Patofyziologie respirace

Transkript

UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCI
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Úvod do patofyziologie respirace
Jaroslav Veselý
Ústav patologické fyziologie LF UP
E-learningová podpora výuky patologické fyziologie
na Lékařské fakultě Univerzity Palackého
CZ.04.1.03/3.2.15.3/0438
http://epfyziol.upol.cz
Tento projekt je spolufinancován Evropským sociálním fondem
a státním rozpočtem České republiky
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Alveolární ventilace
• Alveolární ventilace (VA) =
= plicní ventilace – ventilace mrtvého prostoru
VA =
frekv. x VT – frekv. x VD
=
frekv. x (VT – VD)
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Alveolární ventilace
• O dostatečné alveolární ventilaci klinicky informuje
normální paO2 a paCO2
• Abnormální paO2 anebo paCO2 = porucha ventilace
– Hypoxémie ≈ paO2 < 75 mmHg (< 10 kPa)
– Hyperkapnie ≈ paCO2 > 45 mmHg (6 kPa)
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Fyziologické základy
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Alveolo-kapilární membrána
•
Alveolo-kapilární membrána
Endotel kapiláry
Vrstvička tekutiny
a surfaktantu
Alveolární epitel
Erytrocyt
Krevní plazma
Bazální membrána
epitelu
Mezibuněčná
hmota
(Podle AC Guyton a JE Hall: Textbook of Medical Physiology, 11th Ed. Elsevier/Saunders, Philadeplhia. 2006.)
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
pO2 v plicní kapiláře
Alveolus (pAO2 = 104 mm Hg)
Plicní kapilára
arteriální konec
pO2 = 40 mm Hg
venózní konec
pO2 =104 mm Hg
pO2 (mm Hg)
100
80
60
Vzestup parciálního tlaku O2
v plicní kapiláře
Vyrovnání paO2 s pAO2 je dosaženo
asi v 1/3 délky kapiláry
40
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
pCO2 v plicní kapiláře
Alveolus (pACO2 = 40 mm Hg)
Plicní kapilára
pCO2 (mm Hg)
45
44
arteriální konec
pCO2 = 45 mm Hg
venózní konec
pCO2 = 40 mm Hg
43
Pokles parciálního tlaku CO2
v plicní kapiláře
42
Vyrovnání paCO2 s pACO2 je dosaženo
asi v 1/3 délky kapiláry
41
40
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Alveolární ventilace (x normální)
Vliv paCO2 na alveolární ventilaci
12
10
8
6
Vzestup alveolární ventilace
při růstu arteriálního pCO2
Normální
paCO2
Křivka je strmá (odpovědi jsou výrazné)
už v oblasti normálních hodnot paCO2
4
2
0
30
40
50
60
70
80
90
Arteriální pCO2 (mm Hg)
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Vliv paO2 na alveolární ventilaci
konstantní paCO2 = 40 mm Hg
5
při poklesu arteriálního pO2
4
Normální
paO2
3
Na rozdíl od křivky CO2
nabývá křivka O2 na strmosti
(odpovědi jsou výrazné)
až kolem 60 mm Hg, tj. hluboko
pod normálními hodnotami paO2
2
1
0
140
120 100
80
60
40
20
Arteriální pO2 (mm Hg)
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Vliv paO2 na signalizaci z glomus caroticum
Koncentrace O2
(ml O2/l krve)
Frekvence impulsů
z glomus caroticum (s–1)
900
600
200
150
100
50
0
0
20 40 60 80 100 120
pO2 (mm Hg)
Normální
paO2
300
0
0
20
40
60
80
100
120
paO2 (mm Hg)
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Vliv pH na alveolární ventilaci
5
Normální
pH
4
při poklesu pH
3
Křivka je v oblasti normálních hodnot pH plochá.
2
Křivka je strmá (odpovědi jsou výrazné)
až v oblasti kolem pH = 7,1
(přechod acidózy v těžkou acidózu)
1
0
7,6
7,5
7,4
7,3
7,2
7,1
7,0
6,9
Arteriální pH
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Poměr ventilace:perfuze, V/Q
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Poměr V/Q
3
Perfuze (Q)
2
Ventilace (V)
1
Plicní báze
Pokles ventilace (V)
anebo perfuze (Q)
Poměr ventilace:perfuze, V/Q
Plicní vrcholy
•
Poměr V/Q v dolních
a v horních plicních
oblastech vestoje
– Perfuze klesá
rychleji než
ventilace
Zóny perfuze
Zóna 1
Zóna 2
Zóna 3
(Podle JB West, Ed.: Best and Taylor’s Physiological Basis of Medical Practice, 12th Ed. Williams and Wilkins, Baltimore. 1990.)
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Zóny mikrocirkulace, mrtvý prostor a zkrat
Plicní kapilára
VA/Q =
∞
VA/Q > 1
VA/Q = 1
Alveolární mrtvý prostor,
nadměrná ventilace,
nedostatečná perfuze
Optimální stav, VA/Q = 1
VA/Q < 1
VA/Q = 0
Nedostatečná ventilace,
venózní příměs,
venózní zkrat
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Zóny průtoku krve plicní mikrocirkulací
Plicní kapilára
Zóna 1
Tlak v alveolu
Tlak v kapiláře
Zóna 2
Tlak v alveolu
Tlak v kapiláře
Zóna 3
Tlak v alveolu
Tlak v kapiláře
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Mrtvý prostor a zkrat
• Fyziologický (alveolární)
mrtvý prostor
VA/Q = ∞
• Patologické zvětšení
mrtvého prostoru
⇒ zvýšení paCO2
• Fyziologický zkrat
VA/Q = 0
• Patologické zvětšení
zkratu (venózní příměs)
⇒ nízký paO2 po 7 min.
dýchání čistého kyslíku
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Kyslík v krvi vs. variace VA/Q
Alveoly
VA/Q = 1
VA/Q < 0,1
VA/Q = 10
Plicní arterie
Plicní véna
150
195 ml O2/l = výsledná koncentrace
195
200
Koncentrace O2
(ml O2/l krve)
200
Systémová
tepenná krev
150
Systémová
žilní krev
100
50
Žilní krev
při námaze
0
0
20
40
60
80
100
120
pO2 (mm Hg)
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Poruchy perfuze a plicní hypertenze
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Tlaky v plicním řečišti (mm Hg)
Krevní tlaky v plicním oběhu
Plicní tepna
25/8 mm Hg
25
Plicní kapiláry
7 mm Hg
15
Levá síň
2 mm Hg
Střední
arteriální tlak =
15 mm Hg
0
Plicní tepna
Plicní kapiláry
Levá síň
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Plicní rezistence se snižuje při zvýšení tlaku krve
Zvýšení
arteriálního tlaku
15
(mmHg/l/min)
Plicní cévní rezistence
20
Cévní rezistence v plicích klesá
při zvýšení tlaku v plicnici i
v plicních žilách
10
Zvýšení
venózního tlaku
5
0
0
1,5
3,0
Krevní tlak (mmHg)
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Odvod tekutiny z plic – bezpečnostní faktory
Tlaky
(mm Hg)
Kapilára
Hydrostatický
tlak
+7
Osmotický
tlak
– 28
Součet
Alveolus
–8
Povrchové napětí
– 8 mm Hg
– 14
+1
Evaporace
Lymfatické cesty
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Tlaky v srdečních síních
Výdej z pravé a levé komory (l/min)
Výdeje z komor (srdeční výdej) v závislosti na tlaku v pravé síni
(tj. na centrálním žilním tlaku) a tlaku v levé síni
14
12
Pravá síň
10
8
6
a
c
Levá síň
4
2
b
-8 -4 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Centrální žilní tlak (mm Hg)
Tlak v pravé síni odpovídá 0 mm Hg
(CŽT)
Tlak v levé síni odpovídá tlaku v plicních
žilách (2 – 7 mm Hg)
Křivky se nepřekrývají
Křivka levé síně leží pod křivkou pravé
Proto je při určitém srdečním výdeji tlak
v levé síni vždy větší než v pravé
Proto se při vrozených defektech
síňového septa (foramen ovale
patens) přesouvá krev zkratem zleva
doprava
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Poruchy perfuze
• Plicní hypertenze
• Kongestivní (městnavé) poruchy ventilace (plicní edém)
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Plicní hypertenze
– Akutní
– Chronická
– Prekapilární
– Postkapilární
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Prekapilární plicní hypertenze
• Prekapilární plicní hypertenze
– Vysoká rezistence lokalizována v prekapilárních úsecích
plicní cirkulace
– Zvýšený hydrostatický tlak pouze prekapilárně, v a.
pulmonalis a jejích větvích
– Tlak v plicních kapilárách a v postkapilárních úsecích (tlak
v zaklínění) normální!
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Příklady prekapilární plicní hypertenze
• Redukce (restrikce) řečiště
– Ztráta části plic, atelektáza, plicní fibróza
– Redukce (restrikce) řečiště při emfyzému
• Obstrukce řečiště
– Plicní embolie
• Diagnóza plicní embolie
– Scintigrafie plic (Xe)
– Diluční metoda (pozvolná křivka poklesu koncentrace
vydechovaného dusíku po vdechnutí čistého kyslíku)
• Chronická plicní hypertenze při zvýšeném odporu v
zachovaném řečišti
– Chronická plicní hypertenze (ztluštění stěn cév)
– Změny viskozity
– Vysoký srdeční výdej (hyperkinetická cirkulace)
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Průtok krve (% kontroly)
Pokles perfuze plic při snížení pAO2
100
Poruchy:
Primární plicní hypertenze
Hypoxická plicní hypertenze
75
(Přestavba stěn cév, ne vazokonstrikce!)
50
25
0
0
30
60
90 120 150 180
pAO2 (mmHg)
Vysokohorská hypoxická plicní
hypertenze (reverzibilní)
Fyziologické uplatnění:
Plod vs. novorozenec
Hyperkapnie rovněž zvyšuje tonus
plicních cév, je však méně účinná
než hypoxie
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Postkapilární plicní hypertenze
• Vzniká ztížením odtoku krve a jejím městnáním v
plicích při selhávajícím levém srdci
– Vysoký hydrostatický tlak prekapilárně i postkapilárně
• Tlak v zaklínění: normální hodnoty 5-12 mm Hg,
patologické ≥ 18 mm Hg.
• Příklady klinických stavů postkapilární plicní
hypertenze
– Asthma cardiale (ortopnoe, nykturie)
– Kardiální plicní edém
•
Poznámka pro dif. dg.: Plicní edém z toxických příčin (např. při inhalaci
toxinů) má normální tlak v zaklínění!
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Plicní edém
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Příčiny plicního edému
• Příčiny:
– Postkapilární plicní hypertenze (kardiální edém)
• Zvýšení hydrostatického tlaku v kapilárách (↑ tlak v zaklínění)
– Poruchy permeability kapilár způsobené toxiny
• Normální tlak v zaklínění!
– Snížení onkotického tlaku
• Součást celkových onemocnění
– Poruchy lymfatické drenáže plic
• Záněty při nádorových onemocněních plic, silikóza
– Snížení nitrohrudního tlaku
• Masivní atelektáza
• Zvýšení transpulmonálního tlaku např. po rychlém odstranění
výpotku
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Tvorba edémové tekutiny za hodinu
vztažená na hmotnost suché plicní tkáně
Kardiální plicní edém
9
(g/g)
6
3
0
0
10
20
30
40
50
Tlak v levé síni (mm Hg)
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
End-diastolický tlak v levé komoře (mm Hg)
Diastolické a systolické selhání
140
120
Tlak, při němž vzniká
edém plic
Hypertrofie
100
Dilatace
N
30
20
10
0
0
100
150
200
Náplň levé komory (ml)
250
Normální levá komora (N) může pojmout
200 ml krve, než LVEDP kriticky
stoupne na 30 mm Hg (vznik plicního
edému)
LVEDP v koncentricky hypertrofické
komoře dosáhne kritické hodnoty už při
náplni 130 – 140 ml. Komora je
mnohem méně poddajná. Jde o tzv.
„diastolické selhání“, protože systolické
funkce (systolický volum) zůstávají po
celou dobu v normě.
Dilatovaná komora může pojmout více než
250 ml, než nastane kritický vzestup
tlaku. Je mnohem více poddajná. Jde o
tzv. „systolické selhání“, protože
systolické funkce komory (systolický
volum) jsou od začátku redukovány
(Podle Harrison´s Principles of Internal Medicine, 15th Ed. McGraw-Hill, New York, 2001.
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Stadia plicního edému
• Stadia plicního edému
– Intersticiální
• = 1. Stadium plicního edému
• Ztluštění alveolo-kapilární membrány až na 10násobek
– Alveolární
•
•
•
•
= 2. Stadium plicního edému
Hromadění tekutiny v alveolech
Ztluštění bariéry, další prodloužení difuzní dráhy
Omezení dýchací plochy pro difuzi
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Terapie kardiálního plicního edému
• Kyslík
• Poloha vsedě
• Snížení stresu (útlum sympatiku)
– Morfin
• Další snížení žilního návratu
– Furosemid
– Tři rotující gumové podvazy končetin (15 min)
– Vazodilatancia
• Digitalis, aminofylin
• Terapie příčiny
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Účinnost terapie kyslíkem při plicním edému
pO2 v alveolech a v krvi (mm Hg)
300
Zvýšené pAO2 ≥ 250 mm Hg při O2 terapii
200
Plicní edém
Normální pAO2 = 104 mm Hg (≈ paO2)
Plicní edém + O2 terapie:
paO2 ≥ 100 mm Hg
100
Plicní edém bez terapie: paO2 << 100 mm Hg
Krev v plicní kapiláře
Arteriální konec
Venózní konec
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Saturace Hb a obsah O2 v krvi
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
pO2, saturace Hb a obsah O2 v krvi
100
Smíšená
krev z plic
150
100
50
Smíšená
systémová
žilní krev
50
75
25
0
Saturace hemoglobinu
kyslíkem (%)
Koncentrace O2
(ml O2/l krve)
200
0
0
20
40
60
80
100 120
pO2 (mm Hg)
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Obsah O2 při poklesu koncentrace Hb
Normální
Hb = 150 g/l
133
200
100
100
150
75
67
100
50
33
50
0
0
50% saturace
p50 = 27 mm Hg
25
kyslíkem (%)
Koncentrace O2
(ml O2/l krve)
Abnormální
Hb = 100 g/l
0
0
20
40
60
80
100 120
pO2 (mm Hg)
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Koncentrace O2
(ml O2/l krve)
Obsah O2 v krvi při anémii a při otravě CO
200
Normální krev
0 % HbCO
150
25 % HbCO
100
50 % HbCO
Anémie (50 %
normální konc. Hb)
50
70 % HbCO
0
0
20
40
60
80
100
120
pO2 (mm Hg)
Podobný efekt na vazebnou kapacitu Hb mohou mít hemoglobinopatie
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Obsah CO2 v krvi, Haldaneův efekt
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Posun disociační křivky O2 v závislosti na pCO2
Koncentrace O2
(ml O2/l krve)
200
100
150
75
100
50
pCO2 = 20 mm Hg
pCO2 = 40 mm Hg
50
25
pCO2 = 80 mm Hg
0
0
0
20
40
60
80
100
kyslíkem (%)
Fyziologické operační
rozmezí pCO2
120 paO2 (mm Hg)
Hypokapnie
Hyperkapnie
Posun křivek
Hypotermie
Hypertermie
Alkalóza
Acidóza
DOLEVA
DOPRAVA
(Bohrův efekt – posun následkem pH)
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Posun disociační křivky CO2 v závislosti na pO2
550
Koncentrace CO2
(ml CO2 /l krve)
pO2 = 40 mm Hg
– O2
O2 posunuje křivku CO2 doprava
(Haldaneův efekt),
tj. ve stejném směru,
jako CO2 posunuje křivku O2.
500
+ O2
Každý z plynů tedy usnadňuje
uvolňování toho druhého z Hb.
pO2 = 100 mm Hg
450
35
40
45
50
pCO2 (mm Hg)
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
A-V O2 diference a shrnutí
• Souhrn veličin, které charakterizují dodávku a spotřebu
kyslíku:
–
–
–
–
–
pO2
Koncentrace hemoglobinu, sycení hemoglobinu
Koncentrace O2: ml O2/l krve, event. mmol O2/l krve
A-V diference
Lokání poměry
• Nelze vystačit pouze s pO2!
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Přívod kyslíku do organismu
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Přívod kyslíku do organismu
• Potřeba v klidu – 250 ml/min (asi 360 l za den)
• Potřeba při intenzivní činnosti velkých svalových skupin
je 20 – 30x větší
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Metabolický ekvivalent
• Z 5 l arteriální krve čerpaných každou minutu do oběhu
(1 l kyslíku) se extrahuje 25 % O2, tj. 250 ml O2/min (asi
360 l/den)
• Spotřeba 250 ml O2/min zajišťuje klidový metabolický
obrat asi 5 kJ/min (1,2 kcal/min), tj. asi 7250 kJ/den
(1750 kcal/den)
• V přepočtu na kg tělesné hmotnosti činí spotřeba kyslíku
v klidu přibližně 3,5 ml/kg/min
– Tato hodnota se označuje jako metabolický ekvivalent O2
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Variace metabolického ekvivalentu
• Organismus zvládá uspokojit požadavky na kyslík
v rozmezí
– Od 250 ml/min v klidu (3,5 ml O2/min/kg) až
– Po hodnoty 20 – 30násobně vyšší při maximální
zátěži (až 5 – 7,5 l O2/min, 70 – 105 ml O2/min/kg)
• Měřením spotřebovaného O2, tj. určením
metabolického ekvivalentu lze srovnat
energetickou spotřebu při různých aktivitách s
klidovými hodnotami
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Celkové hodnocení výkonnosti
• Změříme maximální spotřebu kyslíku usilovným
námahovým testem na pohyblivém chodníku
• Normální hodnota spotřeby O2 při limitní nadměrné
námaze
– Dosahuje alespoň 20 ml O2/min/kg tělesné hmotnosti
• Patologický stav (selhávající komora)
– Méně než 20 ml O2/min/kg
– Méně než 10 ml O2/min/kg svědčí o těžkém postižení,
obvykle u pacientů s těžkým srdečním selháním a
nepříznivou prognózou
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Energetický ekvivalent kyslíku
• Průměrné množství energie uvolněné spotřebou 1 l O2
se označuje jako střední energetický ekvivalent kyslíku
– Je asi 20,1 kJ/l O2 (asi 5 kcal/l O2)
– Toto množství energie se uvolní při oxidaci směsi živin v
optimálním poměru (15 % proteinů, 60 % sacharidů, 25%
tuků)
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Respirační kvocient
• Při metabolismu sacharidů se na každou molekulu
spotřebovaného O2 uvolní 1 molekula CO2
– Poměr CO2/O2 se nazývá respirační kvocient
– Při metabolismu sacharidů je roven 1
– Při metabolismu tuků je průměrně jen 0,7 (uvolní se jen
0,7 molekuly CO2 na každou molekulu O2)
• Hodnoty respiračního kvocientu mezi 0,7 a 1,0 vyjadřují
poměr, v jakém se metabolizují sacharidy a lipidy
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Poruchy přívodu O2
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Poruchy přívodu O2 – základní pojmy
•
Hypoxie – nedostatek kyslíku na tkáňové úrovni (nedostatečný pO2
ve tkáních)
– V celém organismu nebo v některé části
•
Hypoxémie - ↓ obsahu kyslíku v arteriální krvi
– Respirační systém prakticky nereaguje na pokles paO2 až do 60 mm Hg
(8,0 kPa)
•
Sufokace (dušení) – nedostatek kyslíku provázený hromaděním
oxidu uhličitého
– Např. uzávěr horních cest dýchacích, plicní edém aj.
•
•
Asfyxie – zástava dechu a srdeční činnosti při postupující hypoxii;
zástavě předchází ochabnutí svalů, hypotenze, arytmie
Latentní hypoxémie – paO2 je v klidu v normě, klesá až při zátěži
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Hypoxie
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Základní příčiny hypoxie
• Pokles pO2 ve vdechovaném vzduchu
• Poruchy respiračního aparátu
– Hypoventilace
– Porucha difuze
– Porucha ventilace-perfuze až zkrat
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Klasifikace stavů hypoxie (Barcroftovo rozdělení)
• Hypoxická
– Nízká tenze kyslíku v arteriální krvi (nízké paO2)
• Anemická (transportní)
– Nedostatek hemoglobinu v krvi (anemie)
– Hemoglobin neschopný vázat O2 (otravy)
• Stagnační (cirkulační)
– Pomalý průtok krve při selhávání cirkulace
– ↓ Hustoty perfundovaných kapilár
• Při ↓ TK
• Narušení mikrocirkulace – např. při poranění, okluzi
• Intenzivní zvyšování počtu buněk – zvětšení vzdálenosti mezi
kapilárami
• Edém – zvětšení vzdálenosti mezi kapilárami, utlačení
mikrocirkulace
• Při vzniku arteriovenozního zkratu
• Histotoxická – poškození mitochondrií
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Poruchy ventilace
• Definice hypoventilace
– Alveolární ventilace nedostačuje metabolickým potřebám
– Klinicky vždy vede k hyperkapnii a hypoxii
– Hyperkapnie ≈ paCO2 > 45 mmHg (6 kPa)
– Respirační systém prakticky nereaguje na pokles paO2 až do
60 mm Hg (8,0 kPa)
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Příčiny hypoventilace
•
•
•
•
•
Z poruch regulačních nervových center
Z poruch nervových motorických drah k dýchacím svalům
Z poruch dýchacích svalů
Z poruch hrudníku (deformity)
Z poruch plicních funkcí
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Poruchy difuze
• J = D . A . ΔP/Δx
– Prodloužení difuzní dráhy Δx při plicním edému
– Změna kvality D difuzní dráhy při fibróze
– Zmenšení výměnné plochy A (destrukce sept, změny
poměru ventilace/perfuze, restrikční poruchy)
– Zmenšení tlakového gradientu ΔP/Δx (poruchy ventilace,
hypoxie, obstrukční poruchy)
– Zkrácení kontaktního času v alveolo-kapilární membráně
• Klinicky vždy vede k hypoxémii, méně často i k
hyperkapnii
• Závažnost poruchy difuze lze měřit stanovením difuzní
kapacity plic pro difuzi CO (na 1 mm Hg)
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Poruchy poměru ventilace-perfuze – mrtvý prostor
• Alveolární mrtvý prostor vs. venózní příměs až zkrat
• Klinicky vede k hypoxémii, méně často i k hyperkapnii
• Příčinou vzestupu pCO2 je vždy porucha ventilace
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Poruchy poměru ventilace-perfuze – zkraty
• Zkraty mohou být
– V plicích (část krve obchází ventilované části plic)
• Srovnání pneumonie s atelektázou
– V srdci (pravolevý zkrat)
– Klinicky vedou k hypoxémii, méně často i k hyperkapnii
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Variace V/Q
Bronchitický typ (CHOPN)
Emfyzematózní typ (emfyzém)
0,8
l/min
0,6
Bimodální
perfuze
Ventilace
0,4
0,2
0
Ventilace nebo průtok krve
Ventilace nebo průtok krve
0,8
l/min
Bimodální
ventilace
0,6
Průtok
krve
0,4
0,2
0
0
0,01
0,1
1,0
10
100
0
0,01
V/Q
Málo ventilované alveoly
s vysokým průtokem
0,1
1,0
10
100
V/Q
Hyperventilované (rozedmuté)
alveoly s nízkým průtokem
(Podle PD Wagner et al.: J CLin Invest 59, 203-206, 1977
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Atelektáza – změna sycení krve kyslíkem
Atelektáza: Pokles
ventilace i perfuze !
Atelektáza
V. pulmonalis dx.
Sycení kyslíkem 97 %
A. pulmonalis
V. pulmonalis sin.
1/3 normálního průtoku
Aorta:
5/6 krve sycení 97 %
1/6 krve sycení 60 %
Směs = 91 %
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Pneumonie – změna sycení krve kyslíkem
Pneumonie: Větší pokles
ventilace než perfuze !
V. pulmonalis dx.
A. pulmonalis
Pneumonie
V. pulmonalis sin.
Aorta:
½ krve sycení 97 %
½ krve sycení 60 %
Směs = 78 %
ZKRAT!
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Hypoxie vs. hyperkapnie
• Hypoxie není provázena hyperkapnií, pokud byla hypoxie
způsobena
– Nedostatečným objemem kyslíku ve vdechovaném vzduchu
– Ani hypoxie z omezené difuze zpravidla nezpůsobí
hyperkapnii
– Nedostatečným množstvím hemoglobinu (anemická neboli
transportní hypoxie)
– Tkáňovou otravou (histotoxická hypoxie)
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Hyperkapnie
• Hyperkapnie je vždy projevem
– Alveolární hypoventilace, nebo
– Selhávání oběhu (stagnační hypoxie)
• Poruchy respirace nemohou způsobit izolovanou
hyperkapnii bez hypoxie
• Normální hladiny paCO2
– 35 – 45 mmHg (4,6 – 6 kPa)
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Hyperkapnie vs. hypoxie
• Izolovaná hyperkapnie bez hypoxie může vzniknout
– Při respirační kompenzaci primární metabolické alkalózy
(k poklesu paO2 zde dochází až později)
– Při alveolární hypoventilace během dýchání hyperoxické
směsi
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Hyperkapnické koma
• Hyperkapnie vede k rozšíření mozkových cév a
zvýšení intrakraniálního tlaku
– Někdy lze pozorovat edém papily
• Vždy bývá přítomna hypoxémie a respirační acidóza
• Hyperkapnické koma je nejtěžším výsledkem
kumulace účinků
– Hyperkapnie
– Hypoxémie
– Acidózy
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Respirační insuficience
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Klasifikace respirační insuficience
• Podle hloubky postižení
– Parciální, neboli typ I
• Hypoxie + normo-, nebo dokonce hypokapnie
– Globální, neboli typ 2
• Hypoxie + hyperkapnie (synonymum = selhání s alveolární
hypoventilací
• Podle průběhu a trvání
– Akutní nebo chronická, případně
– Exacerbace při chronickém průběhu
• Podle projevů
– Latentní nebo manifestní
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Synonyma
• Globální respirační selhání (respirační
insuficience typu 2) = alveolární hypoventilace =
respirační acidóza = hyperkapnie + hypoxie
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Etiologie respirační insuficience
• Pulmonální
–
–
–
–
–
Poruchy obstrukční
Restrikční
Poruchy perfuze
Kongestivní (plicní edém)
Alveolo-respirační (mrtvý prostor, zkrat, snížená difuzní
kapacita)
• Extrapulmonální
– Poruchy regulace dýchání, dýchacích svalů, pohyblivosti
hrudní stěny
– Obstrukce horních dýchacích cest
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Cyanóza
• > 50 g redukovaného hemoglobinu/1 l krve
– Rozhodující je absolutní, nikoliv relativní množství
LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Děkuji za pozornost

Patofyziologie respirace

Transkript

Podobné dokumenty

barametric tlak

Voda, elektrolyty, acidobazická rovnováha a kyslík 2014

Ksicht-1

NEINVAZIVNÍ VENTILACE

PotáPění s heliem

Doporučený postup ČPFS pro diagnostiku a léčbu