou roli při metylaci)
Metylace je velmi důležitá pro syntézu
neurotransmiterů v mozku a pro tvorbu myelinu
a fosfolipidů, které chrání nervové buňky a
napomáhají nervovému vedení. SAMe se spolu s
kyselinou listovou, B12 a B6 podílí na ochraně
před stárnutím mozku.
Biologický základ stárnutí a
zvrácení procesu stárnutí:
klinické důkazy
Stárnutí je v mozku naprogramovaná hormonální
událost a tento program lze modifikovat nebo zvrátit
správným přeprogramováním. Hormonální stárnutí
může oddálit melatonin a další peptidy uvolňované
epifýzou, jako tripeptid tyreotropin uvolňující hormon
(TRH), molekula soustředěná ve žláze epifýzy a v
hypotalamu. Doplňování melatoninu umožňuje
rekonstituci imunologického dozoru a udržování
tělesného zdraví a integrity.
Koncepce spočívá v názoru, že stárnutí je přesný a
geneticky určený neuroendokrinní program,
odehrávající se v „režii epifýzy“, zejména v nervových
strukturách mozku a periferním nervovém systému
řídícím denní, synchronizovanou, rytmickou a oscilační
syntézu a vyměšování všech hormonů, neuropeptidů a
všech ostatních endogenních molekul.
Teorie volných radikálů v kontextu
stárnutí
Významnou příčinu stárnutí představuje degenerace
mitochondrií, přičemž výrazným faktorem způsobujícím
tuto degeneraci je hromadění destruktivních volných
radikálů, vedlejších produktů normálního metabolismu,
jež zneschopňují enzymy a jiné chemické biologicky
aktivní látky. Se stárnutím je spojeno mnoho buněčných
změn, přičemž jedním z obzvláště zranitelných míst se
zdají být právě mitochondrie, v nichž se vytváří buněčná
energie.
Stárnutí nastává přinejmenším částečně v důsledku
přirozeného procesu oxidace v těle a v důsledku
přítomnosti „volných radikálů“, které způsobují již
zmíněné buněčné poškozování.Volné radikály mají
potenciál mutovat DNA a poškozovat lipidy a proteiny.
Mitochondrie jsou hlavním zdrojem volných radikálů. A
jelikož se nacházejí v bezprostřední blízkosti
nebezpečných volných radikálů, které právě samy
vytvořily, jsou rovněž často prvními oběťmi.
Makromolekulární příčná vazba
v kontextu stárnutí
Tato koncepce vychází z koncepce vzniku molekulárních
příčných vazeb v průběhu stárnutí.
Počítá s účinkem karnosinu proti stárnutí, což znamená,
že tato látka dokáže zabránit vzniku příčných vazeb, ale
za určitých stavů i rušit zkřížené vazby, které se již
vytvořily. Karnosin jedním z nejúčinnějších prostředků
proti stárnutí- zvyšuje maximální kapacitu dělení
buňky (Hayflickův limit), chrání před oxidací DNA a
likviduje volné radikály. Karnosin zpomaluje tvorbu
karbonylových skupin, a tím redukuje tvorbu
abnormálních proteinů. Rovněž blokuje glykosylaci a
redukuje AGE, jak je uvedeno výše, je to stabilizátor
buněčné membrány a nitrobuněčný pufrovací roztok.
Úloha růstového hormonu ve stárnutí a
jeho terapeutický potenciál u osob
pokročilejšího věku
Tato koncepce vychází ze studií o nedostatečnosti
růstového hormonu v závislosti na nemoci. Růstový
hormon - somatotropin, je přirozený produkt
endokrinního systému, který byl původně takto nazván
díky své schopnosti stimulovat růst u laboratorních
zvířat, a později u dětí. Pozdější výzkum ukázal, že
růstový hormon je důležitý pro náležité zachovávání a
integritu všech systémů v těle.
Bezpečnou alternativou mohou být některé potravinové
doplňky s obsahem aminokyselin, se specifickým
uvedením patentovaného vzorce aminokyselin a
polypeptidových prekurzorů růstového hormonu
(ProHGH).
Příčiny stárnutí na buněčné
úrovni
Pokles tvorby energie
Změny strukturálního
uspořádání bílkovin
Pokles tvorby energie
Pokles počtu mitochondrií
Pokles tvorby energie v
mitochondrii
Coenzym Q10: pokles v průběhu stárnutí
(100 % hodnoty: věk 19-21 let)
Orgán
Plíce
Ztráta v %
(věk 39-43 let)
Ztráta v %
(věk 77-81 let)
0
48,3
Srdce
31,8
57,1
Slezina
12,8
60,1
4,7
17,0
27,4
34,7
8,1
69,0
Nadledvinky
24,2
47,2
Průměr
30,0
85,0
Játra
Ledviny
Pankreas
Průměrný celkový
pokles:
120
100
100
88
80
80
75
70
50
60
Q10
40
40
26
23
20
13
12
11
10
65
70
75
80
0
20
25
30
35
40
45
50
55
60
ANAEROBNÍ
O2
O2
BUŇKA
AEROBNÍ
BUŇKA
O2
O2
AEROBNÍ
BUŇKA
O2
AEROBNÍ
BUŇKA
ENERGIE (ATP)
=energie pomocí kyslíku
O2
ENERGIE ZÍSKANÁ
BUNĚČNÝM DÝCHÁNÍM
O2
ZÁSOBOVÁNÍ
KYSLÍKEM
Život každé buňky je závislý na mitochondriích.
Mitochondrie jsou elektrárnami buněk.
Benda 1897: první popis mitochondrií
UBIQUINONE Q10
UBICHINON Q10 je biosyntetizován v játrech jako endogenní látka.
• aminokyselina tyrosin poskytuje prstenec chinonu
• dlouhý postranní isoprenový řetězec je tvořen mevalonovou kyselinou
CHINONOVÝ
PRSTENEC
ŘETĚZEC ISOPRENYLU
CAVE: STATINY
ACTH
CHOLESTEROL
DHEAS
PREGNENOLONE
DHEA
17a-HYDROXYPREGNENOLONE
ANDROSTENEDIONE
PROGESTERONE
17a-HYDROXY
PROGESTERONE
11-DEOXYCORTISOL
ALDOSTERONE
CORTISOL
OXIDATIVNÍ FOSFORYLACE vnitřní dýchací řetězec - mitochondrie
Význam mitochondrií, volných
radikálů a antioxidantů
Jestliže volné radikály v mitochondriích urychlí
akumulaci somatických mutací a následkem toho
stárnou, pak substance, které je zachytí nebo zabrání
jejich tvoření, mohou zpomalit tento proces a zpomalit
vypuknutí nemocí způsobených stárnutím.
Za jistých okolností může být tohoto dosaženo příjmem
antioxidantů (například koenzym Q 10 nebo vitamín C a
E), a to doživotně.
Prof. D. C. Wallace, Emory University, Atlanta, Georgia,
USA
Spectrum of Sciences, 1997
Extrémní zranitelnost mitochondrií
Pouze exony, žádné introny
Plochá DNA bez histonů a posilujících enzymů
Vysoký obsah membránových lipidů (peroxidace)
Toxické substance jsou akumulovanější
(nitrosaminy...)
Spontánní počet mutací je 1000 krát vyšší; zvláště
genová oblast pro syntázu ATP
Zvláště citlivé na virové infekce
Volné radiály jsou tvořeny permanentně; superoxidový
anion dosahuje radikální koncentrace až 50%
buněčným stresem; normálním stresem pouze 2 až 3%
Rolf Luft: Oblast mitochondriálního lékařství
membránové
bílkovinné komplexy,
například:
kalciový kanál
jádro s DNA
mitochondrie
nedotčená dvojitá
membránová struktura
okysličená dvojitá
membránová
struktura-volné
radikály
Integrita a funkčnost membrány závisí
na dostatečné koncentraci Q10 uvnitř membrány.
• Komunikace mezi buňkami (imunitní systém)
• Regulace receptorů (efekt hormonů)
• Regulace iontových kanálů (např. Ca++)
• Spojení mezibuněčných štěrbin (endokrinologie)
• Tok krve kapilárami (dodávka energie)
Energetický podíl Q10 v:
-
mitochondriích
endoplasmatickém retikulu
ribosomech
Golgiho aparátu
komunikačních systémech:
• receptory – hormony - interakce
• iontové kanály
• mezibuněčná komunikace
• synapse
mitochondrie
lysosomy
iontové
kanály
buněčné jádro
tukové kapénky
peroxisom
receptory
endoplasmatické
reticulum
v ribosomech
buňka nebo plasma
Golgiho aparát
tuková
dvojitá
vrstva
Minimální efektivní hladiny Q10 v krvi
2,5 μg/ml
Snížení produkce energie v
mitochondriích vede ke:
- snížení svalové výkonnosti
- snížení mentální výkonnosti (paměť)
- snížení smyslové výkonnosti
(zrak,sluch,čich...)
- omezení pružnosti pojivových tkání
(kůže, klouby ...)
ionizační
radiace
znečištěné
životní
prostředí
oxidativní
stres,
metabolismus
VOLNÉ RADIKÁLY
POŠKOZENÍ BUNĚK
poškození DNA poškození bílkovin poškození membrán
změněná schopnost odolnosti- změněná schopnost obnovy
hromadění škodlivin a toxických vedlejších produktů
snížená funkční kapacita buněk
stárnutí a další chronické změny
Positivní vliv volných radikálů:
Tvorba energie v mitochondriích
● Mezibuněčná komunikace
● Imunitní systém
●
PROBLEMATIKA UŽÍVÁNÍ ANTIOXIDANTŮ
OXIDAČNÍ STRES
A. Aktivovaný imunitní systém (chemoterapie)
B. Reperfuze cév a orgánů, které nemají dostatek kyslíku (ischemie)
• psychologický stres (strach, starosti, ztráta.....)
• nedostatek cvičení, příliš těsné oblečení
• zúžení cév způsobené arteriosklerózou (diabetes, ...)
• vaskulární stažení způsobené operacemi
C. Zvýšené nároky na dodávku energie
• námaha
• namáhavé sporty
• nemoci
D. Radiace
• UV světlo
• Radioterapie, všechny druhy záření
E. Cigaretový kouř
F. Znečištění ovzduší
Q10 V KLINICKÉ MEDICÍNĚ
New York Heart Association (NYHA)
před a po léčbě pomocí CoQ10 u 424 pacientů se srdečními chorobami.
Rolf Luft: Oblast mitochondriálního lékařství
Změna struktury
bílkovin:
Znamená ztrátu
funkce bílkoviny
Příčiny strukturálních
změn bílkovin
- Insulinová rezistence, hyperglykémie a
hyperinsulinémie
- Abnormální a prodloužená stresová reakce, což se
projeví chronicky zvýšenými hladinami kortisolu
Následek:
tvorba pokročilých konečných produktů glykace
(AGEs) – v důsledku reakce glukózy a kyslíku
s proteiny v těle („zcukernatění“ bílkovin). Tyto
AGEs způsobují inter- a intra-molekulární příčné
vazby, které jsou považovány za hlavní příčinu
některých nemocí stárnoucích lidí, včetně šedého
zákalu, diabetu a aterosklerózy
OČNÍ ČOČKA:
IMUNOGLOBULINY:
Stárnutí a nervový systém
V průběhu stárnutí se sympatická inervace tkání na mnoha
místech snižuje, přičemž ale plazmatická koncentrace
noradrenalinu a hustota β-adrenergních receptorů vzrůstá.
Zároveň jsou však tyto receptory méně citlivé k βadrenergním agonistům, pravděpodobně kvůli změnám v
průběhu signalizační kaskády (Straub et al., 2004).
Tyto změny tak odpovídají kompenzatorní aktivaci
zbývajících noradrenergních neuronů a současné převaze
plazmatické koncentrace noradrenalinu nad kortisolem a
dalšími hormony nadledvin.
Změny NS – IS – ES v průběhu stárnutí
Systém
Pokles
Zvýšení
Nervový
systém
Kardiovaskulární a pupilární
autonomní funkce.
Sudomotorické funkce.
Vaskulární tonus.
Plazmatická hladina noradrenalinu.
Svalová sympatická nervová aktivita a
sympatická odpověď na stimuly.
Imunitní
systém
Hypermutace
ímunoglobulinů (B buňky).
Fagocytární aktivita
neutrofilů.
Počet naivních T-lymfocytů.
Produkce cytokínů IL-2, IFNγ
(posun odpovědi
od Th1→ Th2).
Počet paměťových buněk (T-lymfocytů).
Produkce autoprotilátek
B-lymfocyty a polyklonální aktivace vůči
různým mitogenům.
Produkce IL-4, IL-6,TNF
(posun odpovědi
od Th1→ Th2).
Endokrinní
systém
(plazmatické
hladiny)
Androstendion. Testosteron.
Dehydroepiandrostendion
a jeho sulfát.
Růstový hormon.
Progesteron.
Aldosteron.
Melatonin.
Kalcitonin. Vitamin D.
Parathormonu.
ACTH.
FSH, LH (u žen)
Základní
podmínkou
každého
živého
organismu je jeho integrita a stabilita jeho
vnitřního prostředí. Aby organismus dokázal
zajistit tuto zcela základní podmínku
existence, je vybaven systémy, které
permanentně kontrolují stabilitu vnitřního
prostředí a regulují veškeré odchylky a
potvrzené chyby.
Autonomní nervový systém −
fyziologie
Prastará řecká moudrost praví:
lékař léčí, příroda uzdravuje
Otázka zní:
Jsme si toho vědomi a využíváme toho?
Autonomní (vegetativní) nervová
soustava (ANS)
Osa hypotalamus-hypofýzanadledvinky (HPA - hypotalamopituitární-adrenální) - funguje ve
spolupráci a v návaznosti na
ostatní části endokrinního
systému - humorální regulace
Imunitní systém (IS)
Neuro-imuno-endokrinní systém
CNS
(+amygdala, limbický systém, hippocampus)
HPA osa
ANS
IS
HORMONÁLNÍ SYSTÉM
ORGÁNY – TKÁNĚ - CÉVY
HUMORÁLNĚ-HORMONÁLNÍ REGULACE
DÝCHACÍ
SYSTÉM
KŮRA
(PLÍCE,
PRŮDUŠKY)
VYŠŠÍ PODKOROVÁ
VEGETATIVNÍ CENTRA
-HYPOTALAMUS,
HYPOFÝZA
SRDCE
(SINUSOVÝ UZEL)
VASOMOTORICKÉ
CENTRUM
-PRODLOUŽENÁ
MÍCHA
CENTRÁLNÍ OBVOD
CÉVNÍ SYSTÉM
(TONUS,
DYNAMIKA)
NERVOVÁ REGULACE
-VAGUS, SYMPATIKUS
AUTONOMNÍ OBVOD
Základní parametry homeostázy (dynamické
rovnováhy a stálosti vnitřního prostředí)
Acidobazická rovnováha (udržení stálého pH)
Natrémie (hladina sodíku)
Kalemie (hladina draslíku)
Osmolalita
Kalcémie (hladina vápníku)
Fosfatémie (hladina fosforečnanů)
Magnesémie (hladina hořčíku)
Cholesterolémie (hladina cholesterolu)
Proteinémie (hladina bílkovin)
Glykémie (hladina cukru)
Energetický metabolismus a spotřeba kyslíku
Krevní tlak. Srdeční frekvence.
Tělesná teplota.
Funkce ledvin. Obsah moči.
…mnoho dalších funkcí
Analýza variability srdečního rytmu
(HRV-Analysis)
jako exaktní a reprodukovatelná metoda ke
zjištění stavu autonomího nervového systému
pomocí lékařského komplexu
„KARDiVAR“
Když tvé srdce bije příliš pravidelně jistě zemřeš!
Před přibližně 1700 lety ve 3.století po Kristu, analysoval čínský
lékař Wang Shu-he ve svých pracích různé formy pulsů (pulsová
diagnostika) a jejich klinický význam. Jedním z jeho zjištění je také
překvapující popis jednoho fenoménu variability srdečního rytmu
(Heart Rate Variability):
"Jestliže srdce pacienta bije tak pravidelně,
jako datel nebo jako kapky deště na
střechu, tento pacient zemře v během
4 dnů."
Převodní systém srdce a autonomní inervace
Parasympathikus
Right vagus
Left vagus
Sympathikus
MĚŘENÍ VARIABILITY SRDEČNÍHO RYTMU (HRV)
HRV je přesné měření RR-intervalů (EKG, msec) každého srdečního
cyklu v časové ose
(kardiointervalogram)
HRV – základní literatura





Heart Rate Variability: Standards of Measurement, physiological interpretation,
and clinical use. Task Force of The European Society of Cardiology and The
North American Society of Pacing and Electrophysiology. European Heart
Journal, vol. 17 (1996), p.354-381.
North American Society of Pacing and Electrophysiology. Standards of
Professional Practice for the Allied Professional in Pacing and Electrophysiology
(Policy Statement). PACE, vol. 26 (2003), p.127-131.
Parin V.V., Baevsky R.M., “Introduction to medical cybernetics”. Moscow:
Praga, 1966
Baevsky R.M., Kirillov O.I., Kletskin S.M. “Mathematical analysis of cardiac
rhythm variation at stress”. Moscow: Science, 1984
Baevsky R.M., Berseneva A.P., “Estimation of adaptable opportunities of an
organism and risk of development of diseases”. Moscow: Medicine, 1997
MITOCHONDRIÁLNÍ THERAPIE
NĚKTERÉ OTÁZKY AUTONOMNÍCH
REGULAČNÍCH MECHANISMŮ
ZA POMOCI UŽITÍ
ANALÝZY VARIABILITY SRDEČNÍHO RYTMU
(HEART RATE VARIABILITY ANALYSIS)
AUTOŘI:
AUTOŘI
Dr. Kucera M.
Consultancy Center for Mitochondrial and Bio-Regulatory Medicine
Czech Republic
Prof. Dr. Baevsky R.M.
State Research Institute of Russian Federation for Medical-Biological Problems
Moscow, Russia
Prof. Dr. Berseneva A.P.
Institute for Introduction of New Medical Technologies
Riazan, Russia
©2006,Dr. Kucera, Consultancy Center for Mitochondrial and Bio-Regulatory Medicine
Czech Republic
Výběr pacientů
●
●
●
●
Počet: 65, muži 31, ženy 34
Věk: 65 – 76, prům. 69
Diagnosa: Morbus hypertonicus gr.II-III
Diabetes mellitus 2
Počet léků na jednotlivou dg: nejméně 2 v
kombinaci
Průměrný počet
dní MT
0
13
HR
75,7
73,8
SDNN
43,0
SI
571,6
33,1
∗
623,5∗
HF, %
44,9
45,3
42,6
LF, %
32,4
29,2
29,7
VLF, %
22,6
25,4
27,5
IC
2,55
IARS
4,83
2,09
∗
4,9
25
43
82,3
∗
68,9
∗
852,3
∗∗
2,13
4,81
76,5
52
84,2
∗∗
73
79,4
56,1
59,6
66,7
987,6
∗
55,5
∗
26,6
∗
504,5
857,5
∗
39,7
47,9
31,6
30,6
21,2
28,6
21,4
1,43
∗∗
4,33
∗
4,02
∗
4,75
2,97
5,33
∗∗ −Statistical significance high ( p<0,05 )
∗ -- Statistical significance moderate ( p<0,10 ) -
103
82,2
∗
115,8
∗∗
193,7
∗∗
60,5
∗
25
∗
14,4
∗
1,26
∗∗
4,0
∗
1. fáze: aktivační
- Je charakterizována jako stadium funkčního
napětí a vykazuje typické známky stresové
situace analogické prvnímu stadiu všeobecného
adaptačního syndromu
- Hlavně je aktivována role sympatiku,
parasympatikus v této fázi je aktivován jen
mírně
- Fáze trvá 2-3 týdny
2. fáze: metabolická
- Je charakterizována aktivací neuro-hormonálních
struktur, odpovědných za zabezpečení a realizaci
metabolických a energetických procesů
- Typické je zvýšení aktivit sympatických,
parasympatických a hormonálních regulačních systémů
- Fáze trvá 2-6 týdnů
3. fáze: přechodná
- Je přechodem ke 4. fázi stabilizace. Je možné ji
charakterizovat jako „nestabilní funkční stabilizace“, kdy
postupně začíná dominovat hormonální systém regulace
- Tento nestabilní stav se postupně stává stabilním a plynule
přechází do 4. fáze
- Fáze trvá 2-3 týdny
4. fáze: stabilizace
- Je fází stabilizace, kdy regulační, adaptační,
homeostatické a homeodynamické funkce organismu
fungují na nové úrovni s výraznou aktivitou
parasympatiku, zabezpečujícím vytvoření významných
funkčních rezerv spolu s realizací regeneračních
procesů a optimálním využitím funkčních rezerv
- Fáze stabilizace je dosažena přibližně po 3 měsících od
počátku mitochondriální therapie
Potřeba léků po 3 měsících
●
12% muselo přestat užívat všechny léky
●
15% mohlo přestat užívat 2 z původní kombinace
●
23% ....................................1 z původní kombinace
●
40% mohlo snížit dávkování
Nejdůležitější látky proti
stárnutí
Karnosin
Succinate (kyselina jantarová)
Koenzym Q10
Omega 3, Omega 6 (EPA,DHA)
Antioxydanty, alfa-lipoová kyselina, l-karnitin
Bioflavonoidy, isoflavony, fytoestrogeny
Aminokyseliny
STH (GH) a jeho prekursory
Melatonin, DHEA a jeho prekursory
Lecitiny
Fytoantiprostatika
Vitaminy, minerály, stopové prvky
Bakteriální střevní flora
Cvičení aerobní i posilovací v kombinaci
CARNOSINE
významný antioxidant, účinek ještě vyšší s dalšími antioxidanty
zabraňuje destrukci hodnotných bílkovin a DNA, způsobené
molekulami cukrů, tj. procesu známého jako glykosylace(tyto
kombinované sloučeniny cukrů s bílkovinami jsou toxické a přímo
se podílejí na rozvoji vážných nemocí jako diabetu, srdečněcévních onemocnění (infarkty srdce, mozkové cévní příhody),
Alzheimerovy demence, změny pokožky způsobené stárnutím
apod.
chelatotvorný účinek: váže toxické těžké kovy a jiné toxické
produkty přeměny látkové a eliminuje je z organismu
stabilizuje buněčné membrány, zvyšuje jejich odolnost
zvyšuje efektivitu imunitního systému
zabránění zesíťovatění (cross-linking) bílkovin
nitrobuněčný pufr (normalizuje acidobasickou rovnováhu uvnitř
buněk)
regeneruje narušené struktury bílkovin
je radioprotektivní
chrání DNA před vznikem mutací
Carnosine: Patentovaná alternativa
k současným therapiím
Všeobecně dostupný dipeptid složený z aminokyselin β-alaninu a
histidinu. (prodávaný jako volně dostupné nutriceuticumpotravinový doplněk)
Objeven v normálním srdečním svalu. Nedostatek je spojen se
sníženou výkonností srdečních stahů (kontrakcí)
Patent vydán (č.US-5,512,592) pro Wake Forest University k užití
karnozinu jako přípravku k zlepšení srdeční funkční výkonnosti
Karnozin prokázal výtečné kardiotonické vlastnosti,
zvýšení citlivosti k vápníku, jen mírné zrychlení pulsu,
ale nepůsobí vasokonstrikci, poruchy rytmu nebo
zvýšení cAMP.
Účinky a mechanismy kardiotonik
Cardiac
Output
Heart
Rate
Dysrhythmias
VasoConstriction
Calcium
Sensitization
-
++
Carnosine
+++
+
Isoproterenol
++
+++
+++
-
+++
Epinephrine
++
++
++
++
+++
Dobutamine
++
++
++
-
+++
Dopamine
++
++
++
+
++
Amrinone
+
+
+
-
+
Digoxin
+
+
-
+
cAMP
6
(liters/min)
Cardiac Output
U zdravých subjektů podání jedné dávky karnozinu
(<300mg/kg) způsobilo rychlý vzestup srdeční výkonnosti
(cardiac output). Účinek přetrvával přibližně jednu hodinu.
5
4
3
2
0
60
120
180
Time (minutes)
240
“In Vitro” na izolovaných krysích srdcích byl prokázán
blahodárný účinek karnozinu-zvýšení srdeční výkonnosti ,
přičemž tlak krve zůstavá stabilní.
100
1600
90
1400
80
1200
70
1000
800
60
600
50
400
40
200
30
0
20
Baseline
1 Min
2 Min
3 Min
Cardiac Output
Systolic BP
Diastolic BP
Model srdečního selhání u psů: Karnozin zvýšil
srdeční výkonnost při uměle indukovaném
srdečním selhání u psů.
• Zjištěna pozitivní srdeční odpověď na podání karnozinu
při uměle indukovaném kongestivním srdečním selhání
(Pacing-induced Congestive Heart Failure -CHF in dogs
(Tachibana et al., 2000).
• Karnozin zvýšil úroveň relaxace-tak se zvýšil systolický
objem.
• Karnozin zvýšil úroveň kontraktility levé komory srdce.
Závěry:
• Karnozin zvyšuje srdeční výkonnost na izolovaných
krysích srdcích, na modelovém srdečním selhání u psů a
normálních lidských subjektech.
• Pilotní studie prokazují, že karnozin neprodukuje
zjistitelné vedlejší nepříznivé a nechtěné účinky.
• WFU zahájila patentové řízení k užití karnozinu pro
zlepšení srdečních funkcí.
• Karnozin je potenciálně významným novým
farmakotherapeutikem pro orální a i.v. léčení kardiaků.
Pozitivní vlastnosti bioflavonoidů :
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
zlepšení vstřebávání vitaminu C
posílení biologického efektu vitaminu C
prodloužení efektu vitaminu C v organismu
redukování cytotoxických efektů vysoké koncentrace glutamátů (potentní
volný radikál)
prevence cytotoxického efektu amyloid-β- proteinu (Alzheimerova nemoc)
prevence mitochondriálního poškození volnými radikály, aniž by došlo k
redukci jejich enzymatické aktivity
efekty modulující imunitu : zvýšení sekrece Interleukinu-2 a redukce IL-6 a
IL-10; zvýšení činnosti buněk NK
zvýšení kapilární odolnosti, snížení kapilární permeability (propustnosti).
Antiedematosní efekt (účinek proti otokům)
inhibice agregace destiček vyvolané adrenalinem (zvýšení sekrece
endoteliálního relaxačního faktoru), aniž by se prodloužila doba krvácení.
(Efekt 100 mg bioflavonoidů je vyšší než efekt 500 mg acetylsalicylové
kyseliny)
prevence destrukce kolagenu vyvolaného aktivací kolagenózy a elastázy
inhibice produkce histaminu (antihistaminika zabraňují pouze vazbě
histaminu na receptor)
lehká inhibice enzymu konvertujícího angiotensin (ACE)
inhibice oxidace LDL-cholesterolu (prevence arteriosklerózy)
VITAMIN E-SUKCINÁT
COENZYM Q10
Tvorba energie v mitochondriích
Významný antioxidant
Pozitivní ovlivnění funkceschopnosti buněk,
hlavně nervových a svalových
Podpora regeneračních procesů a procesů
hojení
Významný pozitivní efekt na gravidní dělohu
Ochrana celistvosti buněčných membrán
Podpora imunitního systému, zvl.
Protinádorové imunity
Mnoho dalších pozitivní vlivů
CHLOROPHYLL
detoxikace
harmonizuje činnost střev
zlepšuje stav nemocí jako cukrovka, nemoci cévního systému, dna, nádorová onemocnění
působí antibakteriálně (přírodní antibiotikum)
antibakteriální aktivita chlorofylu se rovněž projevuje ve snížení četnosti zubního kazu,
zlepšení stavu dásní a některých forem akné
protizánětlivé působení včetně zánětů v dutině ústní i gynekologických zánětů. Dokonce
je schopen úspěšně působit v případě bércových vředů a růže!
zvyšuje tvorbu a kapacitu červených krvinek
má protiplísňový efekt
deodorační účinek. Dokáže ztlumit, případně odstranit tělesné pachy. Eliminuje špatný
dech, štiplavý pach potu apod.
chemoprotektivní účinek na lidský organismus
je silným antioxidantem. Je to jeden z nejsilnějších antioxidantů! Je velmi silný v působení
proti volným radikálům a karcinogenům, chrání buňky proti poškození. Některým
karcinogenům dokáže zabránit vstřebávat se do organismu
má protiradiační efekt. Chlorofyl dokáže snížit riziko poškození radiací a tzv.
elektromagnetického smogu (radioaktivní odpad, mobily, počítače, mikrovlnné trouby)
je silně zásaditý (působí proti překyselení)
významným způsobem urychluje procesy hojení ran
BETA-GLUCANY
imunomodulace a imunostimulace
stimulace makrofágů
odstraňování poškozených buněk a tkání (aktivace makrofágů)
profylakticky proti radiaci různého druhu
zvýšení tvorby buněk a jejich obnovy po poškození radiací nebo
chemicky, podpora krvetvorby
antioxidační efekt
snižování cholesterolu v krvi
udržování optimální hladiny cukru v krvi
optimalizace a urychlení procesů hojení
zlepšení pooperačních stavů, snížení výskytu pooperačních
infekcí
protinádorový efekt, prodloužení doby přežití, zvláště v
kombinaci s chemotherapií
podpora specifických protilátek proti nádorům (zvýšení tvorby
těchto protilátek až trojnásobně)
Všem přítomným,kteří to
vydrželi
do tohoto konce
SRDEČNĚ DĚKUJI ZA
POZORNOST A ZÁJEM
A
OBDIVUJI ZÁROVEŇ,
ŽE JSTE TO PŘEŽILI!