sborník abstrakt

Transkript

sborník abstrakt

Neurologie
PRO PRAXI
Abstrakta
D
2012
www.solen.cz
ISBN 978–80–87327–95–1
40. český a slovenský
cerebrovaskulární kongres
13.–15. června 2012, Hotel Harmony, Špindlerův Mlýn
Generální sponzor:
Informace
40. český a slovenský
cerebrovaskulární kongres
13.–15. června 2012, Hotel Harmony, Špindlerův Mlýn
Organizační výbor:
Pořadatel
Česká neurologická společnost JEP
Cerebrovaskulární sekce České neurologické společnosti ČLS JEP
Předseda kongresu
doc. MUDr. Robert Mikulík, Ph.D.
Vědecký a programový výbor
doc. MUDr. Michal Bar, Ph.D.
prof. MUDr. Daniel Bartko, DrSc., FAAN, FAHA, FRSM, FESO
doc. MUDr. Jiří Bauer, CSc.
prof. MUDr. Vladimír Beneš, DrSc.
doc. MUDr. Ján Benetin, PhD.
doc. MUDr. Miroslav Brozman, PhD.
prof. MUDr. Roman Herzig, Ph.D., FESO
doc. MUDr. František Charvát, CSc.
doc. MUDr. Zbyněk Kalita, CSc.
prof. MUDr. Pavel Kalvach, CSc.
doc. MUDr. Otakar Keller, CSc.
prof. MUDr. Antonín Krajina, CSc.
prof. MUDr. Egon Kurča, Ph.D.
doc. MUDr. Daniel Šaňák, Ph.D., FESO
prim. MUDr. Ondřej Škoda
doc. MUDr. David Školoudík, Ph.D., FESO
prof. MUDr. Juraj Šteňo, PhD.
prof. MUDr. Pavol Traubner, PhD.
prof. MUDr. Peter Turčáni, PhD.
Organizační výbor
MUDr. Alena Gaťková
prim. MUDr. Jiří Neumann
prim. MUDr. Aleš Tomek
prim. MUDr. Daniel Václavík
MUDr. Stanislava Koliesková
Mgr. et Bc. Šárka Matyšková
Sekretariát
(registrace a ubytování účastníků)
MH Consulting s.r.o.
Narcisová 2850, 106 00 Prague 10, Česká republika
[email protected]
Neurologie pro praxi | 2012; 13(Suppl. D) | www.neurologiepropraxi.c
D3
D4
Program kongresu
STŘEDA 13. 6. 2012
10.00–13.00 Registrace účastníků a firem
13.00–14.00 Organizace a management cerebrovaskulární péče –
předsedající: MUDr. Michal Bar, Ph.D., doc. MUDr. Zbyněk Kalita, CSc.
13.00–13.10
Novinky v organizaci cerebrovaskulárních kongresů v ČR a představení programu kongresu – Mikulík R
13.10–13.25
Věstník MZD 2/2010 slouží ke zlepšení péče o CMP – Škoda O
13.25–13.40
Věstník slouží k získání financí z EU fondů – Školoudík D
13.40–13.50
Plnění věstníku v České republice: výsledky dotazníkové akce – Neumann J, Mikulík R
13.50–14.30
Diskuze
14.30–16.00 Léčba akutní cévní mozkové příhody 1: systémová trombolýza –
předsedající: MUDr. Daniel Václavík, MUDr. Daniel Šaňák, Ph.D.
14.00–14.15
Stanovení prognostických faktorů trombolytické léčby u pacientů s akutním mozkovým infarktem,
analýza registru SITS – Bar M, Kadlecová P, Václavík D, Neumann J, Škoda O, Mikulík R
14.15–14.30
Door-to-needle time – hlavní modifikovatelný faktor zvyšující efekt trombolýzy: analýza registru SITS
a představení projektu SITS-WATCH –
Mikulík R, Kadlecová P, Václavík D, Šaňák D, Ševčík P, Škoda O, Herzig R, Školoudík D, Neumann J, Bar M
14.30–14.45
Bezpečnost a účinnost intravenózní trombolýzy u pacientů s akutním ischemickým iktem starších 80 let –
Herzig R
14.45–15.00
Povědomí veřejnosti o varovných příznacích a rizikových faktorech iktu a jeho vývoj po 10 letech –
Jura R, Bednařík J, Filipovičová D, Křivánková Z
15.00–15.15
Prediktory symptomatického intracerebrálního krvácení po systémové trombolýze ischemického iktu –
Václavík D, Mikulík R, Kadlecová P, Bar M, Blejchařová K, Lišaník M
15.15–15.30
Prediktory denzního arteriálního znamení na CT u pacientů s akutním mozkovým infarktem –
Novotná J, Kadlecová P, Czlonkowska A, Brozman M, Švigelj V, Cziba L, Körv J, Demarin V, Vilionskis A, Mikulík R
15:30–15.45
Snížení rizika vzniku mozkového infarktu v průběhu karotické endarterektomie a stentingu
pomocí sonotrombolýzy – Kuliha M, Školoudík D, Roubec M, Fadrná T, Herzig R, Jonszta T, Czerný D,
Krajča J, Procházka V, Hrbáč T, Otáhal D
Křest knihy „Neurointenzivní péče: praktická příručka” –
Kmotr knihy: doc. MUDr. Jiří Bauer, CSc.
Editoři: MUDr. Aleš Tomek, MUDr. Daniel Šaňák, Ph.D., FESO, doc. MUDr. David Školoudík, Ph.D., FESO,
MUDr. Jan Šroubek, MUDr. Martin Šrámek, doc. MUDr. Robert Mikulík, Ph.D, FESO
Vydává Mladá Fronta, a. s. v Edici postgraduální medicíny, červen 2012.
15.45–16.00
16.00–16.45
Přestávka na kávu, na kterou Vás zve firma Bayer
16.45–18.00 Diagnostika CMP – předsedající: doc. MUDr. Jiří Bauer, CSc., doc. MUDr. František Charvát, CSc.
18.15–19.00
20.00–00.00
17.05–17.20
Klinické zkušenosti a vyšetřovací schéma u pacientů s podezřením na CADASIL –
Peisker T, Bartoš A, Musil L
17.20–17.35
Přínos časného holterovského EKG monitoringu pro detekci paroxyzmální fibrilace síní u pacientů
s akutní ischemickou cévní mozkovou příhodou – Král M, Šaňák D, Hutyra M, Veverka T, Bártková A,
Kunčarová A, Herzig R, Školoudík D, Táborský M, Kaňovský P
17.35–17.50
Přínos 4D CT angiografie pro zpřesnění diagnostiky cévních uzávěrů u pacientů s akutní CMP –
Rohan V, Ševčík P, Polívka J, Četrná L, Baxa J, Tupý R, Ferda J, Včelák P, Kratochvíl M
17.50–18.00
Výhody celomozkového 4D perfuzního CT zobrazení v diagnostice ischemických CMP –
Ungermann L, Štěpánková V, Ehler E
18.00–18.15
Diskuze
Cévní neurologie v historických perspektivách – předsedající: MUDr. Sylva Klimošová
18.15–18.30
Historie cerebrovaskularniho kongresu (sympozia) – Kalita Z
18.30–18.45
Od mrtvice k iktu. Jak se změnila léčba CMP od dob akademika Hennera – Bauer J
18.45–19.00
Od sonografie k trombolýze – od diagnostiky k liečbe. Skúsenosti z 30 rokov klinickej neurologickej praxe –
Brozman M
Večeře a společenský program v restauraci Classico
D6
Program kongresu
ČTVRTEK 14. 6. 2012
08.30–10.30 Léčba akutní cévní mozkové příhody 2: endovaskulární terapie –
předsedající: doc. MUDr. Robert Mikulík, Ph.D., MUDr. René Jura
10.30–11.15
11.15–12.30
08.30–08.50
Zařízení pro mechanickou trombektomii, jejich technické použití, hodnocení rekanalizace – Charvát F
08.50–09.10
Péče o pacienta během intervenčních výkonů – Šaňák D
09.10–09.25
Akutní okluze bazilární tepny – závislost výsledného klinického stavu na vstupní tíži neurologického defici
tu, terapii a dalších faktorech a srovnání s výsledky registru BASICS. Retrospektivní studie –
Dorňák T, Herzig R, Školoudík D, Šaňák D, Veverka T, Král M, Zapletalová J, Heřman M, Köcher M, Kuliha M,
Roubec M, Kaňovský P, Bártková A
09.25–09.40
Intraarteriální intervence v léčbě akutní fáze ischemické cévní mozkové příhody – retrospektivní analýza –
Klimošová S, Endrych L, Dienelt J, Suchomel P
09.40–09.55
Účinnost intrakraniální angioplastiky u pacientů bez zlepšení neurologického deficitu po intravenózní
trombolýze – Václavík D, Blejchařová K, Roubec M, Kučera D, Herzig R
09.55–10.10
Samoexpandibilní stent Solitaire v léčbě uzávěru střední mozkové tepny u pacientů s akutním
ischemickým iktem: srovnání bezpečnosti a efektivity s kombinovanou IV-IA trombolýzou – Šaňák D,
Köcher M, Veverka T, Černá M, Zapletalová J, Král M, Buřval S, Školoudík D, Dorňák T, Herzig R, Kaňovský P
10.10–10.25
Predikce výsledku endovaskulární léčby akutních iCMP v povodí arteria carotis interna –
Tinková M, Malý P, Vrána J
Intracerebrální krvácení, subarachnoidální krvácení a cévní malformace.
Chirurgická léčba CMP –
předsedající: MUDr. Milan Mohapl, MUDr. Pavel Buchvald
12.30–14.00
11.15–11.35
Indikace chirurgického řešení intracerebrálního hematomu, hydrocefalu a dekompresivní kraniektomie
u pacientů po ruptuře mozkového aneuryzmatu. Management asymptomatických aneuryzmat mozku –
Beneš V, Mohapl M
11.35–11.50
Akutní desobliterace uzávěru arteria carotis interna bezprostředně po trombolytické terapii –
Beneš V, Buchvald P, Klimošová S, Suchomel P
11.50–12.05
Efekt dekompresivní kraniektomie u pacientů s refrakterní nitrolební hypertenzí na podkladě ischemizujících
vazospazmů po SAH – Buchvald P, Kaiser M, Beneš V III, Suchomel P, Endrych L
12.05–12.20
Vliv celkové versus lokální anestezie na subklinické kognitivní funkce po karotické endarterektomii –
Mraček J, Holečková I, Mork J, Štěpánek D, Veselá P, Červený V, Chytra I
12.20–12.35
ICH skóre v praxi – naše zkušenosti – Šarbochová I, Magerová H, Dvořáková H, Šrámek M, Tomek A
12.35–12.50
Mozkové hemoragie a antikoagulační léčba – Ehler E, Kopal A, Ungermann L
Přestávka na oběd v restauraci Classico
14.00–14.45 Neurosonologie – předsedající: doc. MUDr. Miroslav Brozman, CSc.
14.00–14.15
Chronická cerebrospinální venózní insuficience u pacientů s roztroušenou sklerózou – nová sonografická
indikace – Roubec M
14.15–14.30
Chronická cerebrospinální venózní insuficience u pacientů s roztroušenou sklerózou – fiktivní diagnóza
poškozující pacienty – Kalita Z
14.30–14.45
Filiformní stenóza vnitřní karotické tepny = kritická stenóza či preokluze? Pohled klinika, UZ nálezy a kazuistiky – Sváčková D, Neumann J, Bauer J
14.45–16.00 Nové a probíhající projekty: projekty Evropské unie, výzkumné a jiné –
předsedající: MUDr. Ondřej Škoda
14.45–15.05
Možnosti financování projektů ve výzkumu a zdravotnictví – Svobodová V
15.05–15.15
Představení Mezinárodního centra klinického výzkumu, ICRC, Brno – Mikulík R
15.15–16.00
Diskuze
Program kongresu
16.00–17.30
16.50–17.30
17.30–19.10
20.30–00.00
Prevence CMP – předsedající: MUDr. Jan Fiksa, MUDr. Martin Šrámek
16.00–16.20
Kontroverze v běžné klinické praxi: uzávěry PFO, endarterektomie/stenting u asymptomatických karotických
stenóz, stentování intrakraniálních stenóz, sekundární prevence u tepenných disekcí – Herzig R
16.20–16.35
Bezpečnost karotického stentingu – srovnání protekčních systémů –
Václavík D, Pavlík O, Lišaník M, Kučera D, Návratová J, Solná G
16.35–16.50
Výskyt recentních ischemických lézí mozku u pacientů indikovaných ke karotické endarterektomii nebo
karotickému stentingu - pilotní výsledky prospektivní studie –
Roubec M, Kuliha M, Školoudík D, Herzig R, Procházka V, Jonszta T, Krajča J, Czerný D, Hrbáč T, Otáhal D, Langová K
Komplikace po CMP – předsedající: prof. MUDr. Roman Herzig, Ph.D., FESO, doc. MUDr. Edvard Ehler, CSc.
17.30–17.50
Péče o pacienty trpící spasticitou po CMP – Bareš M
17.50–18.10
Epileptické záchvaty a indikace antiepileptické léčby – Marusič P
18.10–18.30
Deprese po CMP - diagnostika a léčba – Neumann J
18.30–18.50
Kognitivní deficit po CMP (diagnostika, terapie, prevence) – Sheardová K
18.50–19.10
Diagnostika dysfagií v klinické praxi – kdo, jak a u kterého pacienta – Lebedová Z
Večeře a společenský večer v prostorách kongresového sálu
PÁTEK 15. 6. 2012
08.30–09.20 Léčba akutní cévní mozkové příhody 3 – předsedající: MUDr. Marian Kuchar
09.20–10.00
08.30–08.40
Botulotoxin v léčbě fokální spasticity po CMP – Ehler E
08.40–08.50
Léčba akutní fáze ischemické CMP u pacientů nad 80 let věku –
Pokorná Z, Klimošová S, Dienelt J, Endrych L, Suchomel P
08.50–09.00
AntihypertenzIva v akutní fázi cévní mozkové příhody, srovnání účinnosti urapidilu a esmololu –
Fiksa J, Kemlink D, Krejčí V, Libovická P, Reková P, Růžička F
09.00–09.10
Analýza door to needle time v iktovém centru ON Kladno – Šrámek M, Růžičková T
09.10–09.20
Morfologie splavů tvrdé pleny mozkové a kolaterální mozková cirkulace jako faktory ovlivňující vývoj
maligního edému po uzávěru v povodí arteria cerebri media – Volný O, Koliesková S, Mikulík R
10.00–12.00 Přímé inhibitory trombinu a faktoru Xa – předsedající: MUDr. Michal Bar, Ph.D., MUDr. Ondřej Škoda
10.00–10.20
Srovnání metodologie klinických studií testujících nová antitrombotika (dabigatran, apixaban, rivaroxaban) –
Tomek A
10.20–10.40
Perorální přímý inhibitor trombinu dabigatran (sponzorovaná přednáška Boehringer Ingelheim) – Janský P
10.40–11.00
Rivaroxaban (sponzorovaná přednáška Bayer) – Mikulík R
11.00–11.20
Ve své klinické praxi budu stále užívat warfarin – Václavík D
11.20–11.40
Nové antikoagulační léky by měly nahradit warfarin – Bauer J
11.40–12.00
Diskuze
12.00
Zakončení kongresu
12.30–14.00
Schůze výboru Cerebrovaskulární sekce
Supplementum D Neurologie pro praxi
Citační zkratka: Neurol. pro praxi; 13(Suppl. D).
Časopis je excerpován do Bibliographia Medica Čechoslovaca a zařazen na Seznam recenzovaných neimpaktovaných periodik vydávaných v ČR.
Vydavatel: SOLEN, s. r. o.
Redakce: Lazecká 297/51, 779 00 Olomouc
Redakční úprava: Zdeňka Bartáková, [email protected]
Grafické zpracování a sazba: Lucie Šilberská, [email protected]
ISBN 978–80–87327–95–1
D7
D8
Abstrakta
Abstrakta
Stanovení prognostických faktorů
trombolytické léčby u pacientů
s akutním mozkovým infarktem,
analýza registru SITS
Door-to-needle time – hlavní modifikovatelný faktor zvyšující efekt
trombolýzy: analýza registru SITS
a představení projektu SITS-WATCH
Bar M1, Kadlecová P2, Václavík D3,
Neumann J4, Škoda O5, Mikulík R2
1
Fakultní nemocnice Ostrava
2
Nemocnice u sv. Anny v Brně
3
Vítkovická nemocnice, Ostrava-Vítkovice
4
Nemocnice Chomutov
5
Nemocnice Jihlava
Mikulík R1, Kadlecová P1, Václavík D2,
Šaňák D3, Ševčík P4, Škoda O5, Herzig R3,
Školoudík D6, Neumann J7, Bar M6
1
Fakultní nemocnice u sv. Anny, ICRC,
Neurologická klinika, Brno
2
Vítkovická nemocnice, Ostrava-Vítkovice,
Neurologické oddělení, Ostrava
3
Fakultní nemocnice Olomouc,
Neurologická klinika, Olomouc
4
Fakultní nemocnice Plzeň
5
Nemocnice Jihlava, Neurologické odd.,
Jihlava
6
Fakultní nemocnice Ostrava
7
Nemocnice Chomutov
Úvod: Identifikace faktorů ovlivňujících výsledný stav pacientů po trombolýze umožňuje stanovit prognózu v časné fázi cévní mozkové příhody
a ovlivnit léčbu. Cílem naší práce proto bylo zjištění
prognostických ukazatelů příznivého výsledného
klinického stavu pacientů s mozkovým infarktem
léčených pomocí systémové trombolýzy.
Metodologie: Byly zpracované údaje vložené do SITS registru (Safe Implementation of
Treatments in Stroke) z České republiky v období
mezi 2/2003–2/2010 s cílem určit pomocí uni
a multivariabilní regresní analýzy ukazatele příznivého klinického výsledného stavu, definovaného
v modifikované Rankinově škále 0–1 bodem.
Výsledky: V letech 2003–2010 bylo v České
republice dle registru SITS léčeno systémovou
trombolýzou celkem 3 053 pacientů. Celkově 462
(15 %) pacientů zemřelo a dobrého klinického
stavu bylo dosaženo u 1 308 (43 %) pacientů.
Symptomatické intracerebrální krvácení dle
definice SITS proběhlo u 62 (2 %) pacientů. Při
multivariabilní analýze byly významně asociovány s příznivým výsledným stavem pacientů
následující faktory: věk (zvyšující se po 10 letech)
-OR 0,90, 95 %CI (0,83–0,97); systolický krevní
tlak (zvyšující se po 10 mmHg) -OR 0,92, 95 %CI
(0,88–0,97); vstupní klinický stav pacienta měřený dle NIHSS (zvyšující se po 5 bodech škály) -OR
0,52, 95 %CI (0,47–0,56); hladina glykémie (zvyšující se o 5 mmol/L) -OR 0,61, 95 %CI (0,51–0,73)
a diagnóza embolické mozkové ischemie (I63,4
dle Mezinárodní klasifikace nemocí) – OR 0,75,
95 %CI (0,62–0,90).
Závěr: V naší práci jsme identifikovali několik
významných prognostických faktorů ovlivňujících výsledný klinický stav pacientů léčených
systémovou trombolýzou v ČR. Znalost těchto
prediktorů umožňuje klinikovi určit prognózu
pacienta léčeného systémovou trombolýzou
a ovlivnit léčbu rizikových faktorů.
Úvod: Door-to-needle time (DNT, čas od přijetí
do nemocnice k léčbě) je hlavní modifikovatelný
faktor, který může významným způsobem zvýšit
účinnost trombolýzy. Cílem je, aby všichni pacienti
v ČR byli léčeni do 60 minut od přijetí do nemocnice a většina pacientů do 40 minut od přijetí.
Metodologie: Byly analyzovány údaje vložené do SITS registru (Safe Implementation of
Treatments in Stroke) z České republiky (pro
některé analýzy i ze zemí střední a východní
Evropy) v období mezi 2/2003–12/2011 s cílem
popsat DNT a identifikovat prediktory DNT
≤ 60 minut. Logistická regrese byla použita pro
adjustaci na meziskupinové rozdíly a pro stanovení prediktorů.
Výsledky: Celkem bylo ve sledovaném
období do registru zařazeno 4 488 pacientů,
z toho DNT byl znám u 4 424 (99 %) pacientů:
průměrný věk 66 (± 12) let, 41 % byly ženy, medián vstupního NIHSS 11 (kvartil. odch. 7–16).
V průměru bylo 42 % pacientů léčeno v ČR s DNT
≤ 60 minut. V jednotlivých centrech bylo zastoupení pacientů s DNT ≤ 60 minut od 6 %
do 86 %. DNT ≤ 40 minut dosáhlo pouze 14 %
pacientů. V řadě center signifikantně poklesl
počet pacientů s DNT ≤ 60 minut po rozšíření
časového okna pro trombolýzu z 3 na 4,5 hodiny. Nezávislými prediktory DNT ≤ 60 minut byl
mladší věk (vzrůst věku o 10 let, OR 0,92, 95 %CI
0,87 to 0,97), NIHSS skóre 7–24 (OR 1,44, 95 %CI
1,2 to 1,7), čas od vzniku přihody k přijetí do
nemocnice (inkrement 10 minut, OR 1,19, 95 %
CI 1,17 to 1,22) a centrum (p < 0,001).
Závěr: Výsledky ukazují, že existují významné rezervy v časovém managementu před trombolýzou a že je možné DNT v ČR zkrátit. Práce
identifkovala hlavní faktory, na které je potřeba
se zaměřit, aby došlo ke zkrácení DNT. Cílem
mezinárodního projektu SITS-WATCH je léčit
pacienty trombolýzou do 40 minut od přijetí
do nemocnice.
Bezpečnost a účinnost intravenózní
trombolýzy u pacientů s akutním
ischemickým iktem starších 80 let
Herzig R
Komplexní cerebrovaskulární centrum,
Neurologická klinika LF UP a FN OL, Olomouc
Úvod: Rekombinantní tkáňový aktivátor
plazminogenu (rt-PA) je v terapii akutního ischemického iktu schválen European Medicines
Agency a v doporučeních European Stroke
Organisation pro intravenózní podání pacientům ve věku od 18 do 80 let. Stále častěji je však
podáván i pacientům starším. Cílem bylo zhodnotit přínos rt-PA pro pacienty s akutním ischemickým iktem starší 80 let léčených intravenózní
trombolýzou (IVT) pomocí rt-PA na základě výsledků publikovaných studií a metaanalýz.
Metodika: Byly hodnoceny výsledky studií
a metaanalýz uvedených v databázi Medline.
U pacientů starších a mladších 80 let léčených
IVT pomocí rt-PA byly porovnány mortalita, zlepšení funkčního stavu a výskyt symptomatické
intrakraniální hemoragie (SICH) po 3 měsících.
Výsledky: V metaanalýze zahrnující výsledky
13 studií byly u pacientů ≥ 80 let versus < 80
zjištěny odds ratio pro mortalitu 2,77 (95 % CI
2,25–3,40), pro dosažení dobrého výsledného
klinického stavu 0,49 (95 % CI 0,40–0,61) a pro
výskyt SICH 1,31 (95 % CI 0,93–1,84). Z dalších 11
hodnocených studií byla závislost mortality na
věku zjištěna ve 4 (36 %), závislost výsledného
klinického stavu na věku ve 4 (36 %) a závislost
rizika rozvoje SICH na věku ve 2 (18 %), a to v jedné ze studií především ve věku ≥ 90 let. V jedné
studii pak byl u starších pacientů léčených IVT
nezávislým prediktorem hospitalizační mortality
výskyt demence před iktem.
Závěr: U pacientů s akutním ischemickým
iktem starších 80 let léčených IVT pomocí rt-PA
je po 3 měsících menší pravděpodobnost dosažení dobrého výsledného klinického stavu
a vyšší pravděpodobnost výskytu SICH a vyšší
Intrakraniální monitoring
– jednoduše a efektivně
Neurovent P Tel
Telemetrická čidla
pro dlouhodobou monitoraci ICP
Datalog: software pro zpracování výsledků
Neurovent PTO
Mikročipová čidla pro monitoring
ICP, teploty a PtiO2.
Bezkalibrační – Plug & Play technologie
MRI kompatibilní
Výhradní distributor: Imedex s. r. o., Průmyslová 1200, Hradec Králové
www.imedex.cz, [email protected]
Kompletní neurosonologický
monitoring Digi Life™ + IP
B+CFM/PDI/DPDI+PWD (Triplex)
64 multigate M-mode
Bilaterální monitoring
Monitoring vazomotorické reaktivity
Detekce počtu a kvality mikroembolií
Sondy: 2, 4, 8, 16 MHz
Transkraniální Doppler TCD
– all in one
D10
Abstrakta
mortality ve srovnání s pacienty mladšími 80 let.
Dle provedené metaanalázy však nebyl výskyt
SICH signifikantně vyšší. Přínos a riziko IVT pomocí rt-PA u pacientů s akutním ischemickým
iktem starších 80 let je třeba zhodnotit v dalších
klinických studiích a analýzou údajů zadávaných
do databází.
Povědomí veřejnosti o varovných
příznacích a rizikových faktorech
iktu a jeho vývoj po 10 letech
Jura R, Bednařík J, Filipovičová D,
Křivánková Z
Fakultní nemocnice Brno,
Neurologická klinika, Brno
Cíl: Nedostatečná znalost varovných příznaků a rizikových faktorů iktu ve veřejnosti snižuje
možnost její účinné terapie a prevence. Cílem
práce bylo zjistit informovanost naší populace
o varovných příznacích a rizikových faktorech
iktu v současnosti a zhodnotit jejich vývoj s odstupem cca 10 let.
Soubor a metodika: Pomocí dotazníku
byl v průběhu roku 2010 a 2011 prospektivně
vyšetřen soubor 400 nemocných hospitalizovaných na Neurologické klinice FN Brno a výsledky
byly porovnány se souborem 300 nemocných
Neurologické kliniky FN Brno z r. 2000.
Výsledky: Na NK FN Brno 33 % dotázaných
neznalo ani jeden správný varovný příznak iktu. Alespoň jeden varovný příznak uvedlo 68 %
respondentů a více než jeden varovný příznak
iktu znalo pouze 38 % respondentů. Tato znalost
varovných příznaků se nelišila oproti znalosti zjištěné v obdobné skupině v r. 2000. Při hodnocení
rizikových faktorů iktu neznalo na NK FN Brno ani
jeden správný rizikový faktor iktu 27 % respondentů, alespoň jeden rizikový faktor správně
identifikovalo 73 % dotázaných a více než jeden
rizikový faktor iktu bylo schopno správně označit
60 % respondentů. Došlo ke statisticky významnému nárůstu znalosti rizikových faktorů oproti
obdobné skupině z r. 2000. Nejčastěji uváděným
zdrojem znalostí o iktu byly hromadné sdělovací
prostředky, a to zejména časopisy (27 %) a televize (25 %). Lékař byl jako zdroj znalostí citován
respondenty v r. 2010 častěji (18 %) než v roce
2000 (7 %).
Závěr: Povědomí veřejnosti o rizikových faktorech iktu se v našem regionu mezi lety 2000
a 2010 významně zlepšilo, zatímco ve znalostech varovných známek iktu nebyl zaznamenán
žádný rozdíl. Snaha o zvýšení povědomí o iktu
by měla pokračovat, zejména se zaměřením na
skupinu vysoce rizikových nemocných.
Prediktory symptomatického intracerebrálního krvácení po systémové
trombolýze ischemického iktu
Václavík D1, Mikulík R2, Kadlecová P3,
Bar M4, Blejchařová K1, Lišaník M1
1
Vítkovická nemocnice, Ostrava-Vítkovice,
Neurologické oddělení, Ostrava
2
Mezinárodní centrum klinického
výzkumu (ICRC), Brno
3
Nemocnice u sv. Anny, Brno
4
FN Ostrava Poruba
Úvod: Symptomatická intracerebrální hemoragie (SICH) po trombolytické léčbě ischemického iktu je spojena s vysokou morbiditou
a mortalitou. Cílem naší práce bylo nalézt prediktivní hodnotu SICH pro dobrý klinický výsledek měřený modifikovanou Rankinovou škálou
(mRS) a dále nalézt prediktory SICH po systémové trombolýze u pacientů v České republice.
Materiál a metodika: Pomocí jedno a vícerozměrné regresivní analýzy byla analyzována data
pacientů ze SITS registru (Safe Implementation of
Treatments in Stroke), kteří byli trombolyzováni
v České republice v období od února 2003 do února 2010. SICH bylo definováno jako intracerebrální
hemoragie typu 2, 22 – 36 hodin po začátku trombolýzy se zhoršením v NIHSS škále o > = 4 body.
Výsledky: Za uvedené období bylo v České
republice léčeno systémovou trombolýzou 2 821
pacientů s ischemickým iktem. U 60 (2,1 %) pacientů došlo k SICH. Prediktivní hodnota pro dobrý
klinický výsledek (mRS 0–1 po 3 měsících) byla
ve vícerozměrné regresivní analýze 0,125 (95 %
CI 0,04–0,44). Jako nezávislé prediktory SICH byly
pomocí vícerozměrné regresivní analýzy zjištěny:
NIHSS na počátku léčby (< = 12 vs. > 12) (p < 0,006;
OR 0,4, 95 % CI 0,25–0,79), hladina glykémie (p <
0,003; OR 1,1, 95 % CI 1,03–1,18), městnavé srdeční
selhání (p < 0,02; OR 2,1, 95 % CI 1,1–4,01) a hypertenze (p < 0,043; OR 2,4, 95 % CI 1,03–5,81).
Závěr: SICH má vysokou negativní prediktivní
hodnotu pro dobrý klinický výsledek. Pacienti
s hypertenzí, vyšší hladinou glykémie, těžším neurologickým deficitem a s kardiálním selháváním
mají zvýšené riziko krvácení, což může přispět
ke stratifikaci léčby po systémové trombolýze.
Prediktory denzního arteriálního
znamení na CT u pacientů
s akutním mozkovým infarktem
Novotná J1, Kadlecová P2,
Czlonkowska A3, 4, Brozman M5,
Švigelj V6, Cziba L7, Körv J8, Demarin V9,
Vilionskis A10, Mikulík R1
1
ICRC, NK FN u sv. Anny v Brně
2
ICRC, FN u sv. Anny v Brně
2 Dept. of Neurology, Institute of
Psychiatry and Neurology, Warsaw, Poland
4
Dept. of Experimental and Clinical
Pharmacology, Medical Univ. of Warsaw,
Poland
5
NK FN v Nitře, Slovensko
6
Dept. of Vascular Neurology and
Neurological Intensive Care, Univ. Medical
Centre Ljubljana and Zdravstveni nasveti,
Slovenia
7
Dept. of Neurology, Medical and Health
Science Center, Univ. of Debrecen, Hunngary
8
Dept. of Neurology and Neurosurgery,
Univ. of Tartu, Estonia
9
Dept. of Neurology, Sestre Milosrdnice
Univ. Hospital, Zagreb, Croatia
10
Dept. of Neurology and Neurosurgery,
Vilnius Univ. and Republican Vilnius Univ.
Hospital, Lithuania
3 nd
Úvod: Nález denzního arteriálního znamení
na vstupním CT může záviset na složení trombu,
protože tromby s vyšším obsahem erytrocytů
a také tromby vzniklé v důsledku kardioembolizace byly dle některých údajů častěji diagnostikovány jako denzní arteriální znamení. Cílem naší
studie bylo nalézt nezávislé prediktory denzního
arteriálního znamení u pacientů léčených intravenózní trombolýzou pro mozkový infarkt.
Metodika: Analyzovali jsme údaje všech
trombolyzovaných pacientů z registru SITS EAST
(Safe Implementation of Treatments in Stroke
EAST) v letech 2003–2011. Do registru svými daty
přispělo celkem 9 zemí střední a východní Evropy:
Česká republika, Chorvatsko, Estonsko, Litva,
Maďarsko, Polsko, Slovenská republika, Slovinsko
a Turecko. Statistická analýza prediktorů byla provedena vícečetnou logistickou regresí.
Výsledky: Soubor tvořilo 8 878 pacientů, z toho 43 % žen, medián vstupního NIHSS skóre 12,
průměrný věk 67 ± 12 let. 503 případů bylo vyřazeno pro chybějící informaci o CT. Ve zbývajícím
souboru 8 375 pacientů mělo 1 553 případů (15 %)
pozitivní nález denzního arteriálního znamení.
Náš model identifikoval 2 nejdůležitější prediktory
denzního arteriálního znamení, a to trombolytické
centrum (p < 0,001) a závažnost mozkového infarktu, hodnocenou jako vstupní NIHSS skóre (OR 1,13,
1,12–1,14). Třetím, podstatně méně významným
prediktorem, byl nález časných ischemických změn
na vstupním CT (OR 1,81, 1,49–2,21). Naše analýza
nepotvrdila kardioembolizační mozkový infarkt
(definovaný jako fibrilace síní či diagnóza I63,4 dle
MKN-10) jako nezávislý prediktor denzního arteriálního znamení.
Abstrakta
Závěr: Nález denzního arteriálního znamení
závisí na 2 jednoduchých okolnostech: kvalitě
popisů vstupních CT v jednotlivých centrech
a na velikosti trombu. Kardioembolizace neovlivňuje výskyt denzního arteriálního znamení.
Klinické zkušenosti
a vyšetřovací schéma u pacientů
s podezřením na CADASIL
Snížení rizika vzniku
mozkového infarktu v průběhu
karotické endarterektomie
a stentingu pomocí sonotrombolýzy
Úvod: CADASIL (cerebral autosomal dominant angiopathy with silent infarcts and
leukoaraiosis) je geneticky podmíněná angiopatie s téměř výlučně neurologickou manifestací. Jejím podkladem je mutace NOTCH3
receptoru, jenž má funkční i strukturální úlohu
v myocytech cévní stěny. Nejčastějšími projevy
onemocnění jsou migréna s aurou, ischemický
iktus a demence. Genetické testování CADASILu
je dostupné v ČR. Citlivou metodou je též kožní
biopsie s vyšetřením přítomnosti granulárního
osmofilního materiálu (GOM) a imunohistochemickými metodami.
Metodika: V letech 2005–2011 bylo u tří pacientů na Neurologické klinice FN KV diagnostikováno onemocnění CADASIL. Retrospektivně
jsme hodnotili údaje z rodinné anamnézy,
souběžné cévní rizikové faktory, první projevy
onemocnění, klinický neurologický a neuropsychologický nález a nálezy na pomocných zobrazovacích a funkčních vyšetřovacích metodách.
Rovněž jsme posoudili výsledky vyšetření kožní
biopsie a genetického testování.
Výsledek: Všichni tři pacienti byli muži, věkové rozmezí při stanovení diagnózy bylo 52–55 let,
průměrná doba od prvních příznaků byla šest
let. Pozitivní rodinná anamnéza byla vystopovatelná u všech jedinců. V klinickém vyšetření byla
u všech pacientů přítomna ložisková pyramidová symptomatika a kognitivní deficit s prefrontálními příznaky. Typické postižení temporálních
laloků na MR mozku bylo zaznamenáno ve dvou
případech. Imunohistochemické vyšetření cév
v kožní biopsii bylo pozitivní u všech pacientů, pozitivní nález GOM byl zachycen u dvou
z nich.
Závěr: Diagnostika CADASILu není často
přímočará, vzhledem ke klinické variabilitě projevů. Před genetickým testováním suspektních
jedinců jsou přínosná morfologická a funkční vyšetření, zvláště MR mozku, a histologické
a imunochemické vyšetření cév v kožní biopsii.
Práce byla podpořena výzkumným
projektem IGA MZ NS NT/13183.
Kuliha M1, Školoudík D1, Roubec M1,
Fadrná T1, Herzig R2, Jonszta T3, Czerný D3,
Krajča J3, Procházka V3, Hrbáč T4, Otáhal D4
1
FN Ostrava, Neurologie, Ostrava
2
FN Olomouc, Neurologie, Olomouc
3
FN Ostrava, Radiologie, Ostrava
4
FN Ostrava, Neurochirurgie, Ostrava
Úvod: Cílem prospektivní randomizované
studie je prokázat snížení rizika vzniku mozkového
infarktu u pacientů v průběhu karotické endaraterektomie a stentingu pomocí sonotrombolýzy.
Materiál a metodika: Do studie bylo zařazeno 97 pacientů se stenózou vnitřní karotidy nad
70 % indikovaní ke karotické endarterektomii (47
pacientů) nebo stentu (50 pacientů) od 9/2010
do 2/2012. Pacienti byly náhodně randomizováni do skupiny se sonotrombolýzou, která byly
prováděna v průběhu intervenčního výkonu
pomocí TCD monitorace 2 MHz diagnostickou
sondou a kontrolní skupiny bez kontinuálního
TCD monitoringu. Všem pacientům bylo před
intervencí a 24 hodin po intervenci provedeno
MR mozku, neurologické vyšetření a kognitivní
testy. Statisticky pomocí t-testu byl srovnán počet pacientů s novým ischemickým mozkovým
infarktem v obou skupinách.
Výsledky: Čtyřicetsedm pacientů bylo randomizováno do skupiny se sonotrombolýzou (35
mužů, věk 65,2 ± 8,1 let), 50 pacientů bylo zařazeno
do kontrolní skupiny (28 mužů, 65,3 ± 8,4). Ve skupině se sonotrombolýzou bylo nové ischemické
ložisko ipsilaterálně na kontrolním MR vyšetření
zjištěno u 14 (29,8 %) pacientů, a to u 10 z 22 (45,5 %)
pacientů po karotickém stentingu a 4 z 25 (16 %)
pacientů po karotické endarterektomii. V kontrolní
skupině bylo nové ischemické ložisko ipsilaterálně
na kontrolním MR vyšetření zjištěno u 18 (36 %)
pacientů (p > 0,1), a to u 12 z 28 (42,9 %) pacientů
po karotickém stentingu a 6 z 22 (27,3 %) pacientů
po karotické endarterektomii.
Závěr: Sonotrombolýza je testována jako metoda prevence vzniku ischemického infarktu v průběhu karotické endarterektomie nebo stentingu.
Podpořeno grantem IGA MZ ČR
NT/11386–5/2010.
Peisker T, Bartoš A, Musil L
FN KV, Neurologie, Praha
Přínos časného holterovského
EKG monitoringu pro detekci
paroxyzmální fibrilace síní
u pacientů s akutní ischemickou
cévní mozkovou příhodou
Král M1, Šaňák D1, Hutyra M2, Veverka T1,
Bártková A1, Kunčarová A1, Herzig R1,
Školoudík D1, Táborský M2, Kaňovský P1
1
Neurologická klinika FN Olomouc
2
1. interní klinika – kardiologická, FN Olomouc
Úvod: Fibrilace síní (FiS) je nejčastější příčinou kardioemboligenního ischemického iktu
(iCMP). Pacienti s iCMP a FiS mají častěji těžší
deficit spojený s uzávěry velkých mozkových
tepen, vyšší mortalitu a těžší výsledné postižení. Riziko představuje i paroxyzmální forma FiS,
která není obvykle registrována při rutinním
EKG vyšetření za hospitalizace. Cílem práce
bylo posouzení výtěžnosti časného 24hodinového Holterovského EKG monitoringu
u pacientů s ischemickým iktem a negativní
anamnézou FiS.
Soubor a metodika: Do prospektivní studie
byli zařazeni konsekutivní pacienti s ischemickým iktem s negativní anamnézou FiS a vstupně
negativním EKG, u kterých byl proveden standardní 24hodinový EKG-Holter.
Výsledky: Do pilotní fáze prospektivní studie bylo dosud zařazeno 114 pacientů (57 mužů,
průměrný věk 75,4 ± 9,8 let) hospitalizovaných
v našem centru s iCMP. 33 (28,9 %) pacientů mělo
současně ICHS, přičemž 14 (12,3 %) pacientů prodělalo v minulosti IM. U 25 (22 %) analyzovaných
pacientů se jednalo o recidivu iktu. EKG-Holter
byl proveden průměrně 4,1 ± 2,5 dne po vzniku
iCMP. FiS byla nově zjištěna u 10 (8,8 %) pacientů;
v 90 % případů se jednalo o paroxyzmální formu.
U žádného pacienta nebyly zaznamenány akutní
ischemické změny na vstupním EKG.
Závěr: Holterovský EKG monitoring představuje levnou a neinvazivní možnost včasného
záchytu FiS, zejména paroxyzmální formy. Díky
správné sekundární prevenci, kterou představuje
antikoagulační terapie, tak můžeme významně
snížit riziko recidivy iktu.
Podpořeno grantem IGA MZ ČR
NT/11046–6/2010.
Přínos 4D CT angiografie pro
zpřesnění diagnostiky cévních
uzávěrů u pacientů s akutní CMP
Rohan V1, Ševčík P1, Polívka J1,
Četrná L1, Baxa J2, Tupý R2, Ferda J2,
Včelák P3, Kratochvíl M3
1
FN Plzeň, Neurologická klinika, Plzeň
2
FN Plzeň, Klinika zobrazovacích metod,
Plzeň
3
Západočeská univerzita v Plzni,
Fakulta aplikovaných věd, Plzeň
D11
D12
Abstrakta
Multimodální CT vyšetření sestávající z nekontrastního CT, CT angiografie (CTA) a perfuzního
CT (CTP) je stále používanější metoda vyšetření
pacientů s akutní CMP pro indikaci ev. výběr způsobu rekanalizační léčby. Přítomnost kolaterálního
cévního zásobení u pacientů s proximálním uzávěrem mozkového řečiště je jedním z hlavních prognostických faktorů úspěšnosti rekanalizační léčby.
Rozsah cévního uzávěru se ukazuje jako prediktor
úspěšnosti intravenózní trombolytické léčby.
Data konvenční CTA jsou získávána jednorázovou akvizicí během předpokládané vrcholové koncentrace kontrastní látky (KL) v arteriálním řečišti.
Suboptimální načasování akvizice dat při nízkém
srdečním výdeji, výrazném pravolevém zkratu nebo regionálním zpomalení průtoku vlivem těsné
stenózy může výsledek vyšetření znehodnotit nebo zkreslit. Zobrazení kolaterálního řečiště s pomalejším plněním KL není validně zobrazeno.
CTP je důležitý nástroj k posouzení mozkové
perfuze na tkáňové úrovni. Moderní multidetektorové přístroje jsou schopny CTP vyšetření v celém
rozsahu mozkové tkáně. Výsledkem CTP jsou parametrické průtokové, objemové a časové mapy
získané komplexními matematickými algoritmy
s různou citlivostí k artefaktům daným pohybem
pacienta, podání KL nebo cévní anatomii. K interpretaci CTP je však optimální v kombinaci s CTA.
Zdrojová data CTP lze využít kromě konstrukce perfuzních parametrických map i zobrazení cévního řečiště, a to během celé periody
průchodu kontrastní látky. Toto vyšetření je pak
nazýváno multifázová CTA nebo 4dimenzionální
CTA (4D-CTA). Vzhledem k technickým parametrům akvizice dat je rozlišovací schopnost
zobrazení cévní stěny nižší, lze však eliminovat
některé výše zmíněné nedostatky CTA.
V našem sdělení přinášíme na souboru kazuistik první zkušenosti s 4D-CTA vyšetřením
u pacientů s akutní cévní mozkovou příhodou.
4D-CTA vyšetření z CTP dat nezvyšuje zátěž
radiací ani KL, jeho přínos pro výběr optimálního
léčebného postupu u pacientů s akutní CMP
bude nutné zhodnotit na větším souboru.
Výhody celomozkového 4D
perfuzního CT zobrazení
v diagnostice ischemických CMP
Ungermann L1, Štěpánková V2, Ehler E2
Pardubická krajská nemocnice, a.s.,
Radiodiagnostické oddělení, Pardubice
2
Pardubická krajská nemocnice, a.s.,
Neurologická klinika, Pardubice
1
Úvod: Vyšetření perfuzních charakteristik
mozku výpočetním tomografem u pacientů
s ischemickou cévní mozkovou příhodou, která
tvoří 80–85 % všech CMP, se stává součástí standardních vyšetřovacích protokolů a nezbytným
předpokladem efektivní léčby. Moderní víceřadé
přístroje jsou schopny při perfuzním CT (pCT)
vyšetřit mozek v celém rozsahu, oproti starším
přístrojům, které vyšetřili pouze omezenou část.
Metodika a soubor: V roce 2011 bylo provedeno na radiodiagnostickém oddělení PKN, a.s.
u 118 pacientů s podezřením na ischemickou
CMP perfuzní CT vyšetření. Všechna vyšetření
byla provedena na 320řadém výpočetním tomografu, kdy byly stanoveny jednotlivé perfuzní
mapy charakterizující hemodynamické parametry mozku a mozečku v celém jejich objemu.
Výsledky vyšetření byly retrospektivně hodnoceny se zřetelem na čas od vzniku příznaků CMP,
NIHSS skóre před a po léčbě, počet provedených
trombolýz a výsledků perfuzního CT, u něhož
jsme dále sledovali přínos celomozkové perfuze
oproti neúplnému zobrazení mozku. Do souboru bylo zařazeno 118 perfuzním CT vyšetření
pacientů s průměrným věkem 66 let, z nichž
bylo 44 žen a 77 mužů.
Výsledky: Ze 118 vyšetřených jich systémovou trombolýzu prodělalo 55 (17 žen a 38 mužů),
u 2 následoval lokální intrarteriální zákrok. Při
vstupním vyšetření pacientů bylo NIHSS skóre
průměrně 7,7. U pacientů s následně provedenou systémovou trombolýzou bylo průměrné NIHSS skóre 8,3. Po léčbě došlo ke snížení
průměrné hodnoty NIHSS na 5, u 65 % (n = 36)
pacientů nastalo zlepšení skóre, u 9 % (n = 5)
zhoršení, 6 pacientů zemřelo a u 15 % (n = 8)
nedošlo ke změně ve výši NIHSS skóre. Perfuzní
CT bylo vzhledem k pohybovým artefaktům
v 7 % (n = 8) případů nehodnotitelné, u těchto
vyšetření, kromě jednoho případu, bylo vždy
dosaženo dostatečné kvality zobrazení cév
mozku při CT angiografii. Ve 30 případech bylo
pCT s negativním nálezem, kdy i tak podstoupili
systémovou trombolýzu 3 pacienti díky pozitivnímu klinickému nálezu či CTAg. V 37 případech
byla porucha perfuze klasifikována pouze jako
penumbra, z těchto pacientů 26 podstoupilo
systémovou trombolýzu. Ve 31 případech byl
diagnostikován souběh infarktového jádra ischemie a penumbry, z nichž bylo 20 pacientů
systémově trombolyzováno. U 7 pacientů byl
rozsah dokonaného infarktu považován za kontraindikaci trombolýzy. Při porovnání celomozkového a standardního CT: v 16 (20 % z pozitivních)
případech byl lépe resp. správně zhodnocen
rozsah postižení, což mělo v 5 (6,3 %) případech
zásadní vliv na indikaci trombolýzy, ve 12 (15 %)
případech přineslo diagnózu, kterou by CT se
standardním rozsahem nebylo schopno zobrazit
(v oblasti zadní jámy, zadní cirkulace či postižení
vysoko pod kalvou).
Závěr: Perfuzní CT se dostává do popředí
zájmu v diagnostické rozvaze o léčbě pacientů
s ischemickou CMP. Celomozkové perfuzní 4D CT
stojí na vrcholu schopností současného zobrazení
a svými možnostmi přináší řadu nezpochybnitelných výhod pro rozhodování o léčbě pacienta.
Akutní okluze bazilární tepny –
závislost výsledného klinického
stavu na vstupní tíži
neurologického deficitu, terapii
a dalších faktorech a srovnání
s výsledky registru BASICS.
Retrospektivní studie
Dorňák T1, Herzig R2,
Školoudík D2, Šaňák D2, Veverka T2,
Král M2, Zapletalová J3, Heřman M4,
Köcher M4, Kuliha M5, Roubec M5,
Kaňovský P2, Bártková A2
1
FN Olomouc, Neurologie, Olomouc
2
FN Olomouc – KCC, Olomouc
3
Ústav lékařské biofyziky LF UP, Olomouc
4
Radiologická klinika FN OL, Olomouc
5
FN Ostrava – KCC, Ostrava
Úvod: Akutní ischemická cévní mozková
příhoda (iCMP) na podkladě okluze arteria basilaris (AB) je často spojena s těžkým neurologickým deficitem a vysokou mortalitou. Cílem
bylo 1) zhodnotit vztah mezi typem použité
léčby a výsledným klinickým stavem a 2) určit
potencionální prediktory dobrého výsledného
klinického stavu.
Pacienti a metodika: Soubor sestával z 50
konsekutivních pacientů s akutní iCMP a s radiologicky potvrzenou okluzí AB (37 mužů; průměrný věk 65 let). Neurologický deficit v čase
léčby byl hodnocen jako těžký (kóma, locked-in
syndrom, kvadruplegie) nebo lehký až středně
těžký. 30denní výsledný klinický stav byl hodnocen pomocí modifikované Rankinovy škály
(mRS), jako dobrý byl vymezen skórem 0–3.
Byly použity následující léčebné metody:
antitrombotická terapie (AT) sestávající z antikoagulační nebo antiagregační léčby; samotná
intravenózní trombolýza (IVT); IVT s následnou
intraarteriální terapií (IVT + IAT); samotná intraarteriální terapie (IAT). Ostatními sledovanými
faktory byly věk, mRS skóre před příhodou, čas
do zahájení terapie, úspěšnost rekanalizace.
Výsledky: AT byla použita u 8, IVT u 12, IVT +
IAT u 13 a IAT u 17 pacientů. Dobrého výsledného
klinického stavu bylo dosaženo u 0 pacientů léče-
Abstrakta
ných s pomocí AT, 2 (16,7 %) léčených IVT, 7 (53,8 %)
léčených IVT + IAT a 3 (17,6 %) léčených IAT (p >
0,05). Mezi pacienty s dobrým versus špatným výsledným klinickým stavem byly zjištěny následující
statisticky významné rozdíly: průměrný věk 54,2 vs.
68,0 let (p = 0,0004); úspěšná rekanalizace 91,7 %
vs. 47,4 % (p = 0,008); přítomnost těžkého deficitu
25,0 % vs. 65,8 % (p = 0,02). Logistická regresní analýza určila věk, přítomnost těžkého neurologického
deficitu a čas do zahájení léčby jako statisticky významné nezávislé prediktory dobrého výsledného
klinického stavu.
Závěr: Byl pozorován patrný (i když statisticky
nesignifikantní) trend pro lepší výsledný klinický
stav ve skupině léčené IVT + IAT. Věk, těžký neurologický deficit a čas do zahájení léčby byly určeny
jako statisticky signifikantní nezávislé prediktory
dobrého výsledného klinického stavu.
Intraarteriální intervence
v léčbě akutní fáze ischemické
cévní mozkové příhody –
retrospektivní analýza
Klimošová S1, Endrych L2, Dienelt J1,
Suchomel P1
1
KNL a.s., Neurocentrum, Liberec
2
KNL a.s., RTG odd., Liberec
Úvod: Standardem léčby v akutní fázi ischemické cévní mozkové příhody je intravenózní
trombolýza (IVT). Vybraným pacientům, u kterých je IVT kontraindikovaná, je možné nabídnout endovaskulární intervenci (IAT), cílenou na
časnou rekanalizaci akutního uzávěru.
Metoda: Retrospektivní analýza dat prospektivně registrovaných pacientů léčených
v letech 2009 až 2011 intraarteriální trombolýzou
a mechanickou trombektomií.
Výsledky: Soubor 24 pacientů, 13 žen, průměr
68,8 (61–78) let a 11 mužů, průměr 64 (29–82) let.
Vstupní NIHSS 9–40, medián 18 bodů. Vstupní mRS
0–3, medián 0. IVT kontraindikována pro deficit při
probuzení 5 ×, antikoagulační léčbu 5 ×, překročení
terapeutického okna 5 ×, recentní chirurgický výkon 3 × a 1 × pro trombocytopenii. U 2 pacientů
(pac.) byla IAT upřednostněna pro T okluzi a těžký stav s nutností intubace již v terénu, u 3 pac.
z rozhodnutí službu konajícího neurologa a intervenčního radiologa. Na nativním CT 3 × zachycena
počínající ischemie do 1/3 povodí. Perfuzní CT bylo
nehodnotitelné 6 ×, 11 × zobrazena penumbra
a core do 1/3 povodí, 2 × core nad 1/3 povodí bez
penumbry, 5 × jen penumbra. CTA zjištěn uzávěr distální M1 7 ×, proximální M1 4 ×, uzávěr ACI
a uzávěr M1 4 ×, T okluze 2 × a 2 × uzávěr A1 a M1,
3 × uzávěr BA. Čas od CT do prvního zobrazení
intrakraniálního řečiště na DSA byl 60–145 min.,
průměr a medián 95 min.
Zvolená intervence: lokální trombolýza 2 ×,
stent-retriever 10 ×, kombinovaná intervence 12 ×.
Čas od vzniku symptomů do rekanalizace byl
154–490 min., průměr 316 min., medián 275 min.
Rekanalizace byla zcela úspěšná u 14 pac., částečně
8 ×, zcela neúspěšná 2 ×. Bez komplikací proběhl
výkon 16 ×, u 8 pac. na kontrolním CT zjištěna intracerebrální hemoragie. Výkon proveden v celkové
anestezii 19 ×, 5 × pouze v sedaci. Do 24 hod. od
výkonu bylo extubováno 6 pac., 13 pac. si vyžádalo
delší UPV. NIHSS po 24 hod. 1–40, medián 13, průměr 18b. Domů bylo propuštěno 6 pac., na lůžko
rehabilitace 2, na lůžko LDN 4 pac. Do spádu bylo
přeloženo 9 pac. Zemřeli 3 nemocní, 2 v důsledku
CMP, 1 × byla příčinou úmrtí sepse. NIHSS při propuštění 0–40, medián 9 b. Proti vstupnímu NIHSS
došlo ke zlepšení v průměru o 9,7 bodu, medián
9. Ve srovnání se stavem před CMP se mRS při
dimisi zhoršilo průměrně o 3,54. Po 3 měsících je
průměrné mRS přeživších 2,9, medián 3.
Závěr: Intraarteriální intervence s úspěšnou
rekanalizací je spojena s ústupem neurologického
deficitu a přijatelným výsledným stavem u poloviny nemocných. Zpřesnění kritérií pro indikaci
výkonu a zkrácení doby od dokončení diagnostiky
k zahájení endovaskulární intervence může dále
zlepšit výsledky této terapie.
Účinnost intrakraniální
angioplastiky u pacientů bez
zlepšení neurologického deficitu
po intravenózní trombolýze
Václavík D1, Blejchařová K1, Roubec M2,
Kučera D3, Herzig R4
1
Vítkovická nemocnice, neurologie,
Ostrava
2
FN Ostrava Poruba, Neurologická klinika,
Ostrava
3
Vítkovická nemocnice, Centrum vaskulárních intervencí, Ostrava
4
FN Olomouc, Neurologická klinika,
Olomouc
Úvod: Rychlost rekanalizace mozkové tepny
u pacientů s akutním mozkovým infarktem (MI)
je jeden z nejdůležitějších prognostických faktorů. Standardní metodu rekanalizace představuje
intravenózní trombolýza (IVT). V současnosti se
hledají metody rekanalizace s vyšší účinností
a nízkým rizikem komplikací. Cílem bylo zhodnotit úspěšnost rekanalizace a výsledný klinický
stav u pacientů s akutním MI na podkladě okluze
arteria cerebri media (ACM) léčených kombinací
IVT a intrakraniální angioplastiky (PTA).
Materiál a metodika: U 20 pacientů s akutním mozkovým infarktem bez zlepšení po IVT
byla provedena intrakraniální PTA. Ke stanovení
tíže neurologického deficitu byla použita škála
NIHSS (před, 1 a 7–10 dní po intrakraniální PTA).
Ke statistickému zpracování byl použit MannWhitney test a Wilcoxonův test.
Výsledky: Po provedení intrakraniální PTA
bylo dosaženo úplné nebo částečné rekanalizace
u 16 (80,0 %) pacientů (skupina 1). Rekanalizace
nebylo dosaženo, nebo došlo k reokluzi u 4
(20,0 %) pacientů (skupina 2). Porovnání skupiny 1 a 2: vstupní neurologický deficit 14,9 ±
4,1 oproti 15,0 ± 5,5 bodů (p = 1,000); zlepšení
v neurologickém deficitu po 1. dni 2,5 ± 8,9 oproti 2,0 ± 3,5 bodů (p = 0,248) a 7.–10. den 6,8 ± 9,6
oproti 0,7 ± 3,8 bodů (p = 0,026) po provedení
intrakraniální PTA.
Závěr: Dle výsledků studie je kombinace IVT
a intrakraniální angioplastiky metodou, zvyšující pravděpodobnost rekanalizace okluze ACM
a dosažení zlepšení neurologického deficitu.
Samoexpandibilní stent Solitaire
v léčbě uzávěru střední mozkové
tepny u pacientů s akutním
ischemickým iktem:
srovnání bezpečnosti a efektivity
s kombinovanou IV-IA trombolýzou
Šaňák D1, Köcher M2, Veverka T1,
Černá M2, Zapletalová J3, Král M1,
Buřval S2, Školoudík D1, Dorňák T1,
Herzig R1, Kaňovský P1
1
Neurologická a 2Radiologická klinika,
Fakultní nemocnice Olomouc
3
Ústav lékařské biofyziky a statistiky,
Lékařská fakulta UP, Institut molekulární
a translační medicíny, Olomouc
Východiska: Časná rekanalizace uzavřené
mozkové tepny je klíčová pro dobrý klinický
výsledek u pacientů s akutní ischemickou CMP
(iCMP). Intravenózní trombolýza (IVT) je málo
efektivní, zatímco použití endovaskulární léčby
může zvyšovat šanci na lepší výsledek. Cílem naší
práce bylo srovnat bezpečnost a efektivitu kombinované „bridging“ IV-IA trombolýzy a samoexpandibilního stentu Solitaire u pacientů s akutní
iCMP a uzávěrem střední mozkové tepny (ACM).
Metodika: Do prospektivní studie byli zařazeni konsekutivní pacienti s iCMP a radiologicky
dokumentovaným uzávěrem ACM (M1–2) léčení buď plně dávkovanou IV-IA trombolýzou
nebo IVT a stentem Solitaire. Tíže neurologického postižení byla kvantifikována pomocí
D13
D14
Abstrakta
National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS).
Výsledný 90denní klinický stav byl hodnocen
pomocí modifikované Rankinovy škály (mRS);
dobrý outcome byl definován jako 0–2 body.
Časné neurologické zlepšení (ČNZ) bylo definováno jako pokles o 4 a více bodů v NIHSS
po 24 hodinách. Rekanalizace byla hodnocena
pomocí Thrombolysis In Cerebral Ischemia Scale.
Symptomatická intracerebrální hemoragie (SICH)
byla hodnocena podle SITS-MOST kritérií.
Výsledky: 27 pacientů (průměrný věk 67,5 ±
10,4 let, medián NIHSS 17) bylo léčeno IV-IA trombolýzou a 31 pacientů (průměrný věk 65,5 ± 16,1
let, medián NIHSS 17) bylo léčeno stentem Solitaire.
Pacienti léčeni stentem měli vyšší počet rekanalizací (93,5 vs. 65,4 %, p = 0,016) s kratším časem k rekanalizaci (193 vs. 224 min, p = 0,038), měli významně
častěji ENI (64,5 vs. 33,3 %, p = 0,034) a nižší počet
SICH (3,2 vs. 7,4 %, p > 0,05). Dobrý 90denní klinický
outcome mělo 61,3 % pacientů léčených stentem,
zatímco ve skupině léčených IV-IA trombolýzou
jich bylo pouze 37 % (p = 0,113). 3měsíční mortalita
byla významně nižší ve skupině pacientů léčených
stentem (16,1 vs. 40,1 %, p = 0,045).
Závěr: Endovaskulární léčba uzávěru MCA
pomocí stentu Solitaire se zdá být bezpečnější
a efektivnější než kombinovaná „bridging“ IV-IA
trombolýza u pacientů s akutní iCMP.
Poděkování: Podpořeno granty IGA MZ ČR
NT/11386–5/2010 a NT/11046–6/2010.
Predikce výsledku endovaskulární
léčby akutních iCMP v povodí
arteria carotis interna
Tinková M1, Malý P1, Vrána J2
1
ÚVN – Vojenská fakultní nemocnice,
Neurologické oddělení, Praha
2
ÚVN – Vojenská fakultní nemocnice,
Radiodiagnostické oddělení, Praha
Úvod: Endovaskulární léčba je užívanou
metodou v léčbě akutních ischemických cévních mozkových příhod (CMP). Za podstatné
považujeme identifikovat pacienty, kteří mohou
mít z této léčby benefit, stejně tak i ty, pro které
může být výrazně riziková.
Metodika: Do studie bylo zařazeno 42 pacientů (31 mužů, 11 žen) průměrného věku 59,9 let
(31–81), medián NIHSS 12, hospitalizovaných na
naší iktové jednotce v letech 2009–2011. Jednalo
se o akutní uzávěry v předním karotickém povodí: 13 × pseudookluze arteria carotis interna
(ACI), 6 × filiformní stenóza ACI, 4 x disekce ACI,
3 × T-okluze ACI, 1 × restenóza ve stentu ACI,
13 × M1 uzávěr arteria cerebri media (ACM). Ve 13
případech (13/40) byly přítomny tandemové
Rizikové faktory
Počet bodů
Věk nad 50 let
nad 80 let
1
2
Hypertenzní nemoc v anamnéze
Hypertenze nad 180/100 při příjmu
1
1
Diabetes mellitus v anamnéze
1
Chronický nikotinizmus (víc jak 20 cigaret denně) v anamnéze
1
NIHSS (Nationale Institutes of Health Stroke Scale)
4–10 1
11–15 2
16–20 3
21 a více 4
Collateral score (Tan et al., 2009) kolaterál
0 – žádný v povodí ACM 1
1 – do 50 % povodí ACM 1
Okluze cervikálního úseku ACI nebo T-okluze ACI
1
ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT score)
8–9 1
6–7 2
4–5 3
Perfuzní CT: rozsah infarktu – (oblast se sníženým cerebral blood volume – CBV a cerebral
blood flow – CBF) – více jak 1/3 povodí ACM
1
Perfuzní CT: rozsáhlá oblast penumbry: CBV/MTT (mean transit time) mismatch
-1
Předpokládaná doba do dosažení rekanalizace více jak 5,5
hodin od vzniku obtíží
1
okluze. Vypracovali jsme 10bodové prediktivní
skóre (viz tabulka), kde vyšší počet bodů (hodnota výsledného skóre) představoval vyšší riziko
špatného výsledku.
Výsledky: Pacienti byli seskupeni podle modifikované Rankinovy škály (mRS) do čtyř skupin
(mRS 0–2, 3, 4 a 6). Rozdíly v bodovém skóre mezi
těmito skupinami byly hodnoceny pomocí jednorozměrné analýzy rozptylu (ANOVA, N = 40). Efekt
skóre byl statisticky významný (p = 0,000001).
Dobrého klinického výsledku (mRS 0–2) bylo dosaženo u 20 (46,3 %) pacientů, prediktivní skóre
bylo v této skupině 3,9 (2–7) bodů. Výsledné mRS
3 mělo 12 (29,3 %) pacientů, skóre bylo 6,1 (4–8).
Špatný výsledek hodnocený jako mRS 4 měli 2
(4,9 %) pacienti, skóre v této skupině bylo 7,0 (6–8).
8 (19,5 %) pacientů zemřelo (mRS 6) v důsledku
rozsáhlého symptomatického intrakraniálního
krvácení, v 6 případech se jednalo o akutní uzávěr
ACI, ve 2 případech o M1 uzávěr ACM.
Závěr: Cílem endovaskulární léčby není
pouze dosažení rekanalizace, ale především
zlepšení klinického stavu pacienta. Při rozhodování k indikaci endovaskulárního výkonu je
třeba komplexně zvažovat všechny rizikové
faktory a neřídit se pouze časovým oknem. Za
nepříznivé prognostické faktory považujeme
zejména vyšší věk pacienta, těžký neurologický
deficit kvantifikovaný dle NIHSS skóre, cervikální
uzávěr ACI, nepříznivý nález na perfuzním CT
vyšetření (oblast core více jak 1/3 povodí ACM),
špatné kolaterální zásobení a delší dobu do dosažení rekanalizace.
Akutní desobliterace uzávěru
arteria carotis interna bezprostředně po trombolytické terapii
Beneš V, Buchvald P, Klimošová S,
Suchomel P
Krajská nemocnice Liberec,
Neurochirurgické oddělení, Liberec
Úvod: Intravenózní trombolýza představuje
zavedenou a uznávanou metodu léčby mozkové
cévní příhody. V případě akutního uzávěru arteria carotis interna (ACI) však tato terapie nemusí
být postačující k obnovení krevního průtoku.
Kombinace trombolytické terapie a akutní desobliterace uzavřené ACI se jeví jako vhodná
k ošetření jak extrakraniální příčiny iktu, tak případného intrakraniálního nálezu. Předkládáme
předběžné výsledky této poněkud kontroverzní
kombinované terapie.
Pacienti a metody: Retrospektivní analýza
zdravotnické dokumentace a grafických vyšetření
u pacientů podstoupivších akutní desobliteraci
uzavřené ACI bezprostředně či v průběhu intravenózní trombolýzy.
Výsledky: Soubor tvořili 4 muži a jedna žena
průměrného věku 62,6 let. Trombolýza následovala
u všech pacientů průměrně za 158 minut. U všech
pacientů byl přítomen kolísavý, postupně však
progredující neurologický deficit; vstupní NIHSS
bylo 8 bodů u 4 pacientů, u posledního 17 bodů.
Perfuzní CT vždy ukázalo rozsáhlou oblast penumbry s minimálním ischemickým core, u 3 pacientů byl přítomen obtékaný trombus v a. cerebri
Abstrakta
media (ACM), uzávěr ACM poté v jednom případě.
Peroperačně se podařilo ve všech případech obnovit zpětný tok z ACI (průměrně za 353 minut),
potíže s peroperačním krvácením či hemostázou
nebyly shledány. U jedné pacientky však došlo
k pooperační krevní ztrátě do drenáže vyžadující
krevní tranfuzi. Měsíc od příhody dosáhli 3 pacienti
funkčně uspokojivého výsledku (modified Rankin
Scale 1 a 2), zbylí 2 dosáhli pouze mRS 4, a to v důsledku pooperační respirační insuficience a pozdní
hemoragické konverze ischemie.
Závěr: Trombolytická terapie lehce zvýšila riziko peroperačních krvácivých komplikací.
Včasně provedená desobliterace může vést
k funkčně uspokojivým výsledkům, otázkou
však zůstává, zda-li je v dané situaci nezbytná.
Celá problematika tedy vyžaduje další studium
na větším souboru pacientů.
Efekt dekompresivní kraniektomie
u pacientů s refrakterní nitrolební
hypertenzí na podkladě ischemizujících vazospazmů po SAH
Buchvald P1, Kaiser M1, Beneš V III1,
Suchomel P1, Endrych L2
1
Krajská nemocnice Liberec a.s.,
Neurochirurgické oddělení Neurocentra,
Liberec
2
Krajská nemocnice Liberec a.s.,
Radiologické oddělení, Liberec
Cíl: Zhodnocení významu dekompresivní
kraniektomie (DK) v léčbě refrakterní nitrolební
hypertenze vzniklé na podkladě ischemizujících
vazospazmů po SAH.
Metoda: Ze 77 pacientů léčených za tříleté
období pro spontánní SAH aneuryzmatického
původu s ošetřením výdutě bylo 11 pacientů
podrobeno DK. U pěti z nich byla tato DK provedena jako poslední modalita léčby pro klinicky významnou elevaci ICP na podkladě ischemizujících
vazospazmů. Tito pacienti měli před provedením
DK WFNS gr. III-IV. Výsledek léčby byl hodnocen
po 6 měsících dle Glagow outcome scale.
Výsledky: Tři pacienti byli po 6 měsících bez
nebo jen s minimálními obtížemi (GOS 5), 1 pacient byl s lehčím neurodeficitem plně soběstačný
(GOS 4), jeden pacient byl a je ve vegetativním
stavu (GOS 2).
Závěr: I přes malý soubor léčených pacientů
je zřejmé, že DK užitá po vyčerpání konzervaticních metod léčby závažné nitrolební hypertenze
vzniklé na podkladě těžkých vazospazmů po
SAH, může mít příznivý patofyziologický dopad
na mozkovou cirkulaci. Společně s dalšími modalitami terapie vazospazmů a edému mozku
může vést k velmi dobrým klinickým výsledkům.
Nezbytným předpokladem je kontinuální monitoring klinického stavu, ICP, a mozkové perfuze
a správné načasování DK.
Vliv celkové versus lokální
anestezie na subklinické kognitivní
funkce po karotické endarterektomii
Mraček J1, Holečková I1, Mork J1,
Štěpánek D1, Veselá P1,
Červený V2, Chytra I2
1
Neurochirurgické oddělení FN a LF UK
Plzeň
2
Anesteziologicko-resuscitační klinika
FN a LF UK Plzeň
Úvod: Výskyt pooperační kognitivní poruchy (PKP) po karotické endarterektomii (CEA) je
popisován u 25 % nemocných. Mechanizmus
jejího vzniku není spolehlivě objasněn. Podíl na
rozvoji PKP bývá přisuzován celkové anestezii.
Cíl: Cílem naší prospektivní studie bylo porovnat vliv celkové a lokální anestezie na vznik
PKP prostřednictvím evokovaných potenciálů
na zaměřené události (ERPs).
Materiál a metodika: Třicet nemocných
podstoupilo CEA v celkové anestezii (skupina
CA) a třicet nemocných v lokální anestezii (skupina LA). Subklinické pooperační kognitivní funkce
byly hodnoceny prostřednictvím sluchových
ERPs – vlny P300. Měření byla prováděna před
operací, první a šestý pooperační den.
Výsledky: Signifikantní pokles amplitudy
P300 byl zjištěn první pooperační den u skupiny
CA (P = 0,0005). Při druhém pooperačním měření (šestý pooperační den) však došlo k normalizaci tohoto poklesu. U nemocných operovaných
v lokální anestezii (skupina LA) byla zaznamenána stabilní amplituda P300 při všech měřeních.
Latence P300 byly stacionární v obou skupinách.
Předoperační kognitivní funkce se mezi oběma
soubory nelišily. Mezi porovnávanými skupinami
nebyly signifikantní rozdíly v demografických
parametrech, předoperačním ani pooperačním
klinickém celkovém stavu, procentuální významnosti karotické stenózy, časové periodě zasvorkování tepen ani ve frekvenci shuntování (shunt
nebyl zaveden ani u jednoho nemocného).
Závěr: Celková anestezie při CEA má negativní
vliv na pooperační kognitivní funkce pouze v bezprostředním pooperačním období. K normalizaci
kognitivní poruchy došlo v periodě mezi prvním
a šestým pooperačním dnem. Časnou pooperační
kognitivní poruchu po CEA lze proto považovat
spíše za průvodní jev celkové anestezie než za
její negativní dopad. Z tohoto úhlu pohledu by
celková anestezie při CEA neměla být považována,
v porovnání s anestezií lokální, za inferiorní.
ICH skóre v praxi – naše zkušenosti
Šarbochová I, Magerová H, Dvořáková H,
Šrámek M, Tomek A
Neurologická klinika 2. LF UK a FN Motol,
Praha
Úvod: ICH skóre (0–6 bodů) je jednoduchá
klinická škála pro hodnocení závažnosti vstupního
stavu pacientů s intracerebrálním krvácením (ICH)
a jejich prognózy z hlediska 30denní mortality.
Zajímalo nás, nakolik je ICH skóre použitelné v naší
vlastní klinické praxi pro odhad nejen mortality,
ale i výsledného funkčního postižení.
Metodika: Retrospektivní monocentrická
studie pacientů s intracerebrálním krvácením
přijatých na JIP Neurologické kliniky FN Motol
od ledna 2010 do srpna 2011. Hlavním cílem
hodnocení byla mRS škála 30. den po vzniku
ICH. Jako nepříznivá prognóza byla stanovena
hodnota mRS 3–6.
Výsledky: Do studie bylo zařazeno 48 pacientů průměrného věku 67,2 roků (26–90), 15
pac. (31 %) bylo nad 80 let věku. Počet pacientů
pro jednotlivé hodnoty ICH skóre byl následující:
ICH 6 (0), ICH 5 (1, 2 %), ICH 4 (2; 4,1 %), ICH 3 (4;
8,2 %), ICH 2 (8; 16,6 %) ICH 1 (18; 37,5 %) a ICH
0 (15; 31,2 %). Žádný pacient s ICH 0 nezemřel,
naopak zemřeli všichni pacienti s ICH 5 (100 %).
Dále zemřel 1 pacient s ICH 1 (5,5 %), 2 s ICH 3
(37,5 %) a 3 s ICH 2 (50 %). S ICH 4 nezemřel ani
jeden pacient. Ze skupiny nad 80 let zemřela
1/3 pacientů (5/15). Přežili všichni pacienti s infratentoriální lokalizací krvácení, i když objem
krvácení byl nad 30 cm3. Zemřeli všichni pacienti
s 2 body v hodnocení položky za vstupní GCS
(> 8 bodů). Ze skupiny s hemocefalem zemřeli
2 z 10 pacientů (20 %). Všichni pacienti s ICH 3–6
měli výsledně těžké postižení (mRS 3–6). Pouze
pacienti s ICH 0 měli po 30 dnech lehký deficit
(mRS 0–2) a to v 60 %. V 70 % měli těžké postižení
i pacienti s ICH 1 a 2, dobrý výstup pouze v 27 %
resp. v 25 %. Pouze 2 faktory z ICH hodnocení
ve skupině našich pacientů byly signifikantní
k predikci těžkého postižení či úmrtí (mRS 3–6):
objem krvácení nad 30 ml (OR = 7,000, 95 % CI
1,364 až 35,929, p = 0,011) a věk nad 80 let (OR =
4,789, 95 % CI 1,048 až 24,715, p = 0,048).
Závěr: Naše výsledky podporují platnost
a užitečnost ICH skóre pro odhad mortality a výsledného funkčního postižení již v době přijetí.
Užívání ICH skóre v běžné klinické praxi může
být užitečné z hlediska stanovení prognózy jednotlivých pacientů.
D15
D16
Abstrakta
Mozkové hemoragie
a antikoagulační léčba
Ehler E1, Kopal A1, Ungermann L2
Pardubická krajská nemocnice,
neurologie, Pardubice
2
radiodiagnostické odd., Pardubice
1
Úvod: Hemoragické CMP tvoří 15–20 %
všech CMP. Tíže postižení, průběh a mortalita
jsou závislé na celé řadě faktorů, z nichž hypertenze, věk a porucha hemokoagulace mají
velkou závažnost.
Metodika a soubor: V roce 2011 bylo na
Neurologické klinice v Pardubicích hospitalizováno 62 nemocných s hemoragickou CMP. Jednalo
se o 14 nemocných se subarachnoideálním krvácením, 42 nemocných s parenchymovou hemoragií, 5 s krvácením do ložiska ischemie a jeden
s hemoragií do mozkové metastázy melanomu.
V této retrospektivní studii jsme hodnotili lokalizaci
krvácení, počáteční velikost hemoragie, neurologický nález (lokalizace a NIHSS skóre), progresi
neurologického nálezu, zvětšení hemoragického
ložiska, výsledný stav (včetně úmrtí) při dimisi, antikoagulační a antiagregační léčbu před vznikem
krvácení.
Výsledky: Jednalo se o 62 nemocných,
z nich 27 žen a 35 mužů. Na antikoagulační léčbě
byl jeden nemocný ve skupině subarachnoideálních krvácení a 5 nemocných ve skupině parenchymových hemoragií. Vzhledem k nízkému
počtu nemocných na antikoagulační léčbě jsme
přidali nemocné s parenchymovou hemoragií
za roky 2009 a 2010. Celkem jsme hodnotili 9
nemocných s parenchymovou hemoragií na
antikoagulační léčbě. Pět nemocných zemřelo
(do 2. dne) a 4 byli po stabilizaci přeloženi. Na
antiagregační léčbě byl 1 pacient ve skupině
subarachnoideálních krvácení, 13 nemocných
ve skupině parenchymových hemoragií, 2
ve skupině krvácení do ischemického ložiska
a rovněž nemocných s krvácením do metastázy.
V průběhu hospitalizace zemřeli 2 nemocní se
subarachnoideálním krvácením a 12 s parenchymovou hemoragií. Ve své studii jsme nehodnotili nemocné s hemoragickou transformací či
tříštivou hemoragií po trombolytické léčbě (54
nemocných bylo v roce 2011 léčeno intravenózním podáním trombolytika).
Závěr: Antikoagulační léčba je závažným rizikovým faktorem pro hemoragickou CMP, a to jak
pro parenchymové krvácení, tak i pro subarachnoideální krvácení. Záleží však na úrovni antikoagulace, při vysoké úrovni antikoagulace (při předávkování) je důležitý i způsob a intenzita korekce hemo-
koagulace. V našem souboru však antikoagulační
léčba nebyla častá (celkem 6 nemocných). Prokázali
jsme však vysokou četnost nemocných léčených
antiagregačními léky (17 nemocných).
Filiformní stenóza vnitřní karotické
tepny = kritická stenóza či
preokluze? Pohled klinika,
UZ nálezy a kazuistiky
Sváčková D1, Neumann J1, Bauer J2
1
Krajská zdravotní a.s., Neurologie,
Chomutov
2
Neurologická klinika 1. LF a VFN, Praha
Úvod: Nález těsné stenózy vnitřní karotidy
vede často k indikaci operačního nebo endovaskulárního výkonu, což může být zavádějící
vzhledem k tomu, že pojmem filiformní stenóza
se označuje jak kritická stenóza, tak i stenóza
preokluzivní (stenóza 95–99 %).
Souhrn: Shrnujeme základní informace
o diferenciální diagnostice mezi kritickou versus
preokluzivní stenózou vnitřní karotidy, jejichž angiografický obraz je velmi podobný, zatímco UZ
nález je dramaticky rozdílný. Popisujeme tyto rozdíly a diskutujeme problém indikace ke karotické
endarterektomii, která se často opírá jen o angiografický obraz, nikoli o UZ nález, který je v těchto
případech nezbytný pro správné rozhodování.
Závěr: Ze souboru 41 pacientů prezentujeme 2 kazuistiky pacientů s velmi podobným CT
angiografickým nálezem – jednoho s kritickou
symptomatickou stenózou správně indikovaného
k operačnímu řešení a druhého s nálezem preokluze vnitřní karotidy, kde indikace byla sporná
a v časném pooperačním období došlo k okluzi
tepny, která se na klinickém stavu pacienta vůbec
neprojevila, což dle našeho názoru dokládá fakt,
že operace byla indikována nesprávně.
Bezpečnost karotického stentingu –
srovnání protekčních systémů
Václavík D1, Pavlík O1, Lišaník M1,
Kučera D2, Návratová J3, Solná G1
1
Vítkovická nemocnice, neurologie,
Ostrava
2
Vítkovická nemocnice, Centrum vaskulárních intervencí, Ostrava
3
Vítkovická nemocnice, radiologie, Ostrava
Úvod: Karotický stenting (CAS) je alternativou ke karotické endarterektomii (CEA) v léčbě
stenotického postižení karotické tepny (ICA).
U vybraných pacientů, kteří jsou indikováni
k intervenční léčbě stenotického postižení ICA
a nesplňují kritéria pro CEA, je na našem praco-
višti prováděn CAS. Studie ICSS (International
Carotid Stenting Study) prokázala signifikantní
nárůst v počtu mikroembolizací u karotického
stentingu ve srovnání s EA. Cílem naší studie je
srovnat bezpečnost a účinnost CAS s klasickou
distální protekcí filtrem vůči protekci s obrácením toku v karotidě – Mo.Ma systémem.
Materiál a metodika: Studie je koncipována
jako monocentrická, randomizovaná, prospektivní. Pacienti, kteří jsou mezioborovou komisí
(neurolog, intervenční angiolog a angiochirurg)
indikováni k CAS a nemají kontraindikace provedení MRI mozku, jsou již při výběru komisí
konsekventně randomizováni do dvou skupin.
Dle zařazení do skupiny je poté použit jeden
z protekčních systému pro CAS. Pokud pacient
není vhodný pro intervenci randomizovaným
protekčním systémem, např. z anatomických či
technických důvodů, je ze studie vyřazen. K posouzení bezpečnosti protekčních systémů je
použito zobrazovacích metod a monitorace klinického stavu. Před a po výkonu je provedena MR
mozku s difuzně váženými obrazy k posouzení
nově vzniklých ischemických ložisek, které mohou být následkem embolizace během výkonu.
Dále je monitorován klinický stav pacienta před
a 1 měsíc po výkonu: ložiskový neurologický nález
pomocí NIHSS, soběstačnost pomocí Rankinovy
škály, kognitivní funkce (ACE test, Mini mental
test). Součástí sledování pacientů podstupujících CAS je ultrazvukové vyšetření karotid (před
výkonem, 24 h a 30 dní po výkonu), sledování
anamnestických dat, rizikových faktorů a komplikací výkonu – cévní mozkové příhody, infarkt
myokardu, restenózy do 30 dnů po výkonu.
Výsledky obou skupin budou srovnány statistickými testy pro dva výběry, dle typu hodnocených znaků budou použity parametrické
testy (t-test) a neparametrické testy (χ 2 – test,
Wilcoxonův test).
Závěr: Vzhledem k obrácení toku v intervenované karotidě předpokládáme nižší výskyt
embolizačních komplikací u systému Mo.Ma.
Toto hodláme prokázat na vzorku 120–150 pacientů. Budou prezentovány kazuistiky prvních
5 pacientů ve studii.
Výskyt recentních ischemických
lézí mozku u pacientů indikovaných
ke karotické endarterektomii nebo
karotickému stentingu – pilotní
výsledky prospektivní studie
Roubec M1, Kuliha M1, Školoudík D1,
Herzig R2, Procházka V3, Jonszta T3,
Krajča J3, Czerný D3, Hrbáč T4, Otáhal D4,
Langová K5
Snižuje riziko vzniku demence o 50 %!
` Alzheimerova demence
` vaskulární demence
` smíšená demence
na
ÚČINNÁ LÉČBA HYPERTENZE
v monoterapii i v kombinaci
Zkrácená informace o přípravku Lusopress®
Složení: Nitrendipinum 20 mg v 1 tabletě. Indikace: Esenciální
arteriální hypertenze v monoterapii nebo v kombinaci s jinými
antihypertenzivy. Farmakodynamické vlastnosti: Randomizovaná,
dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná klinická studie SYSTEUR prokázala snížení rizika vzniku kardiovaskulární příhody o 31 %
(95% CI 14–45 %, p < 0,001), cévní mozkové příhody o 42 % (95% CI
17–60 %, p = 0,003) a demence zahrnující Alzheimerovu, vaskulární
i smíšenou demenci o 50 % (95% CI 0–76 %, p = 0,05). Dávkování:
Individuální, závislé na stupni hypertenze. Obvyklá dávka pro dospělé
je 1x denně 1 tableta (ráno) nebo 2x denně 1/2 tablety (ráno a večer).
Celková denní dávka je 20 mg nitrendipinu. Celkovou dávku lze zvýšit
na 40 mg nitrendipinu rozděleně ve dvou jednotlivých dávkách
(ráno a večer). Kontraindikace: Přecitlivělost na složky přípravku,
těhotenství, kojení. Upozornění: U nemocných s poškozením jater
dochází k prodloužení plasmatického poločasu nitrendipinu a lék
je třeba aplikovat se zvýšenou opatrností. Tito nemocní by měli
užívat 5–10 mg nitrendipinu denně. Opatrnosti je rovněž zapotřebí
u nemocných s glaukomem. Během léčby přípravkem může dojít
k vzestupu alkalických fosfatáz. Je proto doporučována pravidelná
kontrola jaterních enzymů, v případě potřeby i přerušení léčby.
Interakce: Nitrendipin je obvykle dobře tolerován i v kombinaci
s dalšími antihypertenzívy. Může však dojít k výraznějšímu poklesu
krevního tlaku, zejména v kombinaci s beta blokátory. Častější
kontroly krevního tlaku jsou proto žádoucí. Cimetidin může zvyšovat
účinek nitrendipinu. Nitrendipin může zvyšovat účinek digoxinu,
dochází k vzestupu plazmatických hladin digoxinu a je třeba
kontrolovat projevy digitalisové toxicity. Nežádoucí účinky: Po užití
nitrendipinu se mohou objevit bolesti hlavy, pocity horka a flush. Tyto
projevy obvykle nejsou závažné, objevují se většinou při zahájení
léčby, a v průběhu terapie ustupují. Lehké maleolární edémy vznikají
dilatací kapiláry, a nikoli retencí tekutin. Obvykle vymizí při přerušení
léčby. Ojediněle se vyskytují závratě, nauzea, průjem, bušení srdce,
tachykardie, zřídka dochází k hypotenzi, kožním exantémům, pruritu
a k pocitu mravenčení končetin. Při dlouhodobém užívání byla
pozorována reverzibilní hyperplazie dásní, která mizí po vysazení
léku. Nitrendipin může zejména na začátku léčby vést ke zvýšení
diurézy. Stejně jako I jiné vazoaktivní látky může nitrendipin vyvolat
zejména při zahájení terapie anginózní potíže, které nastupují
za 15–30 minut po užití léku. Uchovávání: Při teplotě do 25°C. Balení:
28 tablet, 98 tablet. Držitel registrace: Istituto Luso Farmaco D'Italia
S.p.A., Milano, Itálie Reg. číslo: 58/1017/97-C. Datum poslední revize:
17. 8. 2011. Přípravek je vydáván pouze na lékařský předpis a je
hrazen z prostředků veřejného zdravotního pojištění.
Berlin-Chemie/A. Menarini Ceska republika s. r. o., Komárkova 16, 148 00 Praha 4
tel.: 267 199 333, fax: 267 199 336, e-mail: [email protected]
D18
Abstrakta
1
FN Ostrava, Neurologická klinika, Ostrava
Fakultní nemocnice Olomouc a LF UP,
Neurologická klinika, Olomouc
3
FN Ostrava, Radiodiagnostický ústav,
Ostrava
4
FN Ostrava, Neurochirurgická klinika,
Ostrava
5
Univerzita Palackého Olomouc, Ústav
lékařské biofyziky, Olomouc
2
Úvod: Cílem prospektivní randomizované
studie bylo srovnat riziko výskytu nových ischemických lézí mozku u pacientů podstupujících
karotickou endarterektomii (CEA) nebo karotický
stenting (CAS).
Metodika: Do studie bylo od října 2010 do
března 2012 zařazeno celkem 80 pacientů (věk
64,9 ± 8,7 let), z toho 44 pacientů se symptomatickou stenózou vnitřní karotidy (ACI) více než 50 %
a celkem 36 pacientů s asymptomatickou stenózou ACI více než 70 % potvrzenou v obou skupinách duplexním sonografickým vyšetřením (UZ)
a počítačovou tomografickou angiografií (CTA).
Pacienti byli indikováni k CEA nebo CAS na základě
European Stroke Organization (ESO) guidelines.
Pouze pacienti vhodní pro řešení oběmi metodami
byli zařazeni do této studie. Randomizace pacientů
proběhla na základě svobodného výběru metody
pacientem. Všichni pacienti podstoupili vyšetření
magnetickou rezonancí mozku (MRI) v průběhu
24 hodin před a následně v průběhu 24 hodin po
výkonu, kde byl sledován výskyt nových ischemických lézí v difuzně vážených sekvencích (DWI).
Výsledky: CEA podstoupilo 39 pacientů (věk
67,9 ± 8,3 let) – skupina 1, CAS podstoupilo 41 pacientů (věk 61,6 ± 8,0 let) – skupina 2. Nové ischemické léze na kontrolním DWI MRI byly nalazeny
ve skupině 1 u 8 pacientů (20,5 %), všechny léze
byly lokalizovány ipsilaterálně ke straně výkonu;
nové léze ve skupině 2 byly nalezeny celkem u 18
pacientů (43,9 %), z nichž u 10 pacientů byly léze bilaterálně a u 8 pacientů pouze ipsilaterálně
ke straně výkonu. Všechny nové léze byly klinicky
asymptomatické.
Závěr: Z výsledků studie vyplývá vyšší rizikovost CAS pro vznik periprocedurálních ischemických lézí mozku.
Botulotoxin v léčbě fokální
spasticity po CMP
Ehler E
neurologie, Pardubice
Úvod: U 21–38 % nemocných po CMP vzniká
spasticita. Tíže spasticity je výrazněji vyznačena
v oblasti jednotlivých segmentů končetin a tato
fokální spasticita má dobrou terapeutickou odpověď na aplikaci botulotoxinu. Existují však různé
vzorce fokální spasticity. Nejprve je nutno provést
klinickou a případně i neurofyziologickou analýzu
vzorce fokální spasticity, stanovit léčebný plán a cíle
a pak provést cílenou aplikaci botulotoxinu.
Metodika: Retrospektivní analýza dat nemocných se spasticitou po CMP léčených botulotoxinem v roce 2011 na Neurologické klinice PKN.
Výsledky: V roce 2011 byl botulotoxin použit
v léčbě spasticity horní končetiny u 40 nemocných
po CMP. Nejkratší interval od vzniku CMP byl 2
měsíce a v průměru prvá aplikace následovala po
5 měsících po CMP. Jednotlivá aplikována dávka
činila 300–1 600 IU Dysportu (průměr 790 ± 305)
nebo 100–350 IU Botoxu (230 ± 30). Botulotoxin byl
v průběhu roku podán 1–3 ×. Nejběžnější vzorec
spasticity s addukcí paže, flexí a pronací v lokti, flexí
ruky i prstů byl přítomen u většiny nemocných.
Ve své analýze jsme se soustředili na méně běžné
vzorce fokální spasticity a svaly s nižší frekvencí
aplikace. Pro addukci paže byla aplikace botulotoxinu použita 2 ×, pro extenzi předloktí jednou,
pro ulnární dukci 5 ×, pro radiální dukci jednou,
pro extenzi ruky dvakrát, pro pronaci předloktí
23 ×, a to vždy do m. pronator teres a pouze dvakrát do m. pronator quadratus. Pro korekci polohy
spastického palce byl botulotoxin 20 × aplikován
do m. flexor pollicis longus, 9 × do adduktoru palce,
2 × do extensoru a abduktoru palce.
Závěr: Botulotoxin významně ovlivňuje fokální spasticitu po CMP. Musí však předcházet
klinický a někdy i neurofyziologický rozbor s určením typu spasticity, spastických svalů indikovaných k infiltraci botulotoxinem a stanovením
léčebného cíle. Léčba botulotoxinem je součástí
komplexního přístupu ke spasticitě po CMP vždy
s úzkou návazností na rehabilitaci.
Léčba akutní fáze i CMP
u pacientů nad 80 let věku
Pokorná Z1, Klimošová S1, Dienelt J1,
Suchomel P1, Endrych L2
1
Krajská nemocnice Liberec, a.s.,
Neurocentrum, Liberec
2
Krajská nemocnice Liberec, a.s.,
Radiodiagnostické odd., Liberec
Úvod: Skupina pacientů nad 80 let věku tvoří
30 % všech ischemických cévních mozkových
příhod (iCMP). Do nedávna byla věková hranice
80 let považována za kontraindikaci intravenózní
trombolýzy (IVT), u dalších intervencí je věková
hranice nejistá. Největší obavy panují z komplikací léčby, zejména ze symptomatické intrace-
rebrální hemoragie. Pacienti nad 80 let věku mají
větší počet komorbidit, zpravidla nižší stupeň
soběstačnosti již premorbidně a vyšší úmrtnost
než pacienti mladší 80 let.
Metoda: Retrospektivní analýza souboru pacientů ve věku nad 80 let zaznamenaných v našem prospektivním registru pacientů léčených
v akutní fázi iCMP IVT, intraarteriální trombolýzou
(IAT) či mechanickou trombektomií (MT) v letech
2009–2012. Nalezeno bylo 13 pacientů ve věku od
80 do 88 let (medián 82,88) – 6 žen (medián 82,88)
a 7 mužů (medián 81,41). Osm z nich bylo léčeno
IVT, 3 MT, 1 pacient po kombinovaném podání
IVT + IAT, a 1 × IAT. Kromě věku splnili pacienti
léčení IVT všechna ostatní kritéria. Endovaskulární
intervence byla indikována 1 × pro nedostatečný
efekt IVT, 1 × pro antikoagulační terapii, 1 × pro
proximální uzávěr arteria cerebri media a současně pokročilé ischemické změny staršího data, 1 × pro časné ischemické změny při uzávěru
arteria basiliaris (AB) a 1 × pro trombocytopenii.
Hodnotili jsme vstupní a výstupní NIHSS, čas do
zahájení terapie, do dosažení rekanalizace při endovaskulárních intervencích, komplikace výkonů
zejména symptomatické intracerebrální hemoragie, mRS vstupní, po 3 a po 12 měsících.
Výsledky: Vstupní NIHSS se pohybuje od 5–35
(hodnota 35 – uzávěr AB), medián NIHSS 9,17. Čas
do zahájení terapie byl od 50–210 min. (medián
135, 15 min.) u pacientů léčených IVT. U pacientů
léčených IAT nebo MT byla terapie zahájena mezi
158–315 min. (medián 236,6 min.), čas rekanalizace
od vzniku obtíží se pohyboval od 210 do 315 min.
(medián 242,5 min.), čas rekanalizace od počátku
intervence byl od 30 min. do 52 min. (medián 47,5
min.). Léčba byla komplikována intracerebrální hemoragií u 3 pacientů. Symptomatická hemoragie
se vyskytla u 1 pacienta léčeného IVT a u 1 pacienta léčeného IAT radiologicky úspěšnou pro uzávěr AB. Asymptomatická hemoragie byla zjištěna
na kontrolním CT u 1 pacientky léčené ME. NIHSS
při propuštění se pohybuje mezi 0–35, medián 1,
průměr 6,46. U všech pacientů bylo vstupní mRS
= 0. mRS po 3 měsících je vyhodnoceno u 10
pacientů, 3 pacienti ztraceni ze sledování. mRS =
0–1 mají 3 pacienti, mRS = 3 má 5 pacientů, mRS =
6 mají 2 pacienti (oba pacienti se symptomatickou
hemoragií). Medián mRS po 3 měsících je 3. Po
12 měsících od intervence nedošlo u žádného
pacienta ke zhoršení mRS.
Závěr: Léčba IVT nebo endovaskulární intervencí není nutně vždy spojena se závažnými
komplikacemi u pacientů nad 80 let věku. V našem souboru bylo u všech přeživších hodnocených pacientů (8 z 10) dosaženo velmi dobrého
funkčního výsledku (mRS 0–3).
• Tromboprofylaxe
• zahájení podávání buď 2 hod. před
nebo 6 hod. po operaci
• nejvyšší selektivita inhibice faktoru Xa mezi
LMWH
• hrazena prodloužená profylaxe 28 dní*
• Léčba HŽT
• 1x denně – bez ohledu na závažnost HŽT
• účinná regrese žilního trombu
Zkrácená informace o přípravku: Zibor 2500 IU, 3500 IU a 25000 IU.
Složení: Bemiparinum natricum 2500, 3500, 5000, 7500 a 10000 IU v předplněné
injekční stříkačce. Indikace: Prevence tromboembolického onemocnění
u pacientů podstupujících běžný chirurgický výkon (2500 IU) resp. ortopedickou
operaci (3500 IU). Prevence srážení krve v mimotělním oběhu během dialýzy
(do 60 kg tělesné hmotnosti 2500 IU, nad 60 kg 3500 IU). Léčba prokázané
hluboké žilní trombózy, s nebo bez plicní embolie, v akutní fázi (inj. s 500010000 IU). Dávkování: Při prevenci 2h před či 6h po operaci 1 injekce
do podkoží. Další dny 1 injekce do podkoží každých 24 hodin. Při hemodialýze
jednorázová dávka do arteriální linky na počátku dialýzy. Při léčbě 115 IU/
kg tělesné hmotnosti jednou denně do podkoží. Pokud nejsou přítomny žádné
kontraindikace, perorální podávání antikoagulancií se zahájí 3-5 dnů po prvním
podání přípravku Zibor 25000 IU a jejich dávka se upravuje na INR 2-3.
Po dosažení uvedené hodnoty INR podávání bemiparinu může být ukončeno.
V podávání perorálních antikoagulancií se pokračuje po dobu alespoň
3 měsíců. Kontraindikace: Přecitlivělost na složky přípravku; potvrzená
trombocytopenie zprostředkovaná heparinem v anamnéze; aktivní krvácení
či zvýšené riziko krvácení v důsledku poruch krevní srážlivosti; závažné
porušení jaterní nebo pankreatické funkce; zranění a operace CNS, očí a uší;
DIC přičitatelná heparinem indukované trombocytopenii; akutní bakteriální
endokarditida a endocarditis lenta; organické léze s vysokým rizikem krvácení
(např. aktivní peptický vřed, cévní mozková příhoda, aneuryzma mozkových
tepen či nádory mozku). Upozornění: Neaplikujte intramuskulárně. Postupujte
opatrně u pacientů s jaterním či ledvinovým selháním, nekompenzovanou
arteriální hypertenzí, při gastroduodenálních vředech v anamnéze, při
trombocytopenii, nefrolitiáze a/nebo uretrolitiáze, cévního onemocnění
cévnatky a sítnice, či jakýchkoli jiných organických lézích se zvýšeným rizikem
krvácivých komplikací, či u pacientů podstupujících spinální či epidurální
anestezii popř. lumbální punkci. Zjištěn byl občasný výskyt lehké a přechodné
trombocytopenie (I. typu) na počátku heparinové terapie, s hodnotami krevních
destiček mezi 100 000 a 150 000/mm3; pokud nedojde ke komplikacím, léčba
může pokračovat. U pacientů podstupujících spinální či epidurální anestezii
popř. lumbální punkci nepodávejte následnou dávku bemiparinu dříve než
čtyři hodiny po odstranění katetru. S další dávkou je vhodné počkat až
po dokončení chirurgického zákroku. Při podezření na známky či příznaky
epidurálního či spinálního hematomu, stanovte bezodkladně diagnózu
a zahajte léčbu včetně medulární dekomprese. Interakce: Nedoporučuje
se podávání bemiparinu současně s antagonisty vitaminu K a jinými
antikoagulačními přípravky, kyselinou acetylsalicylovou a jinými salicyláty
a NSAID, tiklopidinem, klopidogrelem a jinými inhibitory krevních destiček,
systémovými glukokortikoidy a dextranem. Pokud kombinaci těchto léků
nelze zabránit, zajistěte pečlivé klinické a laboratorní sledování. Nežádoucí
účinky: Hematom v místě vpichu. Krvácivé komplikace (kůže, sliznice, rány,
gastrointestinální trakt, urogenitální trakt). Lehké a přechodné zvýšení hladiny
AST, ALT a GMT. Méně časté a vzácné viz plné znění Souhrnu údajů o přípravku.
Uchovávání: Uchovávejte při teplotě do 30 °C (Zibor 2500 a 3500 IU) resp.
25 °C (Zibor 25000 IU). Chraňte před mrazem. Balení: 10 předplněných
stříkaček s 2500 resp. 3500 IU. 2 předplněné stříkačky s 5000, 7500 resp. 10000
IU. Držitel registrace: Menarini International Operations Luxembourg S.A.
Reg. číslo: 16/600/05-C, 16/601/05-C, 16/028/07-C. Datum poslední revize:
29.6.2011. Přípravek je vydáván pouze na lékařský předpis a v ambulantní
péči je hrazen z prostředků veřejného zdravotního pojištění v souladu
s podmínkami úhrady.
* ZIBOR 3 500 IU má podle rozhodnutí SUKL prodloužené hrazení profylaxe na 28 dní po následujících operacích: totální náhrada kyčelního kloubu, endoprotéza
kolenního kloubu, stav po operaci zlomeniny horního konce stehenní kosti.
Berlin-Chemie/A. Menarini Ceska republika s. r. o., Komárkova 16, 148 00 Praha 4
tel.: 267 199 333, fax: 267 199 336, e-mail: [email protected]
D20
Abstrakta
Antihypertenziva v akutní fázi cévní
mozkové příhody, srovnání
účinnosti urapidilu a esmololu
Fiksa J, Kemlink D, Krejčí V, Libovická P,
Reková P, Růžička F
Neurologická klinika 1. LF UK a VFN, Praha
Arteriální hypertenze je častý rizikový faktor
cévních onemocnění. V akutní fázi cévní mozkové
příhody se až v 50 % případů setkáváme s elevací
systolického krevního tlaku (TK) nad 160 mmHg,
který většinou klesá během 3–5 dní.
Vysoké, ale též příliš nízké hodnoty krevního tlaku (TK), mají významný škodlivý efekt
na následný průběh CMP. U akutní ischemické
CMP tolerujeme TK do hodnot 220/120, je-li
plánována aplikace trombolytika, redukujeme
TK pod hodnoty 185/110.
U hemoragické CMP redukujeme hodnoty
TK mnohem razantněji, tj. u pacientů s nitrolební
hypertenzí je horní přípustnou hranicí systolický
TK 180 torr, bez nitrolební hypertenze nebo v přítomnosti neošetřeného aneuryzmatu při subarachnoidálním krvácení je touto hranicí systolický TK 160 torr. K redukci TK užíváme léky s rychlým
nástupem, předvídatelným a krátkým léčebným
účinkem, s minimem nežádoucích účinků. Lék
nesmí zvyšovat nitrolební tlak. Podáváme přehled
současných i.v. antihypertenziv.
Nejvýhodnější farmakokinetiku i farmakodynamiku vykazuje esomolol a urapidil.
Zkušenosti vyplývající z léčby těmito preparáty prezentujeme na skupině 10 pacientů
léčených esmololem a 10 pacientů léčených
ebrantilem. Doporučené dávky ebrantilu byly
vysoko překračovány v zájmu dosažení dostatečného efektu, avšak vedlejší účinky nebyly
pozorovány. Do skupiny léčených esmololem
byl nutný výběr vhodných pacientů se srdeční
frekvencí nad 80/min., naopak vyloučeni byli pacienti s těžkým levostranným srdečním selháním
a těžkým bronchiálním astmatem. Esmolol jako
antihypertenzivum vykazoval spolehlivý účinek, vedlejší účinky nebyly zaznamenány. Dobré
zkušenosti byly zvláště u pacientů s fibrilací síní
s rychlou odpovědí komor.
Analýza door to needle time
v iktovém centru ON Kladno
Šrámek M, Růžičková T
Iktové centrum, Neurologické oddělení
Oblastní nemocnice, Kladno
Úvod: Intravenózní trombolýza (IVT) je tím
efektivnější, čím dříve je zahájena; čas od příjezdu pacienta do nemocnice do zahájení IVT popi-
suje door to needle time (DNT). Je doporučeno,
aby byl DNT do 60 min., procento pacientů takto
léčených je jedním z navrhovaných indikátorů
kvality péče iktového centra. Cílem práce bylo
zjistit DNT dosahované na našem pracovišti a jeho ovlivnění různými organizačními faktory.
Metodika: Analyzovali jsme data všech
pacientů léčených IVT na našem pracovišti od
ledna 2011 do dubna 2012; kromě obvyklých
demografických údajů jsme sledovali v jaký den
(pracovní den/den volna) a v jakou dobu (pracovní doba 7:30–15:30/odpoledne 15:30–22:00/
noc 22:00–7:30) byl pacient přijat do nemocnice,
dále zda byl léčen kmenovým zaměstnancem
oddělení nebo službu majícím externistou a samozřejmě samotný čas od přijetí do zahájení
lečby (DNT). Výsledky jsme porovnávali dvouvýběrovým F-testem a t-testem.
Výsledky: Celkem bylo zařazeno 51 pacientů, z toho 19 žen (37 %), průměrný věk byl 62,6
let. Medián DNT pro celý soubor byl 60 minut,
do tohoto intervalu bylo léčeno 53 % pacientů. Medián DNT pro pacienty přijaté v pracovní
době (27 pac.) byl 55 min., pro pacienty přijaté
odpoledne (15 pac.) a v noci (9 pac.) shodně 70
min; rozdíl nebyl statisticky signifikantní. Medián
DNT pro pacienty přijaté v pracovní dny (28 pac.)
byl 62,5 min., pro pacienty přijaté ve dny volna
(23 pac.) byl 60 min.; rozdíl opět nebyl statisticky
signifikantní. Medián DNT pro pacienty léčené
kmenovým lékařem našeho oddělení (42 pac.)
byl 60 min., pro pacienty léčené službu majícím
externistou (9 pac.) 75 min., rozdíl nedosáhl statistické významnosti.
Závěr: Trend ke zkrácení DNT během pracovní doby a pří péči kmenovými lékaři poukazuje
na nutnost větší standardizace postupů, tak aby
byly platné po celých 24 h. a pro všechny lékaře provádějící IVT (doprovod pacienta lékařem
stroke teamu od příjezdu do nemocnice, přes CT
vyšetření až do zahájení terapie, …). Dosahované
hodnoty DNT na našem pracovišti jsou příznivé
v porovnání s údaji z mezinárodních registrů.
Morfologie splavů tvrdé pleny
mozkové a kolaterální mozková
cirkulace jako faktory ovlivňující
vývoj maligního edému po uzávěru
v povodí arteria cerebri media
Volný O1, 3, Koliesková S1, 2, Mikulík R1, 2
1
FNUSA-ICRC (International Clinical
Research Centre), Fakultní nemocnice u sv.
Anny, Brno
2
1. neurologická klinika, FN u sv. Anny, Brno
3
Anatomický ústav Lékařské fakulty
Masarykovy univerzity, Brno
Úvod: Faktory ovlivňující velikost mozkového infarktu a rozvoj maligního edému u pacientů
s uzávěrem střední mozkové tepny (ACM) nejsou
přesně známy. Cílem naší retrospektivní studie
bylo identifikovat klinické a radiologické parametry, které jsou asociovány s velikostí infarktu,
přesunem středočárových struktur (edema shift)
a výsledným klinickým stavem. Aplazie/hypoplazie splavů byla sledována jako prognostický
faktor rozvoje maligního edému.
Metodologie: Do studie byli zařazeni
pacienti s uzávěrem ACM hospitalizovaní na
Neurologické klinice Fakultní nemocnice u sv.
Anny v Brně od 11/2007 do 11/2011. Všichni
pacienti byli léčeni intravenózní trombolýzou
v časovém okně do 4,5 hodiny. Sledované baseline parametry: pohlaví, věk, NIHSS při přijetí,
hypertenze, glykémie, dávka rt-PA, předchozí
CMP, fibrilace síní, ICHS a hyperlipidemie. CT
parametry: lokalizace trombu v segmentu ACM,
kolaterální cirkulace hodnocena modifikovaným
skóre dle Rosenthala, aplazie/hypoplazie splavů
na straně uzávěru, objem infarktu a edema shift.
Morfologie splavů tvrdé pleny mozkové byla
hodnocena po 3D rekonstrukcích v sagitální
a frontální rovině. Srovnávali jsme splavy na straně infarktu vs. kontralaterálně.
Na kontrolním CT (provedeno během 24 až
72 hodin) byl měřen objem infarktu v cm3 a vývoj maligního edému charakterizovaný edema
shift ≥5mm.
Výsledky: Bylo analyzováno 104 pacientů.
Průměrný věk byl 70 ± 16 let. Pro neúplné klinické a radiologické údaje byli vyloučeni 3 pacienti. 34 pacientů (33 %) mělo aplazii/hypoplazii
splavů distálně od confluens sinuum na straně
uzávěru ACM. Pacienti s aplazií/hypoplazií měli
velikost infarktu 141 cm3 vs. pacienti bez aplazie/
hypoplazie 44 cm3 (p = 0,05). 17 pacientů (17 %)
mělo edema shift ≥ 5 mm.
Faktory v modelu vícerozměrné logistické
regrese, které měly vliv na edema shift byly:
lokalizace trombu v segmentu ACM (p = 0,04;
OR = 11,4; 95 % CI = 1,1–115,4), špatná kolaterální
cirkulace (p = 0,015; OR = 10,9; 95 % CI = 2,5–47,5)
a aplazie/hypoplazie splavů tvrdé pleny (p =
0,005; OR = 7,3; 95 % CI = 1,8–28,4).
Závěr: Sledované vaskulární faktory statisticky významně ovlivňují výsledný stav pacientů.
Aplazie/hypoplazie splavu na straně infarktu
může vést k rozvoji maligního edému mozku.
Časné stanovení rizikových faktorů vývoje maligního edému může být přínosné ve stratifikaci
pacientů, kteří by mohli mít benefit z včasně
provedené kraniektomie na základě CTA diagnostických kritérií.
Kardioselektivní vasodilatační
beta-blokátor1)
Duální mechanismus účinku2)
ZKRÁCENÁ INFORMACE O PŘÍPRAVKU: Nebilet
Složení: Nebivolol 5 mg v 1 tabletě. Indikace: Léčba esenciální hypertenze. Léčba stabilizovaného mírného a středně závažného chronického srdečního selhání v kombinaci se standardní terapií u starších pacientů (≥ 70 let). Dávkování: U léčby hypertenze
1 tableta denně; při nedostatečnosti ledvin nebo věku nad 65 let je doporučená počáteční dávka 2,5 mg denně. Při chronickém srdečním selhání postupné zvyšování dávky do dosažení optimální udržovací dávky, tj. 1/4, 1/2, 1 až 2 tablety denně v 1–2 týdenních
intervalech podle pacientovy snášenlivosti přípravku. Kontraindikace: Přecitlivělost na složky přípravku; nedostatečná nebo zhoršená funkce jater; akutní srdeční selhání, kardiogenní šok nebo případy dekompenzace srdečního selhání vyžadující i.v. inotropní terapii;
syndrom chorého sinu, včetně sinoatriálního bloku; AV blok druhého a třetího stupně (bez kardiostimulátoru); bronchospasmus a bronchiální astma v anamnéze; neléčený feochromocytom; metabolická acidóza; bradykardie < 60 tepů/min před zahájením léčby;
hypotenze (STK < 90 mmHg); závažné poruchy periferního oběhu. Upozornění: Nebivolol nesmí být užíván v těhotenství; kojení při užívání nebivololu se nedoporučuje. Kombinace nebivololu s blokátory kalciových kanálů typu verapamilu a diltiazemu, antiarytmiky
I. třídy či některými centrálně působícími antihypertenzivy se nedoporučuje. Nebivolol může maskovat určité symptomy hypoglykémie (tachykardie, palpitace). Beta-blokátory mohou maskovat symptomy tachykardie při hypertyreóze. Tento léčivý přípravek
obsahuje monohydrát laktosy. Při řízení motorových vozidel nebo obsluze strojů je třeba vzít v úvahu skutečnost, že se při užívání tohoto přípravku příležitostně může vyskytnout malátnost a únava. Interakce: Obecné interakce betablokátorů viz plné znění souhrnu
údajů o přípravku. Farmakokinetické interakce nebivololu: současné užívání léčiv inhibujících isoenzym CYP2D6, zvláště paroxetinu, fluoxetinu, thioridazinu a chinidinu, může vést ke zvýšení hladiny nebivololu v plasmě. Současné užívání cimetidinu zvyšuje
hladinu nebivololu v plasmě, aniž by bylo ovlivněno jeho terapeutické působení. Kombinace nebivololu s nikardipinem mírně zvyšuje hladinu obou léků v plasmě, aniž by docházelo ke změnám terapeutického působení. Současná konzumace alkoholu nebo současné
užívání furosemidu či hydrochlorothiazidu nemá vliv na farmakokinetiku nebivololu. Nebivolol neovlivňuje farmakokinetiku a farmakodynamiku warfarinu. Nežádoucí účinky: V indikaci léčba hypertenze – časté: bolest hlavy, závratě, parestézie, dušnost, zácpa,
nevolnost, průjem, únava, edém. Méně časté a velmi vzácné, a v indikaci chronické srdeční selhání viz plné znění souhrnu údajů o přípravku. Balení: 28 tablet. Držitel registrace: Berlin-Chemie AG (Menarini Group), Berlín, Německo. Reg. číslo: 77/380/99-C.
Datum poslední revize: 10. 3. 2010. Přípravek je vydáván pouze na lékařský předpis a je hrazen z prostředků veřejného zdravotního pojištění; při léčbě chronického srdečního selhání má zvýšenou úhradu.
1) Hradec J., Kapitoly z kardiologie 3/2010, ISSN 1803-7542
2) Souhrn údajů o přípravku (SPC)
NEB-32-2012
` Selektivní β1-blokáda
` Vasodilatace zprostředkovaná NO
GENERÁLNÍ
HLAVNÍ PARTNEŘI
SPONZOR
ZLATÝ
PARTNEŘI
SPONZOR
Kofola
STŘÍBRNÝ
PARTNEŘI
SPONZOR
Boehringer Ingelheim
Ipsen
Martec Medical
VYSTAVOVATELÉ
PARTNEŘI
Audio Scan
Ever neuro pharma
Chironax Frýdek-Místek s.r.o.
Imedex
Gedeon Richter
MEDIÁLNÍ PARTNEŘI
Neurologie pro praxi
Česka a Slovenská neurologie a neurochirurgie
POŘADATELÉ DĚKUJÍ UVEDENÝM FIRMÁM ZA SPOLUÚČAST NA FINANČNÍM ZAJIŠTĚNÍ KONGRESU
NOVĚ
Xarelto® 1 tableta 1x denně
pro prevenci mrtvice při FS1
Mrtvice devastuje.
Xarelto chrání
Jednoduchá prevence bez
nutnosti monitorace1
ÚČINNOST
Vysoce účinný první perorální
inhibitor faktoru Xa a,1,2
BEZPEČNOST
Nižší výskyt intrakraniálního
krvácení a fatálního krvácení b,1,2
První perorální přímý inhibitor faktoru Xa
Jednoduše ochrání více pacientů
FS = fibrilace síní
Pro pacienty s mechanickou chlopenní náhradou není přírpavek Xarelto doporučen.
a
Per-protocol, on-treatment analýza. Výskyt příhod: Xarelto (1.7%/rok) vs warfarin (2.2%/rok), P<0.001 pro non-inferioritu.
b
Méně intrakraniálních krvácení: Xarelto (0.5%/rok) vs warfarin (0.7%/rok), P=0.019. Méně fatálních krvácivých příhod: Xarelto (0.2%/rok) vs warfarin (0.5%/rok), P=0.003.
Pacienti léčení přípravkem Xarelto měli významně vyšší výskyt následujících závažných krvácivých příhod: pokles hemoglobinu ≥2 g/dL (2.8%/rok vs 2.3%/rok, P=0.019) a transfuzí (1.7%/rok vs 1.3%/rok, P=0.044).
Při léčbě přípravkem Xarelto bylo ve srovnání s warfarinem pozorováno více slizničních krvácení.
Zkrácená informace o přípravku Xarelto 15 mg a 20 mg
Složení a léková forma: Rivaroxaban 15 a 20 mg, potahované tablety. Indikace: Prevence CMP a systémové embolizace u dospělých pacientů s nevalvulární fibrilací síní s jedním nebo více rizikovými faktory, jako jsou městnavé
srdeční selhání, hypertenze, věk ≥ 75 let, diabetes mellitus, anamnéza CMP nebo TIA. Léčba hluboké žilní trombózy (HŽT) a prevence recidivující HŽT a plicní embolie (PE) po akutní HŽT u dospělých. Dávkování a způsob podání:
Tablety se mají užívat s jídlem. Vždy je nutné zvažovat přínos a potenciální rizika. Prevence cévní mozkové příhody a systémové embolizace (SPAF): 20 mg jednou denně. Léčba HŽT: První tři týdny se podává 15 mg dvakrát
denně a dále 20 mg jednou denně. Krátkodobá léčba (3 měsíce) je indikována při přechodných rizikových faktorech a dlouhodobá léčba při trvalých rizikových faktorech nebo idiopatické HŽT. Délka léčby je individuální po zvážení
přínosu a rizika. S podáváním nad 12 měsíců jsou zkušenosti omezené. Vynechání dávky: Při vynechání dávky při podávání 15 mg dvakrát denně by měl pacient užít dávku co nejdříve, aby byla zajištěna denní dávka 30 mg denně.
Při vynechání dávky při podávání jednou denně by dávka neměla být tentýž den zdvojnásobena, vynechaná dávka by měla být užita co nejdříve a dále se pokračuje jednou denně. Ledvinová nedostatečnost: Clearance kreatininu
50–80 ml/min: Dávka se neupravuje. Clearance kreatininu 15–49 ml/min: Při pokračování léčby HŽT a SPAF: dávka se snižuje na 15 mg jednou denně. Úvodní léčba HŽT se nemění (15 mg 2x denně). Při clearance kreatininu 15–29 ml/
min se doporučuje opatrnost. Clearance kreatininu < 15 ml/min je kontraindikací. Kontraindikace: Hypersenzitivita na léčivou nebo pomocnou látku. Klinicky významné aktivní krvácení. Jaterní onemocnění spojené s koagulopatií
a klinicky relevantním rizikem krvácení včetně cirhotiků stupně Child Pugh B a C. Těhotenstí a kojení. Věk do 18 let. Zvláštní upozornění a opatření: Pacienti, kteří při léčbě trpí závratěmi či prodělali synkopu, by neměli řídit
a obsluhovat stroje. Častěji bylo pozorováno slizniční krvácení a anémie. Doporučuje se sledování a event. vyšetření hemoglobinu/hematokritu, zvláště u rizikových skupin pacientů. Podávání s opatrností: Pacienti s renální insuficiencí,
zvláště při současném podávání silných inhibitorů CYP 3A4 (klaritromycin, telitromycin), při současném podávání přípravků ovlivňujících krevní srážlivost (např. NSA, ASA, antitrombotika) při vrozené nebo získané poruše krvácení,
dekompenzované hypertenzi, aktivním gastrointestinálním vředu nebo jeho nedávné anamnéze, retinopatii, nedávném nitrolebním nebo mozkovém krvácení, intraspinální nebo intracerebrální cévní abnormitě, nedávné operaci mozku,
páteře nebo oftalmologickém zákroku, bronchiektáziích nebo plicním krvácení v anamnéze. Při riziku vředové choroby gastroduodena lze zvážit profylaktickou léčbu. Podávání se nedoporučuje: Při podávání azolových antimykotik,
nebo inhibitorů proteáz HIV, pacientům s chlopenními náhradami, pacientům s akutní plicní embolií, pacientům léčeným dronedaronem a při intoleranci nebo malabsoprci glukózy a galaktózy. Invazivní procedura a chirurgický
výkon: Xarelto se vysazuje nejméně 24 hodin předem. Pokud není výkon možné odložit, musí se zvážit zvýšené riziko krvácení. Léčba má být znovu zahájena pokud to situace umožní a je nastolena hemostáza. Interakce s jinými
léčivými přípravky a jiné formy interakce: Současné podání se silnými inhibitory CYP3A4 a současně P-gp (např. azolová antimykotika a inhibitory proteáz HIV) se nedoporučuje. Opatrnost je nutná při podání jiných přípravků
ovlivňujících krevní srážlivost a při užívání induktorů CYP3A4 (např. rifampicin). Nežádoucí účinky: Časté: Anemie, závratě, cefalea, synkopa, oční krvácení vč. spojivkového, tachykardie, hypotenze, hematom, epistaxe, krvácení
do GIT, bolesti břicha, dyspepsie, nauzea, zvracení, zácpa, průjem, pruritus, rash, ekchymóza, urogenitální krvácení, horečka, periferní edém, slabost, zvýšení transamináz, pooperační krvácení, kontuze. Méně časté: Trombocytémie,
alergie, krvácení do CNS, hemoptýza, sucho v ústech, abnormity jaterní funkce, kožní a podkožní krvácení, hemartróza, poškození ledvin, pocit indispozice, lokalizovaný edém, zvýšená hladina bilirubinu, ALP, LDH, lipázy, amylázy,
GMT, sekrece z ran. Vzácné: Žloutenka, krvácení do svalů. Není známo: Pseudoaneuryzma po perkutánní intervenci, kompártment syndrom, akutní renální selhání sekundárně po krvácení. Zvláštní opatření pro uchovávání: Žádné
zvláštní podmínky. Držitel roznodnutí o registraci: Bayer Pharma AG, 13342 Berlín, Německo. Registrační číslo: Xarelto 15 mg: EU/1/08/472/011-016, Xarelto 20 mg: EU/1/08/472/017-021. Datum revize textu: prosinec
2011. Před použitím přípravku se seznamte s úplnou informací o přípravku. Pouze na lékařský předpis. Přípravek není hrazen z prostředků veřejného zdravotního pojištění. Souhrn údajů o přípravku obdržíte na adrese BAYER s.r.o., Bayer
Pharma, Siemensova 2717/4, 155 00 Praha 5, Česká Republika, www.bayer.cz
Literatura:
1. Xarelto SPC prosinec 2011
2. Patel, N Engl J Med. 2011;365(10):883-891.
© Bayer Pharma
březen 2012
L.CZ.GM.01.2012.0017
500
d
woo
y
e
p
S
otek
jedn
Be you
VYSOCE PURIFIKOVANÝ
BOTULOTOXIN [1]
(obsah proteinů 0,87 ng /100 U)
VYSOKÁ ÚČINNOST
A BEZPEČNOST
PŘI DLOUHODOBÉ LÉČBĚ [2,3]
20 LET NA TRHU
ZKRÁCENÁ INFORMACE O PŘÍPRAVKU
Dysport® 500 Speywood jednotek, prášek pro přípravu injekčního roztoku. Složení: Botulini toxinum typus A toxin - haemaglutinin komplex 500 jednotek (U) suché substance v jedné lahvičce, roztok lidského albuminu, monohydrát laktosy. Terapeutické indikace: - spasticita paží u pacientů po cévní mozkové příhodě; - dynamické deformity nohy ve smyslu pes equinus na podkladě spasticity u ambulantních pacientů s dětskou mozkovou obrnou (DMO) od 2 let věku, pouze ve specializovaných centrech s vyškoleným personálem; - spastická torticollis dospělých; - blefarospasmus dospělých; - hemifaciální
spasmus dospělých; - těžká primární axillární hyperhidróza rezistentní na konzervativní léčbu. U dětí nebyla bezpečnost a účinnost Dysportu 500 Speywood jednotek v léčbě spasticity paží po cévní mozkové příhodě, spastické torticollis, blefarospasmu, hemifaciálního spasmu a axillární hyperhidrózy prokázána. Dávkování: Jednotky Dysportu 500 Speywood jednotek jsou specifické pro přípravek a nejsou zaměnitelné s jiným přípravkem obsahujícím botulinový toxin. Úvodní dávka by měla být snížená, pokud lze předpokládat, že tato dávka může vyústit v excesívní slabost cílových svalů, jako např. u pacientů,
jejichž cílové svaly jsou malé, apod. Spasticita paží po cévní mozkové příhodě: doporučená dávka je 1000 U, rozdělená mezi flexor digitorum profundus flexor digitorum superficialis, flexor carpi ulnaris, flexor carpi radialis a biceps brachii. Dětská spasticita při DMO: Počáteční doporučená dávka je 20 U/kg
tělesné hmotnosti rozdělená do lýtkových svalů obou končetin. Pokud je postiženo jen jedno lýtko, podává se 10 U/kg tělesné hmotnosti. Maximální podaná dávka nesmí přesáhnout 1000 U na pacienta. Spastická torticollis: Iniciální doporučená dávka je 500 U pro pacienta, podaná rozděleně do 2 nebo 3
nejaktivnějších krčních svalů. Blefarospasmus a hemifaciální spasmus: V klinických studiích zkoumajících dávku použitého Dysportu 500 Speywood jednotek pro léčbu benigního esenciálního blefarospasmu byla dávka 40 U na jedno oko významně účinná. Dávka 80 U na jedno oko měla za následek delší trvání účinku. Takže pokud je pro zahájení léčby vybrána dávka 40 U, na jedno oko, může být pro pacienta přínosem dávka 80 U na jedno oko pro následnou léčbu, pokud je vyžadováno delší trvání účinku. Injekce 10 U (0,05ml) by měly být podány mediálně a 10 U (0,05 ml) laterálně do spojení mezi preseptální a orbitální část horního (3 a 4) a dolního musculus orbicularis oculi (5 a 6) každého oka. Aby se snížilo riziko ptózy, je třeba se vyvarovat injekce blízko musculus levator palpebrae superioris. Pro injekce do horního víčka by měla být jehla směrována vně z jeho středu, aby nebyl zasažen musculus levator.
Začátek ústupu symptomů lze očekávat během 2 až 4 dnů s maximálním efektem během 2 týdnů. Injekce by měly být opakovány zhruba každých 12 týdnů nebo podle potřeby k prevenci návratu příznaků, ale nikoli častěji než každých 12 týdnů. Při následujícím podání, pokud je počáteční léčba považovaná
za nedostatečnou, může být zapotřebí zvýšit dávku na 60 jednotek: 10 U (0,05 ml) mediálně a 20 U (0,1 ml) laterálně, na 80 jednotek: 20 U (0,1 ml) mediálně a 20 U (0,1 ml) laterálně, nebo až na 120 jednotek: 20 U (0,1 ml) mediálně a 40 U (0,2 ml) laterálně nad a pod každé oko podle výše popsaného způsobu.
Je možné injekovat rovněž místa v musculus frontalis nad obočím (1 a 2), pokud zdejší spasmus interferuje s viděním. V případě jednostranného blefarospasmu se injekce omezí na postižené oko. Pacienti s hemifaciálním spasmem mají být léčeni jako při jednostranném blefarospasmu. Doporučené dávky lze
podat dospělým každého věku včetně starších pacientů. V léčbě blefarospasmu a hemifaciálního spasmu by neměla maximální dávka překročit celkovou dávku 120 jednotek na jedno oko. Děti: Bezpečnost a účinnost Dysportu 500 Speywood jednotek v léčbě blefarospasmu a hemifaciálního spasmu u dětí
nebyla prokázána. Způsob podání: Při léčbě blefarospasmu a hemifaciálního spasmu se ředí Dysport® 500 Speywood jednotek 2,5 ml 0,9% roztoku chloridu sodného pro injekce, čímž vznikne roztok Dysportu 500 Speywood jednotek obsahující 200 jednotek v 1 ml. Dysport® 500 Speywood jednotek se podává subkutánní injekcí mediálně a laterálně do spojení mezi preseptální a orbitální částí horního i dolního musculus orbicularis oculi. Axillární hyperhidróza: Doporučená úvodní dávka je 100 U na axillu. Pokud nedosáhneme požadovaného efektu, v následujících injekcích je možné podat až 200 U na axillu.
Oblast injekcí by měla být určena předem pomocí jodového-škrobového testu. Obě axilly se očistí a desinfikují. Poté se podají intradermální injekce do 10 míst, každá s obsahem 10 U, celkem 100 U na axillu. Bližší údaje o intervalu podání u všech indikací a další podrobnosti viz Příbalová informace a Souhrn
údajů o přípravku. Kontraindikace: hypersenzitivita na léčivou látku nebo na kteroukoli pomocnou látku a v těhotenství. Zvláštní upozornění a zvláštní opatření pro použití: Dysport® 500 Speywood jednotek by měl být podáván specialistou, který má zkušenosti s diagnostikou a léčbou těchto stavů a který
byl vyškolen v podávání Dysportu 500 Speywood jednotek. Pečlivé zvážení opakování injekce je třeba u pacientů, u nichž se objevila předchozí alergická reakce. Riziko další alergické reakce musí být zváženo ve vztahu k zisku léčby. Dysport® 500 Speywood jednotek by měl být užíván s opatrností pod přísným
dohledem u pacientů se subklinickými nebo klinickými známkami patrné poruchy neuromuskulárního přenosu. Tito pacienti mohou mít na látky jako je Dysport® 500 Speywood jednotek zvýšenou citlivost, která může vést k nadměrné slabosti svalů. Firma pomůže s tréninkem v podávání injekcí Dysportu 500
Speywood jednotek. Nejsou žádné zprávy o jakékoli imunologické odpovědi po lokálním podání komplexu Clostridium botulinum typ A toxin-hemaglutinin při dávkách doporučených pro léčbu blefarospasmu a hemifaciálního spasmu. Tvorba protilátek proti botulinovému toxinu byla zaznamenána u malého
počtu pacientů léčených Dysportem 500 Speywood jednotek pro torticollis a u jediného dětského pacienta léčeného pro DMO Dysportem 500 Speywood jednotek. Klinicky to bylo zjištěno snížením účinnosti léku a potřebou vyšších dávek. Tento přípravek obsahuje malé množství albuminu. Riziko přenosu
virové infekce po použití lidské krve nebo přípravků z krve nemůže být vyloučeno s absolutní jistotou. Těhotenství a kojení: Teratologické a jiné reprodukční studie nebyly s Dysportem 500 Speywood jednotek prováděny. Bezpečnost jeho užití u těhotných a kojících žen nebyla prokázána. Nežádoucí účinky:
Při hluboké nebo chybně umístěné injekci může dojít k dočasné paralýze jiných přilehlých svalových skupin. Následuje souhrn nežádoucích účinků. Jejich frekvence při jednotlivých indikacích viz příbalová informace a Souhrn údajů o léku. Během série klinických studií u pacientů trpících blefarospasmem,
hemifaciálním spasmem, torticollis, spasticitou spojenou s dětskou mozkovou obrnou či cévní mozkovou příhodou nebo axillární hyperhidrózou byly zaznamenány následující nežádoucí účinky: neuralgická amyotrofie, svědění, kožní vyrážky, generalizovaná slabost, únava, flu-like syndrom, bolest/modřina
v místě injekce, svalová slabost, sucho v ústech, myasthenie, bolest, zácpa, průjem, faryngitis, somnolence, dysfagie, bolest nohou, faryngitis, náhodná poranění, bronchitis, horečka, virová infekce, infekce, rhinitis, křeče, infekce horních cest dýchacích, astenie, astma, kašel, zvracení, nachlazení, průjem,
močová inkontinence, gastroenteritis, laryngitis, somnolence, náhodná poranění (pády), abnormální chůze, bolest nohou, bolest lýtka, astenie, hromadění slin, vzácně se může vyskytnout aspirace, potenciálně u těch pacientů, u nichž jsou již respirační problémy. Dále slabost krčních svalů, sucho v ústech
a změny hlasu, generalizovaná slabost, poruchy vidění (diplopie, zamlžené vidění), respirační obtíže pozorovány vzácně v souvislosti s vysokou dávkou, dále ptóza víčka, keratitida a osychání oka z důvodu sníženého mrkání, malé modřinky, otok víčka. Reversibilní externí oftalmoplegie byla zaznamenána
po nadměrných dávkách. Kompenzatorní pocení. Podmínky uchovávání: Neotevřené lahvičky musí být uchovávány při teplotě mezi +2 °C až +8 °C. Dysport® 500 Speywood jednotek musí být uchováván v ledničce na pracovišti , kde se aplikují injekce, a neměl by být dán pacientovi k uschování doma. Naředěný Dysport® 500 Speywood jednotek může být uchováván v chladničce při teplotě 2-8 °C až 8 hodin před použitím za aseptických a kontrolovaných podmínek. Dysport® 500 Speywood jednotek by neměl být mražen. Bezprostředně po léčbě pacienta by měl být jakýkoli zbytek Dysportu 500 Speywood
jednotek (v lahvičce nebo injekční stříkačce) inaktivován ředěným roztokem chlornanu (1 % volného chloru). Poté by měly být všechny součásti odstraněny v souladu se standardní nemocniční praxí. Rozlitý Dysport® 500 Speywood jednotek by měl být utřen savým hadříkem namočeným v ředěném roztoku
chlornanu. Držitel rozhodnutí o registraci: Ipsen Pharma, Boulogne Billancourt, Francie. Registrační číslo: 63/060/91-S/C. Datum revize textu: 10. 8. 2011. Přípravek je vázán na lékařský předpis. Hrazen ZP v režimu O/P.
Reference: [1] Pickett A, O´Keeffe R, Panjwani N. The protein load of therapeutic botulinum toxins. Eur J Neurol.2007 Apr,14 (4):e11. [2] Hsiung G-YR et al. Long Term effi cacy of botulinum toxin A treatment of various movement disorders over a 10 year period. Mov Disord2002,17:1288-93. [3] Haussermann P et al. Long -Term Follow-Up of Cervical Dystonia Patients Treated with Botulinum
Toxin A. Mov Disorders 2004,19:303-8.
Pro další informace se, prosím, obraťte na adresu:
Ipsen Pharma, Evropská 136, 160 00 Praha 6, tel.: 242 481 821, fax:242 481 828
e-mail: [email protected], www.ipsen.cz
DYS/09/02-2012
V ČESKÉ REPUBLICE

sborník abstrakt

Transkript

Podobné dokumenty

Sborník abstraktů

Priloha 2 ZD 08668 050214 po oprave

Trauma z visu

Proteolytické enzymy zvyšují účinnost antibiotik

nové možnosti léčby a organizace péče

Zobrazení cévního systému v akutní/subakutní fázi CMP z

Leptospira jako možný původce infekční endokarditidy nativní

Informace VZP ČR s upozorněním pro smluvní lékaře o nezbytnosti

SOUHRN ÚDAJŮ O PŘÍPRAVKU 1. NÁZEV PŘÍPRAVKU DepoCyte