Diagnostika a léčba poruch acidobazické rovnováhy

Diagnostika a léčba
poruch acidobazické rovnováhy
J. Vymětal
3. interní klinika – nefrologická,
revmatologická a endokrinologická
pH
alkalita/acidita vnitřního prostředí
7,4 ± 0,04 mmol/l
pCO2
pO2
respirační komponenta ABR
parc. tlak O2
5,3 ± 0,8 kPa
10 - 13,3 kPa
sHCO3
metabolická komponenta ABR
24 ±2,0 mmol/l
(množství HCO3 v krvi nasycené O2 při 37st. a při pCO2 5,3 kPa)
aHCO3
metabolická komponenta ABR
24±2 mmol/l
(množství HCO3 v krvi nasycené O2 při 37st. a při akt. pCO2 )
BE
base excess - přebytek /nedostatek bazí v 1 litru ECT
0 ± 2,5 mmol/l
SpO2
saturace O2
95-98%
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Anion gap
AG = Na + K – [ Cl + HCO3 ] (podíl hromadění kyselin)
18 mmol/l
AG = Na + K + Ca + Mg – [ Cl + HCO3 + 0.28 x alb + 1,8 P ]
8,2 mmol/l
Buffer base
BBs = Na + K – Cl
(podíl metabolické alkalózy )
42 mmol/l
SID – strong ion difference
• SID
= [Na+]+[K+]+[Ca++]+[Mg++]-[Cl-]-[UA-]
• SIDeff = [HCO3-]+[Albx-]+[Piy-]
• SIDeff = SID 37 – 41 mmol/l
převaha kationtů = alkalizace tekutin
převaha aniontů = acidifikace tekutin
SID – diference silných iontů
• SIDeff = [Na+]+[K+]+[Ca++]+[Mg++]-[Cl-]-[UA-]
• SIDeff = [HCO3-]+[Albx-]+[Piy-]
• SIDeff = SID 37 – 41 mmol/l
• neměřené anionty UA - jsou acidifikující
– endogenní: laktát, butyrát, acetacetát (=ketolátky), paraprotein
– exogenní: : oxalát (etylenglykol), formiát (metanol), salicyláty,
paracetamol sulfáty
• Acidóza se snížením SID je způsobena zvýšením chloridů a/nebo zvýšením
organických kyselin, acidifikaci způsobuje rovněž diluce plazmy čistou
vodou, resp. hyponatrémie.
• Alkalózu se zvýšením SID způsobuje zejména snížení chloridů, ať již
původu renálního nebo extrarenálního, případně při pozitivní bilanci Na+
bez adekvátně zvýšené bilance chloridů. Ke zvýšení SID a k alkalizaci vede
ztráta čisté vody, resp. hypernatrémie.
Krevní nárazníkové systémy
• Hydrogenuhličitanový systém (35%)
– koncentrace ovlivňována ledvinami i dýcháním
– jediný systém v IST a likvoru , volně difundibilní
– podílí se na regulaci aktivitu dechového centra
• Hemoglobin (35%)
– zásadní význam pro udržení pH (vazba H+) v tkáních
– anemie u kriticky nemocných
• Bílkovinný (7%)
• Fosfátový (5%)
– nevýznamnější intracelulární pufr, partnerem K+
– změny intracelulárního pH - hypo -/ hyperkalemie
Kompenzace poruch ABR
• plícemi (respirační)
– změna aktivity dechového centra - pH likvoru
– hyperventilace při acidóze
– hypoventilace při alkalóze (nevýhodná - hypoxie)
– reakce během minut, plný rozvoj do 24 hod
• ledvinami (renální)
– syntéza, event. vylučování bikarbonátu
– změna vylučování NH3, fosfátu
– reakce během hodin, maximum do 5-7 dnů
• setrvačnost kompenzačních dějů !
Vyšetření ABR
(dříve tzv. Astrup)
• ABR
– u pacientů s onem. se vztahem k poruchám ABR
– u všech pacientů ve vážném /kritickém stavu
– u všech „akutních“ pacientů v komplexní diferenciální
diagnostice
• z krve
– arteriální
• zhodnocení plicních funkcí
– Kapilární
• zhodnocení metabolické situace ve tkáních
– žilní
• (v. cubiti) u kriticky nemocných nemá prakticky smysl
• (CVK - smíšená žilní krev) AV diference pO2 a pCO2
Jednoduché (primární) poruchy ABR
acidoza
alkaloza
pH < 7,35
pH > 7,45
[H+] > 45 mmol/l
[H+] < 35 mmol/l
metabolická
respirační
HCO3-<22 mmol/l pCO2>5,8 kPa
metabolická
respirační
HCO3->26 mmol/l pCO2<4,8 kPa
8
Metabolická acidóza (MAC)
pH < 7,35 [H+]> 45 nmol/l HCO3- < 22 nmol/l pCO2 < 4,5
• bez ztráty hydrogenuhličitanů (zvýšený AG)
– Laktátová acidóza
• typ A - hypoxie a anaerobní metabolismus ve tkáních (šokové stavy,
sepse, embolie a. mesenterica, ARDS)
• typ B - snížená utilizace laktátu v játrech (biguanidy, otrava
metanolem, etanolem, salicyláty, hepatorenální syndrom, rychlá
infúze sorbitolu, xylitolu, hematologické malignity)
– Ketoacidóza
• diabetes mellitus
• hladovění (zvýšená lipolýza, tvorba ketolátek)
– Renální selhání
• neschopnost ledvin vylučovat kyseliny, fosfáty
– z přívodu silných kyselin
• intoxikace salicyláty, metanolem (kyselina mravenčí), etylenglykolem
(kyselina šťavelová), požití korozivnív látecj (HCl, H2SO4)
Metabolická acidóza (MAC)
pH < 7,35 [H+]> 45 nmol/l HCO3- < 22 nmol/l pCO2 < 4,5
• ze ztráty hydrogenuhličitanů (normální AG )
– dlouhotrvající průjmy, střevní a pankreatické
píštělě, odsávání doudenálního sekretu, drény
– hyperchloremická acidóza
• zvýšený přívod chloridových iontů (fyziol. Roztok)
– renální tubulární acidóza
Metabolická acidóza – diagnóza a léčba
• Diagnóza
– pH < 7,35 [H+]> 45 nmol/l HCO3- < 22 nmol/l pCO2 < 4,5
– přítomnost laktátu, ketolátek, …
– Hyperkalemie
• Léčba
– NaHCO3 4,2%, resp. 8,4% (1ml = 0,5 mmol/l, resp. 1ml/l)
– BE x hmotnost (kg) x 0,3
– absolutní indikace: těžká MAC z přívodu kyselin a laktátová
acidóza typu B
– chronické renální selhání (cíl pH 7,3)
– při hypoxické (typ A) LAC, ketoacidóze, léčba základního
onemocnění, korekce při pH < 7,1 – 7,2
– léčit základní onemocnění, vyvolávající příčinu, ne acidózu
samu
– opakovaná kontrola - nepřestřelit do alkalózy !
Metabolická alkalóza
pH > 7,44
[H+] < 45 nmol/l HCO3- > 22 nmol/l BE > 2,0 pCO2 > 6,0
• méně častá
• závažnější důsledky, obtížnější léčba
• ze ztráty silných kyselin (HCl)
– opak. zvracení, odsávání žaludeční šťávy
• zvýšené ztráty Cl – Podávání diuretik
• primární a sekundární hyperaldosteronismus
– zvýšená reabsorbce Na+ a směna za K+ a H+
• Hypokalemie z jakékoliv příčiny
– v ledvinách vázne směna Na + za K +, vylučován H+
– déle trvající hypokalemie vždy vede k rozvoji metabolické alkalózy
• Přívod solí org. kyselin
– K-citrát (převody krve), Na-laktát (Ringer laktát), zmetabolizovány, na jejich
místo vstupuje HCO3-
Metabolická alkalóza (diagnóza a léčba)
• pH > 7,44 [H+] < 45 nmol/l HCO3- > 22 nmol/l BE > 2,0
pCO2 > 6,0
• hypokalemie
• hypochloremie
• Léčba:
– nutno vždy léčit (útlum ventilace, pokles frakce
ionizovaného Ca a kontraktility myokardu, zhoršené
uvolňování O2 z Hb)
– NaCl, KCl, NH4Cl, arginin-HCL
– BE x hmotnost (kg) x 0,3 (podáváme plnou vypočtenou
dávku)
– cíl pH 7,4, acidóza menší zlo
Respirační acidóza (RAC)
• při nedostatečné schopnosti eliminovat pCO2 plícemi, nebo při
jeho nadprodukci přívodem glc
• restrikční a obstrukční onem. plic ve fázi globální respirační
insuficience, šoková plíce, rozsáhlý pneumotorax a plicní emfyzém
• Poškození dechového centra
– hypoxie a trauma mozku (hyperkapnie zhoršuje edém mozku
vasodilatačním působením)
– intoxikace opioidy, sedativy a hypnotiky
• snížený minutový srdeční výdej
• mnohočetné plicní embolizace
Respirační acidóza (diagnóza a léčba)
• pH < 7,35 pCO2 > 6,5 pO2 < 8
• zvýšený laktát , HCO3- < 22 mmol/l , ale při déle trvající
poruše a kompenzaci ledvinami vzestup HCO3• cyanóza
• Léčba:
– zlepšení ventilace (bronchodilatancia, NIV, UPV)
– zvýšení MV u srdečního selhání (inotropní léčba)
– oxygenoterapie (opatrně s opak. kontrolami ABR,
možnost vzestupu pCO2, odstranění hypoxie – selhání)
– podání hydrogenuhličitanu kontraindikováno (zejm. u
chronické RAC)
– snížení přívodu sacharidů, zvýšení přívodu tuků
Respirační alkalóza (RAL)
pH > 7,44 [H+] < 45 nmol/l HCO3- > 22 nmol/l BE > 2,0 pCO2 < 4,7
• Hyperventilace
– fyziologická reakce na stres, pravidelně přítomna v
akutním stadiu (i kriticky nemocných)
– plicní embolie, iniciální stadia sepse, šoku, ARDS
• nevhodně nastavená UPV
• hyperventilave při tetanii
• dráždění dechového centra
– afekce CNS, trauma hlavy, encefalitis
• kompenzatorní reakce na metabolickou acidózu
Respirační alkalóza (diagnostika a léčba)
• pH > 7,45 pH < 4,7 kPa
• hypokapnie vede k cerebrální vasokonstrikci,
ischemizaci mozku, pokles pod 3kPa může
významně omezit cererebrální hypoperfúzi a
mozkové funkce
• vždy léčebný zásah
• Léčba:
–
–
–
–
léčba vyvolávající příčiny
farmakologická sedace (riziko hypoxie)
zvětšení mrtvého prostoru
řízená ventilace s analgosedací
Klinický stav a anamnéza
diagnóza
• Hypoxie
= laktátová acidóza
• Zvracení
= ztráta HCl (alkalóza)
• průjmy a píštěle
= ztráta hydrohenuhličitanů
(acidóza)
• hladovění a diabetes = ketoacidóza
Nejčastější formy smíšených poruch ABR
• MAC + RAC
– srdeční zástava, respirační insuficience (ARDS) + septický šok
• MAC + RAL
– septický šok, hepatorenální syndrom
• MAC + MAL
– zvracení spojené s intoxikací alkoholem, urémií, diabetickou
ketoacidózou nebo laktátovou acidózou
• MAC + MAL + RAC
– ……. + spojené s respirační insuficiencí
• MAL + RAL
– zvracení + jaterní insuficience, následek alkalizační léčby
diabetické ketoacidózy + podání inzulinu
Renální tubulární acidózy
– Systémová acidóza s normálním anion gapem
(hyperchloremická), způsobená neschpností
renálních tubulů udržovat ABR
– Příčiny:
• vrozené (genetické dispozice)
• získané (sekundární)
• imunologické, léky indukované, strukturální poškození
buněk
Renální tubulární acidózy
• Typ 1 (distální) RTA
– neschopnost vyloučit H+ v distálním tubulu
– Neschopnost snížit pH pod 5,3 v podmínkách systémové acidózy
– hyperkaciurie, nízký citrát v moči, nízká produkce amoniaku
• Typ 2 (proximální) RTA
– neschopnost reabsorbce bikarbonátů na úrovni proximálního
tubulu
– hypokalemie
– bikarbonáty v moči při jejich nedostatku v plasmě
– Součást generalizovaného tubulárního defektu (+glykosurie,
aminoacidurie)
Renální tubulární acidózy
• Typ 3
– Kombinace typu I a II
• Typ 4 (hyporeninemický hypoaldosteronismus)
– hyperkalemie a acidóza u pacientů s lehkou CHRI na
podkladě tubulointersticiální nemoci ledvin (např.
refluxní nefropatie) nebo diabetu
– Identický sy může být způsoben NSAIDs, které snižují
sekreci reninu a aldosteronu
– pH moči nízké
Zdroje
• Zadák et al: Intenzívní medicína ve vnitřním
lékařství, Grada 2007
• Jabor et al.: Vnitřní prostředí, Grada 2008
• Klener et al.: Vnitřní lékařství II.vydání,
• Ševčík et al.: Intenzívní medicína
Žena, 1951
• Typ krve:
• pH B:
Arterial; Arterial; Arterial; Arterial,
6,88; 6,97; 7,16; 7,18
•
•
•
•
•
•
2,94; 4,07; 6,55; 4,95,
16,20; 15,00; 8,41; 7,62,
5,3; 7,5; 15,0; 13,6
3,9; 6,7; 16,6; 13,3,
-27,1; -23,6; -12,2; -13,8,
96,0; 95,0; 90,0; 87,7
PCO2 B:
PO2 B:
Stdn bikarbonát:
Akt bikarbonát:
Base excess:
Saturace Hb B:
Žena, 1951
•
•
•
•
•
•
•
pH B:
PCO2 B:
PO2 B:
Stdn bikarbonát:
Akt bikarbonát:
Base excess:
Saturace Hb B:
6,88; 6,97; 7,16; 7,18
2,94; 4,07; 6,55; 4,95,
16,20; 15,00; 8,41; 7,62,
5,3; 7,5; 15,0; 13,6
3,9; 6,7; 16,6; 13,3,
-27,1; -23,6; -12,2; -13,8,
96,0; 95,0; 90,0; 87,7
• Laktát P: >23,30
Muž, 1961
• vzorek
• datum
venous
01/09/15
arterial
01/09/15
capillar
02/09/15
•
•
•
•
•
•
•
7,50
7,92
7,26
42,8
46,2
18,7
85,3
7,73
7,66
11,20
77,4
77,9
45,2
97,8
7,42
8,80
5,65
37,3
41,5
14,0
73,9
pH B:
pCO2:
pO2 B
SBC:
HCO3:
BE:
SAT B:
Muž, 1961
• Výsledky z 01/09/15:
•
•
•
•
•
Natrium:
Kalium:
Chloridy:
Urea:
Kreatinin:
• ??
• ??
129; 133,
2,72; 2,52
<61; 68,
43,4; 38,3,
751; 407
Muž, 1961
• Výsledky z 01/09/15:
•
•
•
•
•
Natrium:
Kalium:
Chloridy:
Urea:
Kreatinin:
• Alfa-amyláza:
• Lipáza:
• laktát:
129; 133,
2,72; 2,52
<61; 68,
43,4; 38,3,
751; 407
9,13; 13,95,
18,49; 25,34
1,0