o_obezitě_a_pohybu - Prof. MUDr. Karel Martiník, DrSc.

Bojujme proti neodborným tvrzením v oblasti výživy.
Karel Martiník
Argumenty některých „ tzv. pseudooborníků“ ve výživě vycházejí ze
simplicitních fyzikálních vztahů, že příjem a výdej organizmu musí být
v rovnováze, aby nenastaly změny v hmotnosti. Tito autoři – a je škodou, že
mají i tituly vysokoškoláků i lékařů, magistrů a inženýrů - neznají ani základní
fyziologické mechanizmy metabolických procesů a to z hlediska biochemických
pochodů! Z historického hlediska základní experimenty již položil Lavoisier,
který ukázal, že energetická hodnota získána v kalorimetrické bombě vůbec
neodpovídá metabolickému spalování potraviny v orgasnizmu. Za vše
odpovídají chemické reakce usměrněné katalyzatory, cytokiny, hormóny a
modifikátory např. i UP ( odpřahující) proteiny, jak ukazují následující
obrázky, upravené ze základních učebních textů pro vysokoškoláky.
V následujícím obrázku je pohled na princip práce kalorimetrické bomby:
Druhý obrázek ukazuje základní Lavoisierové princip měření nepřímou
enerometrií a představuje , že není možné, aby jen přímá rekace kyslíku
s potravinou měla stejnou účinnost jako složité metabolické cesty organizmu,
kde s uplatňije proces natrávování, působení hormonů, atd. Významným
faktorem ovlivňující vstřeávání a využití živin je složení stravy:
1
2
Důležité je složení stravy a dostupnost jednoduchých glycidů k trávení
a nakvašování, tj. glykemický index (GI), glykemická nálož (GL),
insulinový index (II) a insulinová nálož (IL) vše dle, naších prací a
dostupných i zahraničních publikací Mendosy nebo Jenkins l977:
Poměr plochy pod vzestupnou částí křivky postprandiální glykémie
testované potravy s obsahem 50 g sacharidů a tekutiny s 50 g glukózy,
později glukóza nahrazena bílým chlebem s 50g glukózy. (Rušavý
2004)
Na dalším obrázku je základní utilizační princip metabolických procesů, proč
jsou některé reakce účinnější a druhé méně efektivní. Za vše odpovídá
3
efektivita biochemických reakcí za využití například rozpřahujících proteinů,
které se podílí na výnosnosti metabolických reakcí:
Významnou roli v energetických přeměnách organizmů mají peptidy podobné
gamaglobulinu, nazývané cytokiny, tedy proteiny, kterými se „domlouvají
buňky mezi sebou“:
4
Zapomíná se na to, že rovnováha mezi ukládání energetických substrátů a
mobilizaci tukových rezerv je ryze hormonálně řízeno:
5
Ukládání tuku
(Insulinem
stimulováno)
TG
LPL
Mastné
kyseliny
Chylomikrony
,
VLDL částice
TG
HSL
Masné
kyseliny
LPL: Lipoproteinová lipasa;
HSL, Hormon-sensitivní
lipaza;
Jako ukázku si můžeme ukázat působení vybraných hormónů na viscerální
tkáň:
TG, triacylglyceroly
(triglyceridy)
6
Vznik energetických zásob závisí na aktivizaci preadipocitu adipogenezi na
adipocit:
Vliv centrální nervové soustavy na energetickou bilanci organizmu ukazuje
následující obrázek“
7
Vlastní tuková tvoří různé metabolické modulátory:
Vlastní diferenciace tukové tkáně a tedy vznik nadváhy a obezity jje spojena
s diferenciaci a prolyferací tkáně:
8
Všechny uvedené procesy jsou složitým způsobem zabezpečeny centrálně
s jádra buňky:
Úplně se zapomíná, že metabolizmus není univerzální, ale přísně individuální a
9
neexistuje jednoduchá rovnice, že příjem se rovná výdeji. Významným
způsobem se podílí na efektivitě metabolizmu u člověka hormonálně – nervový
systém, tj. sympaticko-adrenergní soustava nazývaná také „ SYSTÉM NA
PŘEŽITÍ-adaptační soustava“. Zasahuje právě do základních metabolických
pochodů a umožní přísně individuální pochody:
-reakci na zevní podněty
-adaptaci na působení externích vlivů.
Metabolické procesy jsou řízeny složitým, ale stereotypním způsobem nervové
a humorální reakce a systémem adaptace.
1.Jedná se o úroveň základní:
-buňka je nastavena na určitý: stereotypní
obrat (kolik ma přijmou energii)
a hladinu (co má metabolizovat)
-v buněčné stěně se vytváří receptory
dle potřeby buňky a genetické predikce
dle koordinace požadavků na buňku z hlediska daného organu
dle předpokladů a koordinace organů a organizmu
dle zabezpečení tvorby a přijmu informací o potřebách tvorby a výdeje
energetických substrátů. To vše s předprogramováním genetitických
předpokladů a toxického-detoxikačních schopností a tím regenerace či
poškození informací.
2.Systém adaptační a koordinační
3.Reparační a opravné systémy a mechanizmy
4.Biologické hodiny a věk a naprogramovanou apoptozou buňky. Významnou
roli zde hraje šišinka s produkcí melanotropního hormónu, který v noci vytváří
při nepřítomnosti denního světla-fotonů melanin, který koordinuje regeneraci
buněk. Na druhé straně ve dne produkuje serotonin, látku působící opačným
způsobem. Na následujících dvou obrázcích ze základních učebnic –např.
doc.MUDr.Stejskala z Olomouce- je prezentován řízení a základní principy
práce vegetativního systému a detekce těchto projevů.
10
11
sympatikus
0,02-0,05
VLF
- 0,15
LF
HF
vagus
0,5 Hz
Pro ilustraci těchto zdánlivě složitých nerových a humorálních projevů
metabolických procesů prezentujeme dva metabolické protiklady, které lze
jednoduchým způsobem detekovat pomocí hodnocení vybraných parametrů
v čase při provedení orálně glukozóvého testu. Sledujeme dynamiku změn
základního energetického výdeje (spotřebu kyslíku a výdej oxidu uhličitého),
dynamikcké změny glykémie, isnulinu a C peptidu ve vztahu
k antropometrickým datům. Grafy ukazují na diametrálně jiné hladiny, obraty
i celý průběh metabolismu
12
Lavoisier, tento geniální vědec ukázal při svých pokusech, že to co se děje
v kalorimetrické bombě s potravou při jejim spálení neodpovídá a neděje se
v organizmu při trávení u člověka! I osoba se základním vzděláním se učil již
v základní škole o procesech natravování, nakvašování, účinnosti katalytických
reakcí, působení hormonů, růstových cytokinů, interlekinů aj. Kdyby u všech
13
živých bytostí existoval jen princip rovnováhy mezi příjmem a výdejem
organizmu, tak by bylo jednoduché řešit:
1. například růst nádorů - když bychom chtěli tímto simplicitním
způsobem zastavit progresi nádorového bujení, tak by stačilo zastavit
dodávání energie organizmu potravou a nádor by přestal růst . Ale
všichni víme, že opak je pravdou!
2. olympijský vítěz , který zdolá všechny protivníky v běhu, víceboji, by
tímto hloupým tvrzením o rovnováze energetického příjmu a výdeje, jen
ukázal, že výkon dokázal jen tím, že jeho příjem byl vyšší. Sami vidíte,
že tato simplicitní aplikace je ryze neracionální, že jeho organizmus
přece nepřijal více energie aby vyhrál, ale má vyšší výkonnost-účiinost
metabolických procesů!!
3. jak pak mohou tito nevědečtí autoři tvrdící, že příjem a výdej
organizmu musí být v rovnováze, aby nenastaly změny v hmotnosti,
vysvětli, jakým způsobem organizmus zabezpečuje své energetické
potřeby při hladovce, déle trvajícím průjmu, zvýšené teplotě. Pak by i
fyzický výkon by musel být realizován jen za přímého podávání
energetických substrátů, atd.! Dle uvedené pseudoteorie, by měl
organizmus okamžitě umřít, když není přísun stravy!!
Každý organizmus reaguje na zevní prostředí:
1, obecnnou reakcí
2, specifickou odpovědí
3, individuálním fyziologickým mechanizmem, který je modifikován:
A, Genetickou výbavou organizmu, která má svou jedinečnou
- reakci na jakékoliv zevní podněty
- individuální adaptaci
B, při déle trvajících a nadpráhových podnětech nastává individuální adaptace
nebo i desadaptace až vznik nemocí.
Důleţitý je systém regulace příjmu potravy a nutričního stavu organismu. Jedná
se o komplexní děj, který se odehrává na úrovni několika orgánových systémů.
Centrálním regulátorem je hypothalamus, který integruje nervové a hormonální
signály z periferie a monitoruje sérové hladiny glukózy a lipidů. V hypothalamu se
nacházejí neurony produkující jak orexigenní hormony zvyšující příjem potravy
(neuropeptid Y, agouti-related protein, orexiny), tak anorexigenní hormony, které
působí opačným mechanismem (proopiomelanokortin, kokainem a amfetaminem
regulovaný transkript). Gastrointestinální trakt je místem produkce především
anorexigenních regulačních hormonů (cholecystokinin, oxyntomodulin, bombesin),
které zpětnovazebně prostřednictvím cirkulace a vagových zakončení ovlivňují
hypothalamická centra. Jediným orexigenním peptidem tvořeným v trávicím traktu
je ghrelin. Pankreatické hormony (inzulin, pankreatický polypeptid, amylin), které
ovlivňují glukózový metabolismus, regulují také příjem potravy a nutriční stav
organismu přímým působením na CNS i nepřímo prostřednictvím ovlivnění
glykémie. Pohled na tukovou tkáň jako na pasivní úloţiště energie je jiţ překonán.
Adipocyty produkují řadu hormonálně aktivních látek, které se podílejí jak na
regulaci tělesné hmotnosti (leptin), tak insulinové senzitivity (adiponektin, rezistin).
Sérové hladiny uvedených regulačních hormonů reagují dynamicky jak na příjem
potravy, tak na celkový nutriční stav organismu. Jejich periferní nebo centrální
aplikace působí změnu příjmu potravy a u některých z nich byla jiţ vyvinuta
syntetická analoga, u kterých se předpokládá vyuţití v léčbě poruch výţivy u
člověka. Proto jsou tyto hormony vhodné ke studiu z pohledu klinické biochemie
jako
potencionální
biomarkery.
14
Rozhodující pro vznik vynikajícího výkonu nebo na druhé straně proč
nezvnikne onemocnění je:
A, základem je zabezpečení bazálních metabolických pochodů a dokonalá
kontrolní zpětné vazeby, účinnost biochemických pochodů v klidu a při zátěží
s důrazem na efektivitu. Organizmus za stejného použití množství substrátů,
může podávat lepší výkon, dále může mít kvalinější reparační schopnosti.
Stejný vynikající výkon nebo obnova je dosažena za použití menšího množství
energetických substrátů!
B,vznik nemoci u člověka nebo naopak dosažení vynikajících výkonů při
fyzické zátěži, jsou odrazem individuálního modelu, který vychází
- využití nebo nezvládnutí genetických předpokladů
- zdokonalování reakce, adaptace na opakované podněty - jejich
adekvátnost a desenzibilzační reabilita ( fyzická zátěž, psychický stres,
relaxační techniky, trénink,atd.)
- odpovídající
reparační
shcopností
a
zvládnutí
chemickotoxikologického kontaktu – je nutná eradikace bezprahových toxických
insultů , které vedou k vzniku nemoci a oslabení cílové orgánové
výkonnosti až vznik únavového syndromu:
-biologické faktory- např. borreliosa, atd
-chemické substance- např. mykotoxiny, buněčné jedy
-fyzikální noxy – hluk se svým účinkem nenrgie, informace a obecného
působení.
Následující obrázky jsou předloženy JEN JAKO MODEL ukazující základní
fyziologické principy působení zevních faktorů na organizmus, kde především
se jedná o pochopení nespecifického účinku:
C, Dle uvedných modelových situací působí strava daleko složitějším
mechanizmem. Informace zevního prostředí je přijímaná organizmem a
dále modifikována především základními charakteristikami organizmu.
Tyto podněty dělíme na:
-prahové- kvantita podnětů -je důležitá – energetická hodnota příjímané
stravy, organoleptické vlastnosti
-kvalita podnětů - je rozhodující –glykemický index stravy
-podprahovétoxiny, potravinové alergeny a intolerance, neadekvátní
psychické podněty!
Stále jen hovoříme jen o zevních podnětech ( kalorie, cholesterol, cukry,
atd.) a že tento faktor je rozhodující. Zásadním faktorem ovlivňující
metabolické pochody je jak organizmus reaguje na tyto podněty, jaké má
konkrétní nastavení a jak se adaptuje. Výsledkem je pak metabolická účinnost,
15
nastavení systému vstřebávání, utilizace, vnitřních mechanizmů tvorby
substrátů atd.
D,Vznik energetických zásob je spojen s zvýšenou angiogenerzí –růstem cév a
je spojován i se vznikem nádorů. Vlastní význam novotvorby cév pro vývoj
některých patologických stavů byl předloţen vědeckými pracovníky z Bostonu. Při
růstu aterosklerotického plátu dochází k poruše cévního zásobění vlastní cévy , tj.
neovaskularizaci cévní intimy, a ţe aplikací inhibitoru angiogeneze lze zabránit
růstu plátu (Karen Moulton a spol., 1999). Jde o výsledky pokusů na myších,
neschopných tvořit apolipoprotein E (ApoE-/myši). Kdyţ jsou ApoE-/myši krmeny
cholesterolovou dietou, rozvíjí se u nich ateroskleróza. Byly u nich sledovány
změny v arteriální stěně, ke kterým došlo po podávání jednoho ze dvou inhibitorů
angiogeneze, endostatinu nebo přípravku TNP-470. Obě látky specificky inhibují
proliferaci a migraci buněk cévního endotelu. U myší měřili celkový rozsah
aterosklerotických lézí v aortě a sledovali tvorbu cév v intimě aorty. Prokázali, ţe k
tvorbě cév začne docházet, kdyţ tlouštka stěny začne přesahovat 250 um. To je v
souladu s obecnou představou o úloze vasa vasorum, mikrocirkulačního systému
zabezpečujícího výţivu cév se silnější stěnou, mezi které patří aorta i koronární
arterie. Geiringer jiţ před padesáti lety pozoroval, ţe tento systém začne být
nezbytný, kdyţ tlouštka stěny přesáhne 0,5 mm. Vytvoření vasa vasorum je
nepochybně kompenzační mechanizmus, který zabezpečuje perfúzi cévní stěny,
kdyţ její tlouštka jiţ neumoţňuje dostatečnou výţivu difúzí kyslíku z krve v lumen
cévy. Jiţ dříve bylo známo, ţe růst aterosklerotického plátu je provázen
novotvorbou cév. Novým zjištěním Moultonové a spol. je, ţe aplikací inhibitorů
angiogeneze je moţné růst plátu zastavit, dokonce i podstatně zmenšit jeho rozsah. Z
takové účinnosti inhibitorů by se zdálo, ţe novotvorba vasa vasorum je nezbytnou
podmínkou růstu plátu. Ale na takovou otázku pokusy přímo neodpovídají. U
nádorů je známo, ţe angiogeneze je pro růst nádoru potřebná, ale sama pro udrţení
jeho růstu nestačí. To zřejmě platí i pro aterosklerotické léze.
Potenciální praktické vyuţití inhibitorů angiogeneze se přesto povaţuje za velké.
Svědčí pro to i zpráva ve Wall Street Journal: kdyţ byly poznatky o jejich účincích v
listopadu 1998 referovány na kongresu Americké kardiologické společnosti, burza
okamţitě reagovala, a cena akcií příslušného farmaceutického výrobce se ze dne na
den zvýšila o 12,5%. Ve vztahu k ateroskleróze lze uvaţovat o třech cílech aplikace
inhibitorů angiogeneze: primární prevence tvorby plátů, sekundární prevence (sníţit
rozsah jiţ vytvořených plátů) a stabilizace "zranitelných" plátů, náchylných k
ruptuře (ruptura vasa vasorum je základním faktorem ruptury plátu, která je často
přímou příčinou infarktu myokardu nebo ischemické mozkové cévní příhody). Při
úvahách o takových moţnostech by se ale neměla podceňovat komplexnost
patogenetických procesů. Práce Moultonové m.j. ukazuje, ţe aplikace inhibitoru
není účinná ani v příliš časné fázi vývoje léze, ani později neţ 32 týdny (v
experimentu na myších). "Terapeutické okno" tedy – alespoň u myší – není příliš
velké. Hlavní ale je dokonale porozumět všem pochodům, které angiogenezi
regulují. U nádorů bylo např. zjištěno, ţe jedním z předpokladů novotvorby cév je
"přesmyk" části populace nádorových buněk na "angiogenní fenotyp", v jehoţ
důsledku se změní místní rovnováha mezi pozitivními a negativními endogenními
regulátory postnatální angiogeneze. O povaze brzdících mechanizmů a o rozsahu, v
jakém musí být vyřazeny, se zatím ví jen velmi málo na to, aby tyto procesy mohly
být racionálně a s předvídatelným výsledkem ovlivňovány. Zcela jiný aspekt
diskutovanému problému pak dodává skutečnost, ţe velmi aktuální otázkou
současné klinické medicíny je podpora angiogeneze jako cesta k zlepšení hojení
cévních defektů (poškození endotelu při zavedení stentu aj.). Výsledky pokusů
16
Moultonové a spol. by mohly vést k představě, ţe podávání růstových faktorů
cévního endotelu je zatíţeno rizikem současné stimulace aterosklerotického procesu.
Dosud provedené klinické studie s VEGF (vascular endothelial growth factor), resp.
s genem pro VEGF oprávněnost takové obavy nepotvrzují. Naopak, u pacientů
léčených tímto způsobem byla tvorba trombů sníţena. I tato oblast je ovšem na
samém začátku vývoje, zkušenosti jsou jen krátkodobé a z velmi malého počtu
pacientů. (CIRCULATION 99:1653 a 1726. )
E, Víte co je to metabolizmus, co je anabolismus, katabolismus, bazální
metabolismus, MET, energetická bilance člověka?
Metabolismus je souhrn všech dějů v organismu, které slouţí k tvorbě a přeměně
látek potřebných pro činnost organismu .ANABOLISMUS – jsou procesy, kdy
dochází k syntéze nových sloučenin, obnovují se energetické zásoby, za současné
spotřeby energie. KATABOLISMUS – jsou procesy rozkladné. Patří sem oxidativní
procesy, při kterých se získává energie. Kaţdý organismus potřebuje pro svou
funkci energii. Primárním zdrojem energie je sluneční záření. Rostliny díky
slunečnímu záření vytvářejí ţiviny. Ţivočichové musí získávat energii pojídáním
rostlin nebo jiných ţivočichů. Energie obsaţená potravě je vyjádřena v kaloriích
nebo Joulech a nazývá se energetická hodnota ţivin – tuky a bílkoviny – 4 Kcal/g,
cukry – 9 Kcal/g .Spalné teplo je mnoţství tepla uvolněné spálením 1 g ţivin
v kalorimetrické bombě, nikoliv v ogranizmu. Pro cukry a tuky je stejné. Pro
bílkoviny je hodnota niţší, neţ je skutečný obsah. BAZÁLNÍ METABOLISMUS =
základní energetický výdej je energie potřebná pro udrţení základních ţivotních
funkcí. U muţů je průměrně kolem 2000 Kcal/24 hod a u ţen asi o 10 % méně.
Výsledná hodnota je ovlivněna hmotnosti, výškou věkem, pohlaví. Čím je povrch
těla větší, tím větší je bazální metabolismus. Především se odráţí působení hmónů
štítné ţlázy – tyroxinem. Klidový metabolismus – energie potřebná pro udrţení
základních funkcí v klidu (110 – 120 % BM).
Basální metabolismus - výpočty
1.Spotřeba kyslíku a výdej oxidu uhličitého se koriguje na zevní
podmínky:
Hodnota fSTPD (faktor STPD):
fSTPD =
(273/(273+T))
*
(p
-
(9.903
-
0.3952*T
+
0.037750*T2))/760
kde p je barometrický tlak v torr, T - teplota v deg
Spotřebované mnoţství kyslíku za hodinu SO2/h:
SO2/h = (%O2*V)/10
kde V je volum (objem) v l.
Korekce spotřebovaného mnoţství kyslíku za hod na podmínky STPD:
KSO2/h = fSTPD * SO2/h
17
Energetický ekvivalent pro kyslík EEO2 (basální metabolismus
naměřený):
EEO2 = 5.1585 * RQ + 15.9723
[kJ]
RQ = V1 / A1
V1 = V2 - V3
a
A1 = A2 - A3
kde V1 je volum CO2, V2 je volum CO2 celkový a V3 je volum CO2 z
bílkovin
A1 je volum O2, A2 je volum O2 celkový a A3 je volum O2 z bílkovin.
Basální metabolismus – výpočet- výdej za hod. BMV/h:
BMV/h = KSO2/h * EEO2
Povrch těla P:
P = a0.425 * b0.425 * 0.007184
[m2]
Basální metabolismus - výdej za hod. na 1 m2:
BMV/hP = (BMV/h) / P
Výpočet bazálního metabolizmu:
Muţi:
BMT
=
4.1868*(66.473+13.752*hmotnost+5.003*výška-
6.755*věk)/24
Ţeny:
BMT = 4.1868*(665.096+9.563*hmotnost+1.850*výška-4.676*věk)/24
BMT se přepočte na 1 m2 :
BMT /hP = BMT / P
Výpočet procenta basálního metabolismu:
%BM = 100 * (BMV/hP - BMT/hP) / BMT/hP
Podklady pro výpočty konkrétní hodnoty BM
1. EV = 16,50 * V02 + 4,62 * VCO2 - 9,06 * N
Weir, 1949
2. EV = 15, 80 * V02 + 4, 86 * VCO2 - 12, 00 * N
Passmore a Eastwood, 1986
3. EV = 15,92 * V02 + 5,21 * VCO2 - 5,36 * N
dtto S korekcí
18
4. EV = 15,80 * V02 + 4,90 * VCO2 - 12,47 * N
Corisolasio a 1963
5. EV = 16,18 * V02 + 5,02 * VCO2 - 5,99 * N
Brouwer, 1965
6. EV = 16,58 * V02 + 4,51 * VCO2 - 5,90 * N
Brockway, 1987
7. EV = 16,32 * V02 + 4,60 * VCO2
Weir, 1949
8. EV = 15,89 * V02 + 5,08 * VCO2
Brockway, 1987
9. EV = 21,00 * V02 Weir,1949
Hodnocení energetických potřeb organizmu. Energie se v lidském těle
vytváří oxidací základních sloţek potravy nebo oxidací vlastních energetických
zásob. V závislosti na sloţení stravy a zastoupení jejích jednotlivých sloţek při
metabolických pochodech mají jednotlivé utilizující sloţky odlišné energetické
ekvivalenty, které byly stanoveny empiricky měřením tepla vznikajícího jejich
dokonalým spálením. Existují dokonce rozdíly ve velikosti kalorického ekvivalentu
v jedné skupině substrátů. Aby došlo ke zjednodušení sloţitých výpočtů, byl pro
praktické pouţití vyjádřen energetický obsah základní ţiviny jako střední hodnota
dané skupiny. Substráty jsou energeticky vyjadřovány v kilokaloriích (kcal) nebo v
kilojoulech (kJ). Konverzní faktor z jedné kcal na jednotku S1 jeden kJ je 4.1868.
Pro stanovení energetických potřeb máme k dispozici několik metod, které jsou
zaloţeny bud' na přímém sledování energetických potřeb organismu přímou nebo
nepřímou kalorimetrií, nebo na odhadu energetické potřeby.
Přímá kalorimetrie. Lidské tělo přeměňuje asi 45 % energetického obsahu
oxidovaných substrátů na práci a zbylých 55 % na teplo. Energii, která tvoří práci,
je dále moţno rozlišit na práci vnitřní (respirace, membránový transport, syntetické
procesy atd.) a práci vnější (svalová práce při pohybu). Vzhledem k tomu, ţe i tak
zvaná vnitřní práce je v konečném důsledku přeměněna na teplo, je moţno za
klidových podmínek odhadovat potřebu energie pomocí sledování tepelného výdeje.
Za tímto účelem je moţno měřit tepelnou produkci a teplotní změny, ke kterým
dochází v okolí sledovaného jedince. Tato metoda stanovení energetického výdeje
se nazývá přímá energometrie. Metoda, která je mimořádně nákladná metodicky i
časově. Metoda je zpravidla pouţívána jen k vědeckým účelům.
Nepřímá energometrie. Energetický výdej organismu můţe být rovněţ
stanoven metodou nepřímé kalorimetrie. Produkce tepla je vypočítávána ze spotřeby
kyslíku a produkce kysličníku uhličitého a není tedy měřena přímo. Jsou hodnoceny
produkty oxidačních procesů tak můţe
být stanoven oxidační koeficient
specifických oxidačních substrátů. Princip metody spočívá v tom, ţe oxidace
jednotlivých sloţek výţivy je spojena se specifickými hodnotami spotřeby kyslíku a
produkce kysličníku uhličitého. Odpad dusíku do moči je pak ekvivalentní rychlosti
degradace bílkovin. Kromě aktivity nemocného je tak moţno pomocí nepřímé
kalorimetrie sledovat všechny faktory, které mohou ovlivnit energetický výdej, jako
je pacientův zdravotní stav, teplota, probíhající sepse a ostatní katabolické děje.
Indirektnl kalorimetrii je moţno provádět pomocí dvou základních metod. Při
pouţití otevřeného cyklu vyšetřovaná osoba vdechuje atmosférický vzduch z okolí
19
a expirovaný vzduch je jímán do speciálního vaku nebo přímo hodnoceno měřicím
zařízením. Dále je stanoven jeho objem a obsah kyslíku a oxidu uhličitého.
Výsledek je korigován na standardní podmínky BTPS A STPD. Naměřené hodnoty
spotřeby kyslíku a produkce kysličníku jsou pouţity pro výpočet energetického
výdeje a rychlosti oxidace jednotlivých substrátů. Při pouţití metody uzavřeného
cyklu je pacient izolován od okolí a vdechuje z rezervoáru vzduch, vydechováný
objem, je pak zbavován kysličníku uhličitého. Pokles mnoţství kyslíku v rezervoáru
je pak přímo úměrný rychlosti spotřeby kyslíku, a proto můţe být pouţit k výpočtům
velikosti energetického výdeje. Hodnoty, které takto získáme, však nelze pouţít pro
výpočet utilizace základních energetických substrátů. Z technických důvodů je tedy
jednodušší provádět kalorimetrii nepřímou metodu. Pokud sledujeme spotřebu
kyslíku a produkci kysličníku uhličitého současně v jedné časové periodě, můţeme
vypočítat
hodnotu nazývanou "respirační či metabolický koeficient nebo
ekvivalent":
RQ=CO2/CO2
VCO2 - mnoţství vyprodukovaného CO2 za jednotku času
VO2 - mnoţství kyslíku spotřebovaného za jednotku času
Jestliţe měříme spotřebu kyslíku a produkci CO2, můţeme vypočítat velikost
energetického výdeje (KEV) organismu podle několika rovnic. Nejjednodušší je
pouţít středního energetického ekvivalentu pro kyslík. Jedná se o hodnotu 4.83
kcal/l O2. KEV (kcal/h) = 4.83 x VO2. Výsledná rovnice má chybu asi 8 %. Pokud
je známa produkce kysličníku uhličitého, je moţno pouţít druhé rovnice:
KEV (kcal/h) = 3.9 x VO2 + 1.1 x VCO2
Oxidace bílkovin je spojena s vylučováním dusíku do moči. Jeden gram dusíku v
moči je ekvivalentní spotřebě 5.94 l kyslíku a produkci 4.76 l C02. Pokud měříme
výdej dusíku do moči za jednotku času, je moţno korigovat měření energetického
výdeje na frakci oxidovaných bílkovin. V rovnici podle Weira (Weir, 1949) je
frakce dusíku odhadnuta na 12.5 %:
KEV (kcal/h) = 3.941 x VO2 + 1.106 x VCO2 - 2.17 x Nu
Nu = mnoţství dusíku v g vyloučené močí za jednotku času.
Rovněţ mnoţství jednotlivých sloţek výţivy, které byly pouţity jako energetický
zdroj organismu, můţe být vypočítán podle odpadu dusíku do moči, spotřeby
kyslíku a produkce kysličníku uhličitého. Za tímto účelem je moţno pouţít
následujících rovnic (Wilmore, 1977):
Oxidace bílkovin (G) = 6.25 x (Nu)
Oxidace cukrů (G) = - (2.56 x Nu) - (2.91 x VO2) + (4.12 x VCO2)
Oxidace tuků (G) = - 1.94 x Nu) + (1.69 x VO2 ) - (1.65 x VCO2)
Frakce základního substrátu výţivy, který byl organismem oxidován, závisí kromě
20
metabolické situace organismu i na sloţení diety nebo umělé výţivy. Průměrné
zastoupení jednotlivých ţivin v naší stravě by mělo být
15 - 17 % pro bílkoviny
50 - 55 % pro cukry
30 - 35% pro tuky.
Energetický výdej měřený za klidových podmínek závisí i na některých dalších
faktorech. Validná výsledky Ize ziskat po 12-14 hodinách lačnnění , při tělesném
klidu, mentální relaxace a v termoneutrálním prostředí u adaptovaného jedince.
Celodenní energetický výdej měřený za uvedených podmínek je nazýván bazálním
energetickým výdejem (BMR). Při našich běţných meřeních josu podmínkoy méně
standardizované a energetický výdej je sledován pouze za podmínek klidových.
Tyto hodnoty jsou pak asi o 10% vyšší neţ hodnoty získané za podmínek bazálních
a energetický výdej sledovaný za klidových podmínek je nazýván klidovým
energetickým výdejem (REE).
REE = BMR x 1.1??
Empirické odhady. Hodnoty bazálního energetického výdeje jsou definovány
jako takové mnoţství energie, které je potřebné pro to, aby uspokojilo energetické
poţadavky organismu za klidových podmínek. Bazální energetický výdej můţe však
být rovněţ odhadnut pomocí empirických rovnic.Nejvíce pouţívanou rovnicí pro
výpočet bazálního energetického výdeje zaloţený na indirektní kalorimetrii je Harris
& Benedictův vzorec (Harris a Benedict, 1919):
BMR=66+(13.7x8W+5xH)-(6.8xA) (muţi)
BMR = 655 + (9.6 x BW) + (1.7 x H) - (4.7 x A) (ţeny)
BW - tělesná hmotnost v kg
H - výška v cm
A - věk v letech
Hodnoty BMR mohou být také odhadnuty podle Fleischových standardů hodnot
energetického výdeje (Fleisch, 1951), které jsou zaloţeny na měření tělesného
povrchu. Hodnota velikosti tělesného povrchu můţe být odhadnuta pomocí
standardního monogramu na základě vztahu mezi tělesným povrchem, hmotností a
výškou. Aktuální hodnota energetického výdeje můţe však být za některých
klinických podmínek vyšší neţ hodnota BMR. Pouze během prolongovaného
hladovění je energetický výdej sníţen o 10-15%. Energetický výdej stoupá např.
vzestupem tělesné teploty (12% na kaţdý stupeň Celsia), dále stoupá při všech
druzích stresu (+5 aţ +100%), po poţití potravy (specificko-dynamický vliv
potravy:
+12% pro bílkoviny
21
+6% pro cukry
+2% pro tuk
+6% pro smíšenou dietu
Energetický výdej samozřejmě stoupá při zvýšené fyzické aktivitě. Akutní
energetický výdej proto můţe být odhadnut na základě vypočtené hodnoty BMR a
faktorů, které tuto hodnotu korigují v závislosti na ostatních proměnných činitelích.
Pracovní metabolismus – úroveň metabolismu při určité tělesné práci.
MET – 1 MET je mnoţství kyslíku, které člověk spotřebuje v klidu → 1 MET =
3,5 ml O2 / kg /min.
lehká práce - ‹ 3,0 MET ………………………řidič – 1,5 MET, údrţbář – 2,8 MET
střední práce – 3,0 – 4,5 MET ………………..elektrikář – 3,4 MET
těţká práce – 4,6 – 7,0 MET ………………….horník – 6,2 MET
velmi těţká práce – 7,1 – 10,0 MET ………….kácení stromu – 8,9 MET
vyčerpávající práce - › 10,0 MET ……………..struskař – 10,1 MET
Fyziologická spalná hodnota:
cukry 4 kcal/g = 17 kJ/g
bílkoviny 4 kcal/g = 17 kJ/g
tuky 9 kcal/g = 39 kJ/g
Metabolismus cukrů, tuků a bílkovin za klidových podmínek
Základními ţivinami jsou cukry, tuky a bílkoviny, které jsou ve sloţitých
kombinacích zastoupeny ve stravě.
1. Trávení – při průchodu trávicím traktem jsou jednotlivými enzymy štěpeny na
základní stavební části:
cukry→ glukóza
tuky→ glycerol a mastné kyseliny
bílkoviny→ aminokyseliny (20 základních)
2. V buňkách – V cytoplazmě je přeměněna glukóza na puryvát, z mastných
kyselina a aminokyselin se stává kyselina acetoctová.
- V mitochondriích jsou puryvát a K. acetoctová přeměněny na
společný meziprodukt Acetyl-koenzym A (A-CoA), který vstupuje do Krebsova
cyklu.
3. Krebsův cyklus – Dochází zde k úplné oxidaci za vzniku energie, která je
vyuţita k syntéze ATP a konečných produktů – vody a CO2.
Sacharidy
Nejzákladnější ţivinou v těle je glukóza a její zásobní forma glykogen.
Hladina glukózy v krvi se nazývá glykémie. Její normální hodnota je 3,3 – 5,5
mmol/l.
Krevní cukr vstoupí do buňky, kde se sloučí s fosforem. Jde do zásob jako
svalový nebo jaterní glykogen.
Nebo se rozkládá:
› anaerobní glykolýza – bez přístupu kyslíku → k. mléčná (laktát)
- energergetický zisk je 2 – 3 molekuly ATP
› aerobní glykolýza – v mitochondriích → A-CoA → Krebsův cyklus
- získáme tak 38 – 39 molekul ATP
→ Příjem sloţitých cukrů by měl tvořit 55 – 65 % denní energetické potřeby.
22
Tuky
› glycerol – vstupuje do metabolických procesů glukózy
› mastné kyseliny – β oxidace → A-CoA → Krebsův cyklus
- získáme tak průměrně 160 molekul ATP
- pouze za přístupu kyslíku!!!
β oxidace mastných kyselin probíhá v mitochondriích. Jejich membrána je ale pro
mastné kyseliny nepropustná, proto je potřeba přenašeč – L-Karnitin
ATP → ADP + P + Ε – miozinová ATPfáza – energie vzniká odtrţením jednoho P
s vysokoenergetickou vazbou - → umoţňuje tvorbu můstků (práci svalu).
→ Příjem by měl tvoři 25 – 30 % denní energetické spotřeby.
Bílkoviny
Za normální situace se jako zdroj energie nevyuţívají. Organismus sáhne do
bílkovin pouze v krajní situaci.
Žlázy s vnitřní sekrecí a jejich účast na metabolických procesech.
Humorální řízení organismu je realizováno pomocí hormonů.
Hormon je chemická látka vylučovaná do krve, míchy nebo mozkomíšního
moku a vyvolávající v cílové tkáni specifickou odpověď. Buňky cílových orgánů
jsou vybaveny odpovídajícími receptory.
Vylučování hormonů:
receptor → dostředivá dráha → nervové ústředí (hypotalamus) → hypofýza →
řídící hormon do krve → cílová endokrinní ţláza → hormon do krve → cílový
orgán
Při hormonální regulaci se uplatňuje princip zpětné vazby: např:
- např. ↑ glykémie → ↑ sekrece inzulínu → ↓ glykémie
Hormony dělíme dle účinku:
1.
Přeměna ţivin: inzulín, glukagon, thyroxin, růstový hormon, kortizol
2.
Přeměna neústrojných látek: aldosteron, parathormon, ADH, kalcitonin
3.
Hormony sympatoadrenální soustavy: adrenalin, noradrenalin
4.
Spouštěcí hormony hypotalamo-hypofyzární: řídí ostatní ţlázy s vnitřní
sekrecí
5.
Pohlavní orgány: testosteron estrogeny, progesteron, oxytocin
Ţlázami s vnitřní sekrecí jsou:
- hypofýza (adenohypofýza a neurohypofýza), šišinka, štítná ţláza, příštítná tělíska,
nadledviny, slinivka, pohlavní orgány.

Hypotalamus – řídí adenohypofýzu a koordinuje činnost nervovou
s endokrinním s.

uvolňující – Thyreotropin, Corticotropin,

inhibující – Somatostatin (sniţuje sekreci růstového hormonu), Dopamin
(sniţuje tvorbu prolaktinu)

Neurohypofýza
Antidiuretický hormon (ADH, vazopresin)
- zvyšuje zpětnou resorpci vody v distálních tubulech ledvin
- zvyšuje TK - jednak přímo (proto vazopresin), jednak zvýšením zpětné resorpce
vody
Regulace - jednoduchá z.v. - po zvýšení osmolality stoupá produkce ADH, při
poklesu osmolality produkce ADH klesá.
Oxytocin - děloţní stahy při porodu, vypuzování mléka, orgasmus

Adenohypofýza - řídící ţláza (řídí činnost ostatních ţláz) hormony
podněcující činnost ostatních ţláz

kortikotropin ACTH (stimuluje kůru nadledvin)
23


tyrotropin TSH (stimuluje štítnou ţlázu)
folitropin FSH a lutropin LH = gonádotropní (řídí pohlavní ţl.)
Hormony s přímím účinkem
Somatoropin STH = růstový hormon
- ovlivňuje výšku těla v období růstu (↓= nanismus, ↑ = gigantismus, nadprodukce
v dospělosti = akromegálie – zvětšení akrálních částí těl)
- štěpí tuky
- podporuje růst pojivové tkáně, růst kostí a chrupavek
- sniţuje zpracování glukózy (zdrojem energie jsou volné mastné kyseliny a
glukóza zůstává v krvi)
Prolaktin PRL – působí na sekreci mléka.
štítná ţláza
Tyroxin a trijodthyronin

Jód (nedostatek – struma)

Ovlivňují celkový metabolismus, termoregulaci, růst a vývoj. Zvyšují
uvolňování tepla – zvýšení spotřeby kyslíku, zvýšené dýchání a TF.

Nedostatek (hypothyreóza) – zimomřivost, spavost, slabost

Nadbytek (hypothyreóza = Basedovova choroba) – hypertermie,
tachykardie, třesy, neklid, exoftalmus

Kalcitonin

antagonista parathormonu – brání odbourávání kostí a sniţuje hladinu
vápníku v krvi

Příštítná tělíska
Parathormon - zvyšuje Ca v krvi
1. Uvolňuje Ca z kostí.
2. Sniţuje vylučování Ca (zvyšuje reabsorpci) a zvyšuje vylučování fosfátů
ledvinami.
3. Zvyšuje absorpci Ca a fosfátů ze střeva.
Regulace - jednoduchou z.v. kalcémií.

Kůra nadledvin
Aldosteron (mineralokortikoid)
Účinek
1.
udrţování normální hladiny Na a K v krvi – zvyšuje vylučování K a resorpci
Na
2.
zadrţuje v těla Na+ a tím i vodu
Regulace sekrece
1. přes renin-angiotenzin systém (renin – ang I. – ang II. – aldosteron)
2.ACTH
Kortizol (glukokortikoid)
Účinky:
1. Metabolické – stimuluje glukogenezi z glycerolu (vyplavování mastných kyselin
do krve) a aminokyselin (zvyšuje katabolismus bílkovin)
2. Proteinokatabolické - inhibuje tvorbu proteinů a urychluje jejich rozpad
3. Protizánětlivé – vyuţití k léčení zánětů
Androgeny
- prekrusory testosteronu
Účinek - působí proteinoanabolicky a kompenzují proteinokatabolický účinek
24
kortizolu
Regulace–ACTH(kortikotropin–adenohypofýza)
DŘEŇ nadledvin
Adrenalin a noradrenalin

Jedná se o hormony stresové, které vyvolávají poplachovou reakci
organismu.

Aktivovány jsou rostoucí aktivitou sympatiku.

Společně zrychlují a zvyšují metabolismus, adrenalin aktivuje
glykogenolýzu, noradrenalin katabolismus tuků.

Zvyšují srdeční výkon, roste tlak, systolický objem a TF.

Vazodilatace koronárních cév, vazokonstrikce ve svalech.

Bronchodilatace – lepší příjem kyslíku.

LANGERHANSOVY OSTRŮVKY PANKREATU (SLINIVKA)
Buňky B (beta) produkují inzulín

Buňky A (alfa) produkují glukagon

Buňky D (delta) produkují somatostatin

Buňky F produkují pankreatický polypeptid (PP)
Inzulín
Účinek
1. Usnadňuje difúzi glukózy do buněk (zvyšuje počet GLUT).
2. Zvyšuje vstup aminokyselin a K do buněk.
3. Stimuluje proteosyntézu a inhibuje rozpad proteinů (anabolikum).
4. Zesiluje glykogenezi v játrech (aktivuje glykogen syntetázu v játrech).
5. Stimuluje lipogenezi (stimuluije tvorbu tuků).
Regulace
1. jednoduchou z.v. glykémií (stimulace sekrece při glykémii nad 4,5 mmol/l)
2. Podráţdění vagu – po zátěţi vyletí inzulin – je třeba dodat cukry, které jej sníţí
Inhibitory - katecholaminy, somatostatin

Glukagon
Účinek
Zvyšuje hladinu cukru v krvi zvýšením glykogenolýzy v játrech.
Zvyšuje tvorbu glokózy z glycerolu a mastných kyselin.
Regulace
1.
Inhibice hyperglykémií, stimulace hypoglykémií (opak inzulínu)
2.
Stimulace adrenalinem (stres)
3.
Stimulace kortizolem a střevními hormony
Somatostatin
- inhibuje sekreci inzulínu a glukagonu přímo v Langerhansových ostrůvcích
(„šetří― A a B buňky)
Endokrinní funkce dalších systémů
1) CNS
- endorfiny, enkefaliny (morfiové alkaloidyy) ...
2) Ledviny
erythropoetin (tvorba erytrocytů), renin, angiotensin
Trávící systém
Stále se díváme jen že jídlo ovlivňuje metabolizmus, ale opak je
pravdou. Tuková tkáň je tvořena adipocyty, vytvářející velké vnitřní vakuoly
25
obsahující triacylglyceroly. Jádro a zbytky cytoplasmy jsou stlačeny až k
okraji. Tukové buňky patří k největším v lidském těle. Mají oválný (okrouhlý)
tvar, jsou-li osamocené, nebo polygonální tvar, jsou-li nahromaděny. Jejich
velikost se různí, v průměru však činí 50 mm. Vznikají z lipoblastů, odvozených
od mesenchymu, podobně jako fibroblasty. Na rozdíl od nich mají schopnost
tvořit tukové vakuoly a skladovat tak tuk (triacylglyceroly). Když tukové
vakuoly splývají do jedné velké, tyto buňky se nazývají unilokulární adipocyty,
je-li vakuol více, pak se jedná o multilokulární adipocyty. Adipocyty slouží
především jako energetická zásobárna. Kromě toho se podílejí na metabolismu
dalších lipidových sloučenin. Některé z nich vytvářejí tzv. hnědý tuk, který je
vyjádřen hlavně u hibernujících živočichů (ale též u člověka). Má význam pro
tvorbu tepla, ocitne-li se organismus v chladu (důležité kupř. pro novorozence
hned po narození). Chladový stres navodí vyplavení noradrenalinu, který
aktivuje hormon-senzitivní lipasu, která hydrolyzuje triacylglyceroly na
mastné kyseliny a glycerol. Oxidací mastných kyselin s dlouhým řetězcem v
mitochondriích vzniká energie. Ta se však nevyužije jako energie chemická, ale
mitochondriální transmembránový protein - thermogenin - umožňuje zpětný
tok protonů, přenesených dříve do intermediárního prostoru mitochondrií
ATP-asovým systémem. V důsledku toho není energie generovaná tokem
elektronů spotřebovávána na tvorbu ATP, ale je uvolněna ve formě tepla.
Tuková buňka (adipocyt) tvoří rezervoár tělesné energie tím, že se expanduje
nebo kontrahuje podle stavu energetické rovnováhy. Adipocyty při nadměrném
příjmu postupně mění svoji velikost až do určité hranice, kterou je 1 mg
hmotnosti. Po té dojde ke stimulaci diferenciace preadipocytů a dochází k
produkci nových tukových buněk, kterých může přibývat neomezeně, takže
jejich celkový počet v tukové tkáni stoupá. Jakmile se však adipocyt vytvořil,
je nesnadné, aby byl opět dediferencován. I když obézní jedinec ztrácí na
hmotnosti, počet jeho tukových buněk zůstává stejný. Jeho adipocyty získávají
postupně normální objem; při pokračující ztrátě na váze pak objem
podnormální. Co způsobuje diferenciaci preadipocytu ve zralý adipocyt, není
dosud úplně objasněno. Soudí se, že tento proces zahrnuje kaskádu
transkripčních dějů, které vrcholí expresí aktivovaného receptoru-g pro
proliferaci peroxisomů (PPARg = peroxisome proliferator-actived receptorgamma) a dále CCAAT/enhancer binding protein-alpha (C/EBPa). PPARg je
nukleární receptor, který řídí expresi nejen genů pro diferenciaci preadipocytů
na zralé adipocyty, ale též genů regulujících ukládání lipidů nebo senzitivitu
buněk vůči působení insulinu. Tento receptor je aktivován mastnými
kyselinami i jejich metabolity a prostaglandinem J2. Kromě toho existují též
syntetické ligandy a agonisti tohoto receptoru jako jsou thiazolidindiony,
nesteroidní protizánětlivé léky. Na diferenciaci preadipocytu na zralý adipocyt
nebo na udržení preadipocytu v nediferencovaném stavu se podílí řada dalších
faktorů jako je komunikace buňka-buňka nebo buňka a extracelulární matrix.
Mezi inhibitory diferenciace patří regulační molekula označovaná jako Pref-1.
Je výrazně exprimována na plasmatické membráně preadipocytů, zasahujíc do
extracelulární matrix doménou se 6 opakovanými sekvencemi EGF. Chybí na
zralé tukové buňce. Dexamethason inhibuje transkripci Pref-1 a tedy
podporuje adipogenezu. Adipocyt však není pouze pasivním příjemcem a
výdejcem tukových zásob, ale buňkou, která je aktivní v sekreci řady členů
cytokinové rodiny jako je leptin, TNFa, interleukin 6 a další; podílí se
cytokinovými signály na periferním ukládání energetických zdrojů, na
mobilizaci a spalování triacylglycerolů, tedy na udržování energetické
homeostáze organismu. Existence sítě signálních drah tukové tkáně,
26
hierarchicky uspořádané, představuje metabolický repertoár, který umožňuje
adaptaci organismu na široké spektrum různých metabolických podnětů jako
hladovění, stres, infekce a krátkodobé periody nadměrného přívodu nutriční
energie. Déletrvající nerovnoměrný stav ukládánéí energie vede k obezitě. Je to
nejčastější metabolická choroba charakteru světové epidemie. Obezita je
multifaktoriální onemocnění, definované zmnožením tělesného tuku, které
vzniká vlivem pozitivní energetické bilance u geneticky predisponovaných
jedinců. Většina obezit má charakter polygenní a vzniká v důsledku vzájemné
interakce prostředí jak s geny přispívajícími ke vzniku obezity (obezitogenní),
tak s geny, které chrání před manifestací obezity (leptogenní). V současnosti je
známo asi 250 genů, které jsou vázány k fenotypovým charakteristikám obezity
nebo souvisejí s jejím rozvojem. Tyto genetické faktory ovlivňují: (a) klidový i
postprandiální energetický výdej a spontánní pohybovou aktivitu, (b)
schopnost spalovat tuky, (c) energetický příjem působením na regulační centra
v hypothalamu, která nastavují hodnotu tělesné hmotnosti, (c) výběr a
preferenci stravy a návyk k ní. Lipogeneze je stimulována dietou s vysokým
obsahem sacharidů a je inhibována polynenasycenými mastnými kyselinami a
hladověním. Tyto účinky jsou částečně zprostředkovávány hormony: inhibičně
působí růstový hormon a leptin, stimulačně insulin. Leptin je proteohormon o
Mr= 16 000 patřící do rodiny hematopoetických cytokinů, který je produktem
OB–genu na chromosomu 7q31.3, a který hraje klíčovou úlohu v regulaci
tělesné hmotnosti. Je produkován diferencovanými adipocyty. Hlavním
faktorem určujícím hladinu cirkulujícího leptinu je množství tukové tkáně.
Koncentrace stoupá s indexem tělesné hmotnosti BMI = [hmotnost(v
kg)]/[výška v m)]2 nebo s podílem tělesného tuku. I malé variace v množství
tělesného tuku mají za následek výrazné rozdíly v hladině leptinu – od 0,03
mg/l u anorektických pacientů až po hodnoty > 100 mg/l u extrémně obézních
jedinců. Hladina leptinu vykazuje závislost na věku (až do 20ti let). Biologický
účinek leptinu je zprostředkován leptinovým receptorem (OB–R), který patří
do rodiny receptorů cytokinů třídy I. Leptin působí snížení příjmu potravy (u
pokusných zvířat) a zvýšený výdej energie, včetně thermogeneze. Kromě toho
leptin ovlivňuje řadu endokrinních systémů. Tento účinek je zprostředkován
působením na hypothalamus, a to na produkci neuropeptidu Y (NPY) – leptin
potlačuje expresi a sekreci NPY, který je stimulátorem příjmu potravy a
reguluje řadu hypofyzárních hormonů. Velmi zjednodušeně řečeno, leptin
představuje signál z tukové tkáně, kterým je informován organismus o zásobě
energie uskladněné v tukových depot. Zvýšená exprese leptinu u obezity je
důsledkem chronického hyperinsulinismu a zvýšeného obratu kortisolu.
Hladovění vede ke snížení leptinu, což se přisuzuje poklesu insulinu a účinku
katecholaminů, které snižují expresi leptinu. Vzestup leptinu také nastává asi
4-7 h po jídle. Důležitou funkcí leptinu je schopnost vytvářet zásoby
triacylglycerolů v adipocytech, zatímco ukládání do non-adipocytů je omezeno.
Exces triacylglycerolů v non-adipocytech vede k poruchám funkcí buněk, ke
zvýšené tvorbě ceramidu, což navozuje lipotoxicitu a lipoapoptózu
prostřednictvím radikálu NO.. Skutečnost, že obsah triacylglycerolů v nonadipocytech se udržuje normálně ve velmi úzkých hranicích, bez ohledu na
nadměrný přívod energie, zatímco obsah tuků v adipocytech je v souhlase se
systémem homeostáze mastných kyselin v netukových tkáních. Je-li leptin
deficientní nebo receptory leptinu dysfunkční, obsah triacylglycerolů v tkáních
jako je kosterní sval, pankreatické ostrůvky, myokard se může zvýšit 10 50krát, což ukazuje, že leptin je důležitý pro homeostázu intracelulárních
triacylglycerolů. Přetížení buněk kosterního svalstva, kardiomyocytů nebo
27
pankreatických ostrůvků respektive insulinorezistence vedou k lipotoxickému
poškození myokardu a adipogennímu diabetu typu 2. Tomu může být
zabráněno podáváním antisteatózových preparátů jako je troglitazon. Některé
endokrinní poruchy jsou spojeny s nahromaděním tukové tkáně a obezitou.
Patří
sem
hypothyreóza,
akromegalie,
Cushingův
syndrom,
hyperprolaktinemie (ta bývá přičítána obezitě po porodu). Deficience růstového
hormonu a hypogonadismus bývá spojen s adipozitou, ale nikoliv nutně
s obezitou. Diabetes mellitus typu 2, který je také často sdružen s obezitou, mají
pravděpodobně stejné genetické predispoziční faktory. Zvýšená rezistence na
insulin a abdominální forma obezity jsou součástí tzv. Reavenova
metabolického syndromu (syndrom X). Jde o asociaci několika rizikových
faktorů, jejímž podkladem je zřejmě insulinová rezistence sdružená s obezitou,
hypertenzí, hypertriacylglycerolemií, hyperglykemií, ke kterým přibyly další
jako hyperurikemie, hirzutismus, dále poruchy krevního srážení a fibrinolyzy,
mikroalbuminurie a vznik tzv. malých LDL částic; důležité je, že všechny tyto
známky se spojují s vývojem předčasné aterosklerózy. Metabolický syndrom a
jeho příčiny však nelze chápat jako projev opotřebení nebo stárnutí, ale je
založen na geneticky disponovaném terénu. Leptin je klíčový hormonální
regulátor energetické bilance tím, že působí prostřednictvím neuronů v
hypothalamu snížení chuti přijímat potravu (systematické podávání leptinu
myším navozuje anorexii). Předpokládá se, že se tak děje aktivací
fosfatidylinositol-3-OH kinasy [PI(3)K], která dále aktivuje transkripční faktor
STAT3. Defektní aktivace PI(3)K v hypothalamových neuronech může snižovat
schopnost leptinu podporovat úbytek hmotnosti u obézních jedinců.
Farmakologické inhibitory PI(3)K-aktivity, jako je LY294002 a wortmannin,
blokují leptinovou aktivitu in vitro. Melanokortinové receptory pro hormon
stimulující melanocyty (a-MSH) také snižují chuť přijímat potravu, ale jiným
mechanismem: prostřednictvím cAMP a proteinkinasy A. Pankreatický
insulin, podobně jako leptin, působí jako aferentní signál pro hypothalamus a
účastní se tak regulace množství tělesného tuku. Rezistence hypothalamu na
tento účinek insulinu je obvykle sdružena s obezitou. Insulinem stimulovaná
aktivace PI(3)K v periferních tkáních (nehypothalamových) je u obézních
pacientů rovněž porušena. Orexiny (hypokretiny) představují rodinu
hypothalamových peptidů, které se účastní mechanismu iniciace spánku a
chování vzhledem k příjmu potravy; orexin A podporuje příjem potravy
prostřednictvím aktivace OX1 receptoru; orexin B aktivuje OX2; oba
receptory mají vliv na stav bdění; OX2 je inhibičním autoreceptorem na
neurony obsahující orexin. Grehlin je další faktor, který ovlivňuje rovnováhu
mezi příjmem a výdejem energie. Původně byl objeven jako scházející článek
v kontrole sekrece růstového hormonu, a to jako endogenní ligand pro nový
sekretogenní receptor růstového hormonu (GH). Ghrelin je produkován
v somatotrofních buňkách předního laloku hypofýzy a v neuronech
hypothalamu; spolu s uvolňujícím hormonem růstového hormonu (GHRH) je
nejmocnějším stimulem pro sekreci GH. Kromě této funkce však působí jako
orexogenní (podněcující chuť k jídlu) signál z gastrointestinálního ústrojí pro
mozek. Ghrelin je exprimován hlavně v neuroendokrinních buňkách
žaludečního fundu, odkud je vylučován do krevní cirkulace. Plasmatická
hladina progresivně stoupá při hladovění a klesá na minimum několik hodin po
jídle. Aplikace ghrelinu v pokuse na zvířeti navozovala hyperfagii s následným
vývojem obezitzy. Tento efekt spolupůsobí při účinku dvou dalších
orexogenních peptidů: NPY (neuropeptid Y) a AGRP (agouti-related protein).
Ghrelin tedy diriguje adaptaci na hladovění v chování, v metabolismu a v
28
reakcích trávicího ústrojí a projevy odstraňuje poté, když došlo k nasycení.
V průběhu hladovění kombinace sníženého insulinu a zvýšené sekrece
růstového hormonu podporuje hydrolýzu zásobních triacylglycerolů a využívá
ke krytí energie mastných kyselin. Hlad a chuť k jídlu jsou podněcovány
poklesem cirkulujícího leptinu a insulinu. Oba faktory snižují chuť k jídlu chuť
k jídlu centrálním účinkem inhibicí NPY v neuronech nucleus arcuatus a
zvýšením koncentrace ghrelinu. Využití těchto nálezů při léčení obezity nebo
nádorové kachexie je ve stádiu výzkumu. Farmakoterapie obezity byla
považována za krátkodobou pomoc pacientům, než se naučí potřebným
návykům a nadále pak již sami dokáží natrvalo udržet optimální hmotnost.
Takové očekávání se nevyplnilo a nejrůznější „programy rychlého hubnutí“
zcela selhaly. Obezitu je třeba léčit dlouhodobě, stejně jako kterékoli chronické
onemocnění. Dlouhodobě užívané léky jsou prostředkem, který pacientům
pomáhá udržet správný dietní režim a celkovou životosprávu. Jsou 2 základní
kategorie schválených léčiv pro terapii obezity: (1) Léky snižující chuť k jídlu
(anorektika) jako je fentermin nebo mazindol a sibutramin, (2) Léky inhibující
hydrolýzu a absorpci tuků ve střevě, jako je orlistat. Ale pouze sibutramin a
orlistat jsou vhodné pro dlouhodobou léčbu. Nutným předpokladem je však
zachování dietního režimu. Třetí skupinou léků jsou preparáty zvyšující
energetický výdej; zatím však ve stadiu zkoušení. Potravinová doplňky a
„přírodní přípravky“ jsou hojně reklamou doporučovány, ale jejich účinnost
byla jen málokdy potvrzena hodnověrnými studiemi. Obezita jako chronický
systémový zánět o slabé intenzitě. Je to nová hypotéza o vzniku obezity.
Vychází ze skutečnosti, že obézní děti i dospělí mají zvýšenou hladinu Creaktivního proteinu, interleukinu 6, TNFa i leptinu, o nichž je známo, že jsou
markery zánětu. Mají blízký vztah k rizikovým faktorům kardiovaskulárních
onemocnění. Vysvětluje to též zvýšené riziko diabetu, srdečních chorob a
dalších chronických onemocnění u jedinců s nadváhou. Složitá interakce mezi
několika neurotransmitery jako je dopamin, serotonin, neuropeptid Y, leptin,
acetylcholin, hormon koncentrující melanin, ghrelin, oxid dusnatý, cytokiny,
insulin a insulinové receptory v mozku v konečné fázi regulují a určují příjem
potravy, Děti kojené mateřským mlékem po dobu delší než 12 měsíců nebývají
obézní. Mateřské mléko je bohaté na vícenenasycené mastné kyseliny
s dlouhým řetězcem (PUFA) a mozek je zvláště bohatý na tyto kyseliny. PUFA
inhibují produkci prozánětlivých cytokinů a podporují nárůst insulinových
receptorů v různých tkáních, stejně jako účinek insulinu a určitých
neurotransmiterů. PUFA podporují tvorbu kostních morfogenních proteinů,
které se podílejí na neurogenezi, atím hrjí důležitou úloho při vývoji mozku a
jeho funkcí. Předpokládá se, že vznik obezity může být důsledkem
nedostatečného kojení, což má za následek marginální deficienci PUFA v době
kritického vývoje mozku. To může být příčinou nerovnováhy ve strutuře,
funkci a zpětnovazebným mechanismem účinku něterých neurotransmiterů a
jejich receptorů; v konečném důsledku to vede k poklesu počtu dopaminových
a insulinových receptorů v mozku. Tělesné cvičení podporuje tonus
parasympatiku, má protizánětlivý účinek, zvyšuje mozkový acetylcholin a
dopamin, což snižuje chuť k jídlu. Acetylcholin a insulin inhibují produkci
prozánětlivých cytokinů a vykonávají negativní zpětnovazebný efekt na
postprandiální inhibici příjmu potravy, částečně regulací účinku leptinu.
Statiny, látky vázající se na g-receptor aktivovaného prliferátoru peroxisomů,
nesteroidní protizánětlivé léky, kojenecká mléčná výživa obohacená o PUFA i
podávání samotných PUFA, to vše potlačuje zánět a působí to proti vzniku
obezity.
29
Co ovlivňuje metabolizmus člověka a vstřebávání ţivin?
Mylné tvrzení, je zkrtová citace zákona o zachování hmoty, aplikované na
organizmus jako celek. Tedy výrok, ţe kdyţ je zachována rovnováha mezi
energetickým příjem a výdejem organizmu, ţe se hmotnost nemění. Toto
simplicitní tvrzení vychází z neznalostí fyziologických zákonů a opomíjí
základních znalostí o trávení potravy, jejich zpracovávání, vliv hormónů a
cytokinů, zapomíná na informační charakter stravy a genetických předpokladech,
existenci katalytických reakcí a působení „šetřivého― génu. Toto tvrzení lze
vyvrátit jiţ jednoduchým praktickým příkladem. Kdyţ má člověk průjem, tak
ztrací mnohé kilogramy, především u salmonelové infekce. Další příkladem můţe
slouţit tumorozní kachexie. Jestliţe u těchto stavů začneme podávat větší dávky
energetických substrátů je celý proces nádorového bujení ještě urychlen a
výsledkem je hubnutí pacienta. Na druhé straně všichni víme, ţe kdyţ začneme
hormonální terapii, především kortikoidy vzniká sekunární nárůst hmotnosti Cuschingův syndrom. Příkladů můţe být doloţeno mnohem více. Proto jen jako
nástin se podívejme, jak sloţitě probíhá zpracování stravy a jejich vstřebávání:
1.
2.
3.
4.
Účinnost trávení je ovlivněno chemicky hydrolasami, které štěpí
ţiviny (bílkoviny, škrob, neutrální tuky) na nízkomolekulové
stavební kameny rozpustné ve větší nebo menší míře ve vodě
(aminokyseliny, jednoduché cukry, mastné kyseliny), tedy na
takovou formu, ve které se mohou vstřebat. Hydrolýza začíná v
ústní dutíně slinami obsahujícími především alfa-amylasu, která
štěpí škrob ( rozkoušeme-li důkladně stravu, tak se rozloţí škroby,
kdyţ nezpracujeme potravu v ústech, jinak se vstřebává a dokonce
můţe vyvolat průjem). Dále jídlo pokračuje do ţaludku, kde opět
záleţí jednak na mechanickém zpracování stravy a působení HCl a
jiných chemických substancí a prochází do střeva, kde působí
hlavně proteinasy a lipasa. Kromě těchto enzymů, které jsou do
lumen trávicí trubice vylučovány, závisí i na kvalitě vstřebávání a
účinnosti enzymů umístěných v kartáčovém lemu buněk střevní
sliznice ( disacharidasv, dipeptidasy a tripeptidasy)
Dále je účinnost trávení ve střevě závislé na různém
(proměnlivém) účinku glukozidáz na přijaté glycidy v trávenině,
na kvalitu a mnoţství lipáz, které můţeme v dietologii ovlivňit
akarbózou nebo orlistatem, čimţ nedochází k vstřebání cukrů a
tuků. Dále účinnost vstřebávání můţeme ovlivnit podáváním
pankreatických enzýmů, naopak podáváním pryskyřic, vlákniny
pro strhávání primárních a sekundárních ţlučových kyselin.
Různá je ovlivněna účinnost v orální fázi přijaté stravy, kdy
záleţí, jak se kvalitně zpracuje potrava v ústní dutině, jak ji
rozmělníme, promísíme se slinami a jak provedeme počáteční
štěpení škrobu alfa-amylasou. Záleţí tedy na velikosti přijaté a
vyprodukované tráveniny, která pokračuje do jícnu a ţaludku, ale i
navíc i na chemické změně tráveniny
Gastrická fáze zpracování stravy je velmi významná a výrazně
ovlivňuje účinnost trávení a závisí opět na mechanických a
chemických procesech které vyvolá potravina v ţaludku, kde je dle
těchto informačních charakteristik secernovaná ţaludeční šťáva
působením kyseliny chlorovodíkové a ţaludečních proteinas
30
5.
6.
7.
8.
(pepsin A, B, C) denaturujících bílkovinné molekuly a kde dochází
k štěpí jejich polypeptidového řetězce. Takto kvalitativně různě
změněna potrava kašovité konzistence (tzv. chymus) opět opouští
různě rychle a v jiném mnoţství pylorickou část ţaludku a dostává
se do duodena, kde se nejprve analyzuje informace přijaté
traveniny pomocí střevních hormónů, ale je provedený rozbor
tráveniny z hlediska jejiho mnoţství a kvality. Účinnost zpracování
stravy záleţí na kvantitě a kvalitě přijaté stravy, na dráţdění
ţaludeční stěny přijatou tráveninou. Zpracování stravy v ţaludku
ovlivňuje tónus a dráţdivost bloudivého nervu, ve vztahu jednak
k vnitřním a zevním mechano a chemoreceptorům
Enterální fáze začíná v duodenu, kde se nejprve kyselý ţaludeční
obsah alkalizuje hydrogenkarbonátem pankreatické šťávy na pH 8.
Je-li jiná kyselost tráveniny nenastanou odpovidající chemické
reakce a účinnost trávení je tímto faktorem významně ovlivněna.
Přítomné intraluminální hydrolasy jsou (trypsin, chymotrypsin,
elastasa = pankreatopeptidasa E, karboxypeptidasa A a B; dále
pankreatická alfa-amylasa a triacylglycerolová lipasa) a tím se
štěpí molekuly bílkovin na menší peptidy aţ tripeptidy a dipeptidy,
polysacharidv aţ na disacharidy a tuky (triacylglyceroly) na
mastné kyseliny a 2-monoacylglyceroly. Další vstřebávání potravy
je ovlivněno kvalitou hydrolasy umístěné v kartáčovém lemu
enterocytů - tripeptidasy a dipeptidasy - které štěpí tripeptidy a
dipeptidy na aminokyseliny, glykosidasy (disacharidasy, jako je
oligo-l,6-glukosidasa = isomaltasa, alfa-glukosidasa = maltasa,
beta-galaktosidasa = laktasa a beta-fruktofuranosidasa = sacharasa
a trehalasa) štěpí příslušné disacharidy na monosacharidy. Teprve
v této formě můţe dojít k resorpci ţivin stěnou tenkého střeva do
portálního řečiště –cukry a peptidy
střevního lymfatického oběhu-lipidy
Tento vstřebávací proces se děje relativně velkou plochou (u
dospělého člověka 200 m ).
Funkce ţaludku je významným faktorem ovlivňující kvalitu
vstřebávání ţivin. Zde se sumuje působení vnitřních a zevních
faktorů. Důleţité je i jak se rychle shromaţďuje spolykná potrava,
jakou má kvalitu organoleptickou a fyzikálně chemickou , jak se
účinně sterilizuje, jak se mechanicky promísí a natrávi. Pak dle
připravenosti gastrointestinálního traktu dochází k různé kvalitě a
kvantitě vstřebávání v dalších částech trávicí soustavy. Rychlost a
mnoţství vyprazdňované tráveniny z ţaludku je také významným
faktorem. Evakuace se děje v peristaltických vlnách do duodena,
má svůj charakter fyzikálního sloţení tráveniny a dále i dle
chemické přinášející informace stravy, kde záleţí na pH,
osmolaritě, atd..
Ţaludeční sekret, se kterým je potrava promisena, tvoří kyselina
chlorovodíková, enzymy, elektrolyty a vnitřní faktor; celkový
objem sekretu za den u dospělého člověka činí 1,5 1. Zároveň se
tím mění a upravuje osmolalita ţaludečního obsahu na 300-350
mmol/kg a hraje významnou roli v kvalitě dalšího vstřbávání.
Cefalická fáze vstřebávání hraje opět velmi podstatnou část kvality
vstřebávání a začíná uţ pohledem na jídlo a vnímáním jeho vůní a
je zprostředkována pomocí nervus vagus. Během této fáze se
31
9.
10.
11.
vylučuje různé a proměnlivé mnoţství HCl, pepsinu, mukusu,
vnitřního faktoru a gastrinu.
Gastrícká fáze je ovlivněna
jednak rychlostí a velikostí
mechanicého roztaţením ţaludku naplněného potravou,
enterogastrickým reflexem. Kvalita a kvantita dalšího zpracování
je ovlivněno chemickým působením sloţek přijaté potravy a to
především působením aminokyselin a proteinů. Mnoţství
vyloučeného gastrinu uvolněného z endokrinních ţlázek v oblasti
pyloru hraje významnou informační roli a ovlivňuje další
zpracování stravy. Mnoţství, které se dostane portální krví do jater
a odtud do periferní cirkulace, a pak i zpět do parietálních buněk
ţaludku, navodí různou sekreci HCl, takţe pH antrální části klesne
pod 3.
Intestinální fázi trávení ovlivňuje kvalita a kvantita přijaté potravy,
která se dostane do horních oddílů střeva. Především záleţí na
zpracování potravy ţaludkem, jaké bylo přijaté mnoţství a jaké má
sloţení po působení ţaludeční sekrece. Děje se tak účinkem
„intestinálního" gastrinu, ev. jiných gastrointestinálních hormonů.
Přítomnost hodnoty kyselého ţaludečního obsahu spolu
s mnoţstvím a kvalitou přijatého tuku dodaného do duodena a
jejuna má mohutný potlačující účinek na kyselou ţaludeční
sekreci. Stejně tak působí hyperosmolární chymus na
osmoreceptory duodena – tak inhibuje sekreci HCl i pepsinu. Při
tomto tlumení ţaludeční sekrece spolupůsobí i další polypeptidové
gastrointestinální hormony (sekretin, glukagon, ţaludeční inhibiční
peptid, vasoaktivnístinální peptid, urogastron). Dále rozhoduje o
kvalitě a kvantitě zpracované tráveniny i
fyziologické a
patologické hladiny sekrece pepsinu, pepsinogenu I a II a hodnoty
uropepsinogenu a vnitřního faktoru.
Porucha kvality a kvantity zpracování a vstřebávání ţivin se
nazývá maldigesce a malabsorpce. Projeví se průjmem (ev. zácpa),
zvracením, bolestí v břiše, s konečnými projevy nedostatečné
vyţivy (malnutrice). Při malabsorpci (v širším slova smyslu)
nastává porucha, která se týká celého sloţitého procesu trávení a
vstřebávání, někdy však jen jedné o sloţky (např. deficit laktasy);
pak mluvíme o specifickém defektu. Je třeba si uvědomit, ţe
správný průběh trávení můţe být porušen tak, ţe nedefinguje
střevní sliznice z tráveniny chemicky správně nejprve jen jednu
informaci nebo tento signál je patologický (potravinové alergie,
intolerance určitého druhu potravy, atd.) a tím je narušená
informace dalších článků tohoto řetězu sloţitého systému trávení.
Dále stačí např. nedostatečné mechanické rozmělnění tuhé potravy
v ústní dutině (např. při vadném chrupu), coţ vede k přetrvávání
nadměrně velkých kousků v ţaludku s následnou poruchou rytmu
ţaludeční sekrece a poruchou vyprazdňování; nestrávené zbytky v
dolních úsecích střeva podléhají bakteriálnímu kvašení a hnítí se
všemi dalšími následnými projevy. Klinicky rozvinutý
malabsorpčni syndrom, jako je např. celiakální sprue, má počáteční
příčinu; specifickou - nesnášenlivost glutenu, která vede k
poškození enterocytů, tím k prolomení bariéry tenkého střeva a k
průniku do organizmu různých látek antigenní povahy s následným
vyvoláním patologických imuniníích reakcí, k atrofii sliznice
32
12.
13.
tenkého střeva, coţ má za následek omezení absorpční plochy klků
a vzniku kompletního malabsorpčního syndromu. Celiakální
syndrom se dnes povaţuje za autoimunitní onemocnění a
významným způsobem ovlivňuje kavantitu i kvalitu vstřebávání ze
střeva. Klasifikujeme malabsorpční syndrom na
primární:
celiakální sprue dětí a dospělých, Duhringova herpetiformní
dermatitida, tropická sprue, selektivní malabsorpce. Dále se jedná
o sekundární následek onemocnění tenkého střeva, slinivky břišní,
hepatobiliárního systému, lymfatických a mesenteriálních cév. Při
uvedených patologických stavech dochází k změnám vstřebávání
ţivin. Laboratorní vyšetření pomůţe určit, zda jde o malabsorpci či
nikoli, popřípadě můţe odhalit jejích příčinu. Testem s nejširší
validitou je stanovení stupně steatorey; tento příznak se vyskytuje
praktickyu všech forem generalizovaných poruch, a to jak u
maldigesce, tak vlastní malabsorpce. Zátěţový test s
monosacharidem xylosou je patologický pň poruchách absorpce
(úbytek absorpční plochy).
Průjem mění nejen elektrolitickou, ale i energetickou bilanci
organizmu
a to významným způsobem a patří mezi
charakteristické příznaky poruch dolního úseku trávicího ústrojí. Z
patobiochemického hlediska můţeme příčiny průjmu rozdělit do
čtyř skupin. Osmotické vstřebaní nízkomolekulové látky přitahuje
tekutinu do lumen střeva svou osmotickou aktivitou. Je snaha po
vyrovnání osmotického gradientu mezi luminen střeva a
intersticiálním a intravaskulárním prostorem. Tento příznak můţe
způsobit deficit laktasy (nevstřebaná laktosa, podání MgSO2.
Zvýšená sekrece trávicích šťáv navozená hormonálně nebo
chemicky nebo pro patologii sliznice při Sollingervě-Ellisonvě
syndrom, charakterisovaným hypergastrinemie s hypersekreci HCl,
dále u WDHH-syndromu- wateiy diarhea, hypokalemia,
hypochlorhydria se zvýšenou tvorbou sekretinu. Dále průjmy
infekčního charakteru významně ovlivňuji kvalitu a kvantitu
vstřebávané stravy a nemusí to být přímo cholera. Daší skupinou
nemocí je ulcerativní kolitida. Mechanismus rychlé pasáţe střevem
sniţuje moţnost vstřebávání a tyto stavy u hyperotoxikóze.
Kvalitu vstřebávání ovlivňuje i zevně sekreční činnost slinivky
břišní , která je jednak regulována vegetativním nervstvem (n.
vagus), jednak hormonálně - sekretinem a pankreozyminem
(cholecystokinin), produkovanými ve sliznici tenkého střeva.
Produkce sekretinu je navozena vstupem kyselého ţaludečního
obsahu doduodena; je pravděpodobně hlavním podnětem pro
vylučování vody a elektrolytů pankreatem. Podobný účinek má i
gastrin a pankreatícký polypeptid. Pankreozymin naproti tomu
stimuluje sekreci enzymů. Učinek těchto hormonů se někdy
překrývá, jindy jeví synergismus, někdy antagonismus. Sekretin
navíc stimuluje téţ ţlučovody a ţlučník k sekreci
hydrogenkarbonátu a potlačuje sekreci ţaludeční HCl.
Pankreozymin má mocný kontrakční účinek na ţlučník (odtud jeho
synonymum je cystokinin) a je téţ dobrým sekrečním agens pro
HC1. Gastrin působí synergicky jak se sekretinem, tak s
pankreozyminem. Obě pankreatické sekreční sloţky významným
způsobem působí na kvalitu a kvantitu vstřebávaných ţivin.
33
14.
Sekrece tekutiny a elektrolytů vykazuje maximum po stimulaci
potravou 5 ml/min. Koncentrace Na+ a K+ ve střevě také
rozhoduje o trávení a je podobná jako v krevní plasmě. Sekrece
enzymů - podněcovaná pankreozyminem – také určuje kvantitu a
kvalitu vstřebávání a se děje se cestou acinózních buněk. Všechny
proteolytické enzymy se vylučují do duodena jako neaktivní;
trypsinogen je přeměněn na aktivní trypsin střevní enterokinasou;
trypsin aktivuje jiné proteolytické enzymy - chymotrypsinogen,
prokolagenasu, prokarboxypeptidasu a proelastasu. Pankreatická
amylasa a pankretická lipasa je účinná aţ v přítomnosti ţlučových
solí. Kdyţ tyto soli nejsou přítomné v odpovídajícím mnoţství,
mění se kvalita i kvantita vstřebávání.
Také jednotlivé hormony regulující intermediární metabolismus
ovlivňují vstřebávání ţivin a jejich vyuţitelnost . Tak např. insulin
působí nejen na metabolismus glukosy, ale je téţ důleţitý pro
syntézu proteinů z aminokyselin a brání lipolýze (uvolňování
mastných kyselin a glycerolu z triacylglycerolů) v tukové tkáni.
Katecholaminy
ovlivňují
intermediární
metabolismus
potlačováním sekrece insulinu v beta-buňkách Langerhansových
ostrůvků pankreatu, pravděpodobně prostřednictvím adrenergních
alfa-receptorů.
Glukagon
uvolňovaný
alfa
2-buňkami
Langerhansových ostrůvků působí v jistém směru opačně neţ
insulin a podněcuje uvolnění glukosy z glykogenu
(glykogenolýza). Růstový hormon v krevním oběhu zvyšuje
hypoglykemii navozenou insulinem. Naopak podání glukosy
podněcuje gastrointestinální hormony jako je gastrin, sekretin,
cholecystokinin-pankreozymin, vasoaktivní intestinální peptid VIP, gastrický inhibiční polypeptid – GIP, ke stimulaci beta-buněk
insulárního aparátu. Velice důleţitou úlohu v regulaci
intermediárního metabolismu má téţ vegetativní nervový systém.
Souhra všech těchto regulačních mechanismů je nutná pro udrţení
toku energie potřebné pro buněčné pochody organismu.
Nejdůleţitějšími zdroji energie jsou glukosa a vyšší mastné
kyseliny v neesterifíkované formě. Proto jejich plynulá dodávka do
buněk a moţnost vyuţití je základním předpokladem udrţení
ţivotních pochodů. Utilizace těchto látek tkáněmi je relativně
velmi rychlá a pohybuje se řádově v minutách (poločas
katabolismu u neesterifikovaných mastných kyselin je 1-3 minuty,
u glukosy 20 minut). Z toho je zřejmé, ţe bezprostředí zásoba
glukosy a neesterifikovach mastných kyselin je velmi malá a
vystačila by na krytí energie jen na krátkou dobu. Zásoby jsou
uloţeny jednak v glykogenu (v jaterním asi na 24-48 hodin),
jednak, a to především v triacylglycerolech tukové tkáně; v
nouzových případech se vyuţívají jako zdroj energie téţ proteiny
zejména svalové hmoty, které však nejsou skladovou formou
energie ve smyslu glykogenu nebo triacylglycerolů. Glukosa je
klíčovým energetickým metabolitem, který potřebují všechny
buňky (některé mohou vyuţívat energie pouze z glukosy, kupř.
erytrocyty). Za nedostatku glukosy v organismu dochází k její
tvorbě z nesacharidoyých prekursom, z aminokyselin, laktátu,
glycerolu, nikoliv však z acetyl CoA (glukoneogeneze); potřebná
energie pro tuto syntézu se bere z beta-oxidace mastnýc kyselin.
34
15.
16.
Vzájemné vztahy mezi sacharidoyými a nesacharidovými zdroji
energiejsou dány tzv. Coriho laktátovým cyklem, při němţ laktát,
vznikající především v kosterním svalstvu a v červených
krvinkách, je v játrech metabolizován přes pyruvát na glukosu a
dále tzv. glukosa-alaninovým cyklem, v němţ se alanin
uvolňovaný z bílkovinného metabolismu ve svalech opět
přeměňuje v játrech přes pyruvat na glukosu. Dodávání a
uvolňování energie se děje oxidoredukcí v enzymoyých systémech
s difosfopyridinnukleotidy (NADH + H+ - NAD+) a přenosem
makroergického fosfátu v systémuATP-ADP. Všechny uvedené
procesy určují kvalitu a kvantitu vyuţívání energetických substrátů
Důleţitým faktorem ve vzniku obezity a jiných metabolických
nemocní je klidová a postprandiální glukoneogeneza jater. Při
přijetí stravy a po jídle má jaterní parenchym přestatř produkovat
glukózu. Vyplavený insulinu má zastavit energetickou produkci
jater. Kdyţ se tak neděje vzniká nejen obezita, ale i diabetes
druhého typu. Z jater se uvolňuje za hodinu asi 10 g (55,5 mmol)
glukosy v době nočního hladovění. Z toho 7 % pochází z
nesacharidových zdrojů - z laktátu uvolněného z erytrocytů se v
Coriho cyklu produkuje 10-15 % a z alaninu 5-10 %. Z toho plyne,
ţe 70-75 % glukosy pochází za těchto okolností z glykogenu
(glykogenolýzou). Přitom 50-60 % uvolněné glukosy je
spotřebováno u člověka mozkem, kde glukosa je jediným
energetickým substrátem. Naproti tomu ve svalech jsou zdrojem
energie téţ neesterifikované mastné kyseliny. V době
protrahovaného hladovění (po vyčerpání jaterního glykogenu) je
podíl energie čerpané z glukosy na celkové spotřebě organismu
pouze 20 %, větší část energie (80 %) se získává oxidací lipidů.
Poruchy spojené se změnami koncentrace ketolátek, pyruvátu a
laktátu rozhodují o kvalitě zpracování nebo ukládání energetických
substrátů. Ketolátky, tj. kyselina acetoctová, beta-hydroxymáselná
a aceton, vznikají v játrech oxidacímastných kyselin. Ketogeneze
však není pouze nutný následek přívodu uvolněných mastných
kyselin z lipolýzy tukové tkáně, jak se myslelo donedávna, ale jde
o aktivně řízený děj, kterýje také regulována rychlostí P-oxidace
mastných kyselin. Volné mastné kyseliny přcházející do jater po
aktivaci na příslušný derivát CoA mohou podstoupit buď
esterifikaci na triacylglyceroly, nebo reagují s karnitinem n
acylkarnitin za přítomnosti karnitinacyltransferasy. V této formě
jsou mastné kyseliny schopné přestoupit mitochondriální
membránu (po opětném uvolnění acyl-CoA působením
acylkarnitintransferasy) a dostat se k enzymům katalyzujícím betaoxidaci uvnitř mitochondriální matrix. V podmínkách zvýšené
acetogeneze (hladovění, diabetes) stoupá hladina karnitinu a
sniţuje se malonyl-CoÁ; to má za následek odklon mastných
kyselin od esterifikace na triacylglycerol, potencování přenosu do
mitochondrií pro následnou beta-oxidaci. Konečný produkt betaoxidace acetyl-CoA se můţe buď kondenzovat na acetoacetylCoA, nebo přibírat ještě další molekulu acetyl-CoA a dát vznik
prekursoru cholesterolu beta-methylglutaryl-CoA, který přechází
dále na mevalonát. Kličovým enzymem, který řídí rychlost betaoxidace, je enzym karnitinacyltransferasa, umoţňující vstup
35
17.
mastných kyselin do mitochondrií. Tento enzym je inhibován
malonyl-CoA. Ketolátky vstupující z jater do krevního oběhu jsou
utilizovány kosterním svalstvem. Primárním produktem je
acetoacetát, který však přechází na beta-hydroxybutyrát. Poměr
mezi acetoacetátem a hydroxybutyrátem, který normálně činí 1:3,
je dán stavem oxidačně-redukčních reakcí v organismu. Při
hypoxii vzniká více hydroxybutyrátu. Reakci s nitroprusidem však
dává pouze acetoacetát. Na to je nutné pamatovat při průkazu
ketolátek v moči (ev. v séru) pomocí testačních prouţků.
Hyperketonemie vzniká při nadprodukci acetyl-CoA pň zvysené
oxidaci mastnych kyselin navozené nedostatkem utilizace glukosy
(diabetes, hladovění). Nedostatek insulinu působí jednak aktivaci
karnitinacyltransferasy, jednak pokles malonyl-CoA, který je
velmi účinným inhibitorem karnitin-acyltransferasy. Kromě toho
nedostatek insulinu znemoţňuje utilizaci ketolátek ve svalstvu.
Děje, které vedou k hyperketonemii pro nedostatek insulinu, je
tedy moţno shrnout do tří vzájemně působících mechanismů: (1)
zvyšená lipolyza tukové tkáně, (2) zvýsená oxidace mastnych
kyselin v játrech, (3) sníţená utilizace ketolátek ve svalstvu. Vznik
ketogeneze mění kvalitu i kvantitu utilizace metabolických
substrátů.
Tuky jsou v popředí všech mýtů o metabolizmu. I kdyţ z výzkumu
na zvířeti a sledování na lidech víme, ţe zevní zdroje přijatého
cholesterolu ovlivní hladinu krevních lipidu jen do 15%, přesto
stále je snahou „lipidové loby― utvrzovat národ, ţe právě přijatý
cholesterol stravou je rozhodujícím činitelem vzniku
atherosklerotických plátů! I kdyţ většina národa ví, ţe existuje
mezinárodní projet MED PED (www MEDPED.org), který
odhaluje genetické poruchy v metabolizmu tuků a ţe právě tyto
metabolické vady jsou významné při vzniku atheromatozních lezí,
tak přesto většina národa prohlašuje cholesterol ve stravě za základ
vzniku atheromatozních loţisek v cévách. Opomíjí se, ţe lipidy
jsou nezbytnou sloţkou všech ţivých buněk, v nichţ slouţí jednak
jako zdroj energie(triacylglyceroly), jednak jako chemická kostra
biologických membrán (fosfolipidy), sfingolipidy, cholesterol).
Transport z míst vstřebávání (sliznice tenkého střeva) nebo z míst
vzniku a ukládání (játra, tuková tkáň) cestou lymfatického a
krevního oběhu se děje výhradně ve spojení s bílkovinným
nosičem. U některých polárních lipidů, jako jsou neesterifikované
mastné kyseliny nebo lysolecithin, je transportní bílkovinou
albumin, u jiných (např. u retinolu) specifický transportní protein
(alfa-globulin vázající retinol = alfa 2-mikroglobulin). U
nepolárních lipidů se transport uskutečňuje pomocí velkých
makromolekuloyých komplexů - lipoproteinů. Základní organizace
těchto částic je obdobná. Nepolární jádro (triacylglyceroly, estery
cholesterolu) je obklopeno monovrstvou polárních lipidů a
apolipoproteinů;
vzniká tak útvar podobný micelám
(pseudomicelární částice). Některé abnormální lipoproteiny jsou
uspořádány jako dvojvrstva, tzv. lamelární částice, a to ve formě
diskoidní nebo vezikulární. Lipoproíeiny kreví plasmy tvoří velice
heterogenní polydisperzní systém, který je moţno třídit z různých
hledisek a různými analytickými metodami.
Na základě
36
18.
19.
hydratované hustoty v analytické ultracentrífuze získáme plynulé
spektmm od 0,93do 1,25 ml/g, které lze rozdělit do tříd
označovaných jako chylomikrony (0,94), lipoproteiny o velmi
nízké hustotě = VLDL (0,95-1,006), lipoproteiny o intermediární
hustotě = IDL (1,006-1,019), lipoproteiny o nízké hustotě = LDL
(1,019-1,063) lipoproteiny o vysoké hustotě =HDL2, HDLa
(1,063-1,125; 1,125-1,210) a lipoproteiny o velmi vysoké hustotě
= VHDL vyšší neţ 1,210). Elektroforézou v agarosovém gelu v
barbiturátovém pufru o pH 8,6 je moţno rozdělit lipoproteiny na
alfa1-lipoprotein,
pre-beta-lipoprotein,
beta-lipoprotein
a
chylomikrony. Pomocí imunochemických metod za pouţití
specifíckých protilátek proti bílkovinným sloţkám lze rozlišit
imunologicky
rozdílné
komponenty
označované
jako
apolipoproteiny (apoA, apoB, apoC, apoD, apoE, apoF, apoG).
Chylomikrony (částice velmi bohaté na triacylglyceroly) se velmi
proměnlivým způsobem tvoří v buňkách sliznice tenkého střeva
vstřebáním tuku v potravě. Podmínkou sekrece chylomiker z
cisteren Golgiho aparátu enterocytů je přítomnost apolipoproteinu
B48 (ApoB48). Tento apolipoprotein obsahuje pouze 48 % procent
peptidové molekuly jaterního apolipoproteinu, který je proto
označován jako ApoB1oo (tedy 100 %peptidového řetězce).
Chylomikrony nejsou normálně přítomny v krevní plasmě po 1214 hodinách lačnění. Jsou ihned hydrolyzovány při vstupu do
krevního kapilárního řečiště působením endotelové lipoproteinové
lipasy (LPL) za vzniku chylomikronových zbytků (chylomicron
remnants). Během lipolytického působení těchto enzymů se
uvolňují mastné kyseliny; některé sloţky chylomikronů (apoA-I,
apoA-II, apoC a fosfolipidy) jsou přenášeny na částice HDL a jiné
sloţky (apoE a cholesterolestery) jsou přenášeny z HDL na
chylomikrony. Chylomikronové zbytky, obsahující apoB48 a
apoE jsou vychytávány svými receptory v játrech. Vznik těchto
receptorů v buňkách jaterní tkáně je regulován mnoţstvím
cholesterolu a tuků v dietě. Jejich aktivita klesá s věkem. ApoE
usnadňuje vychytávání mnoţstvím cholesterolu a tuků v dietě.
Jejich aktivita klesá s věkem. ApoE usnadňuje vychytávání
chylomikronových zbytků, zatímco apo C-III tento proces brzdí.
Fyziologický význam chylomikronů spočívá v dodávce mastných
kyselin z potravy adipocytům a svalovým buňkám.
Syntéza VLDL se děje v játrech a je intenzivnější u obézních
jedinců. Je regulována částečně dietou a hormony a je brzděna
vychytáváním chylomikronoyých zbytků v játrech. Působením
lipoproteinové lipasy (LPL) umístěné na membráně endotelových
kapilár se za účasti apoC-II jako kofaktoru hydrolyzují
triacylglyceroly nesené částicemi VLDL, aby byly k dispozici v
příslušných buňkách jako zdroj energie nebo pro uloţení ve formě
zásobních triacylglycerolů. Při tomto procesu některé sloţky z
VLDL (apoE, apoC) jsou přenášeny na HDL, zatímco apoB100
zůstává na VLDL-zbytcích (VLDL-remnants neboli intermediární
lipoproteinové částice - IDL). Konečným produktem
katabolismuVLDL jsou LDL. Za patologických stavů (u některých
pacientů s těţkou hypertriacylglycerolemii) u VLDL odstraňovány
z krevní plasmy bez přeměny na částice LDL. Játra produkují
37
20.
21.
22.
různé dmhy VLDL-částic. Při dietě chudé na tuky jsou to částice o
Sf 60-400, které jsou větší a neaterogenní; při potravě bohaté na
tuky vznikají převáţně malé denzní VLDL o Sf 12-60, kteréjsou
naopak velmi aterogenní, tvoří se z nich malé denzní LDL-B.
Lipoproteinová lipasa (LPL), katalyzuje odštěpování mastných
kyselin z triacylglycerolů v chylomikronech a VLDL, je v
povrchové části endotelových kapilár především v tukové tkáni a
svalstvu, kde ie nutná pro tvorbu zásobních triacylglycerolů a pro
utilizaci mastných kyselin jako zdroje energie. Aktivátorem je
ApoC-II. Insulin neovlivňuje přímo aktivitu LPL, ale je třeba pro
její udrţení. Naproti tomu tzv. hormon-senzitivní lipasa (HSL),
která hydrolyzuje intracelulární triacylglyceroly (uvolněné mastné
kyseliny se dostávájí do krevní cirkulace a ve vazbě na albumin do
jater), je ovlivňována insulinem přímo, a to ve smyslu inhibice.
Glukagon naopak její aktivitu stimuluje. Tedy po jídle insulin
podporuje ukládání mastných kyselin v adipocytech a naopak za
hladovění docházíjejich uvolňování do cirkulace a vychytávání v
játrech a ve svalech.
LDL jsou hlavní částice, které přenášejí cholesterol v krevní
plasmě. Největší část pochází z transformace VLDL, ale
některéjsou syntezovány přímo (zvláště u pacientů s familiární
hypercholesterolemií). Hlavní bílkovinnou komponentou LDL je
apoB1oo. LDL mohou být katabolizovány různými typy buněk, a
to jak LDL-receptordependentním mechanismem, tak LDLreceptornondependentním
mechanismem
(„scavenger"
mechanismus). Po vazbě na membránoyý receptor (její trváníje 5-7
minut) je částice LDL buňkou internalizována a rozloţena.
Vzniklý volný cholesterol inhibuje aktivitu 3-hydroxy-3methylglutaryl-CoA-reduktasy, která je klíčovým enzymem pro
syntézu de novo cholesterolu v buňce. Tímto způsobem je řízena
syntéza cholesterolu podle potřeb buněk. LDL nezachycené
receptory periferních buněk (asi jedna třetina) jsou katabolizovány
„zametacími" (scavenger) buňkami. Tento způsob však není řízen
potřebou buněk. Část LDL se téţ metabolizuje v játrech. Uvolněný
cholesterol je buď katabolizován na ţlučové kyseliny a vyloučen
do ţluče, nebo je znovu pouţit k syntéze lipoproteinů. Oxidované
LDL částice jsou „patologické" částice, silně aterogenní, které
vznikají oxidací konjugovaných dvojných vazeb v mastných
kvselinách působením volných kyslíkových radikálů. Oxidace
pozitivně koreluje s obsahem polynenasycených mastných kyselin
(PUFA) a naopak negagativně s obsahem mononenasycených
kyselin v lipoproteinoyych částicích, a dále s obsahem ubichinolu
(koenzym Q10) a neesterifíkovaným cholesterolem. Ubichinol
inhibuje časné stadium oxidace LDL a je významný jako první
antioxidans které vychytává volné radikály. Dalšími látkami
bránícími oxidaci LDLjsou flavan-3-oly, beta-karoten (poslední
ochrana). Neesterifíkovaný cholesterol sniţuje fluiditu povrchu
částic a brzdí tak difuzi volných radikálů do nitra částice. Naopak
urychlení oxidace působí Cu, Fe, Ni, Cd, dále nedostek Mg, ale i
světlo.
Tvorba HDL se uskutečňuje jak v játrech, tak ve střevní sliznici.
Částice HDL také vznikají při katabolismu chylomikronů VLDL.
38
Ve třídě HDL je moţno rozlišit dvě hlavní podtřídy: větší HDL2
(Mr= 360 000) a menší – HDL3 (Mr = 175 000). Při značném
příjmu cholesterolu v potravě vzniká další varianta, velmi bohatá
na apolipoproten E, tzv. ApoE-HDLc, který na sebe váţe
vstřebaný cholesterol a který má 10 aţ 25krát větší afinitu pro
LDL-receptor. HDL částice slouţíjako akceptor, zejména volného
cholesterolu z různých tkání. HDL je substrátem pro působení
LCAT, která katalyzuje přeměnu cholesterolu na estery
cholesterolu a lecithinu na lysolecithin. Estery cholesterolu jsou
přenášeny z HDL do jiných lipoproteinových částic jak volně, tak
prostřednictvím specifických E.T.-proteinů. Vzniká tak jádro částic
zbavených triacylglycerolů (jako jsou chylomikronové zbytky).
Hlavními apoproteiny HDL jsou apoA-I a apo A-II. Produkce
apoA-I je větší u ţen neţ u muţů a je jiţno podnítit podáváním
estrogenů. Koncentrace HDL v plasmě je vyšší u ţen neţ u muţů
(hlavně HDL2). Jaterní lipasa se účastní metabolismu HDLfosfolipidů a triacylglycerolů. Játra a ledviny jsou hlavním místem
katabolismu HDL. HDL jsou klíčovými částicemi, které
uskutečňují tzv. reverzní transport cholesterolu, tj. z periferních
tkání do jater. Při něm se uplatňuje specifický protein přenášející
cholerolestery (CETP - cholesterolester transfer protein). Určitá
část lipoproteinových částic (zvláště jsou-li v plasmě zvýšeny,
nebo je-li jejich sloţení abnormální, např. následkem
lipoperoxidace), jsou vychytávány tzv. „zametacími" buňkami
(scavenger cels, tj. makrofágy a histiocyty RES) prostřednictvím
zvláštních receptorů za vzniku pěnových buněk. Tento proces není
regulován podle obsahu cholesterolu v buňkách a můţe být spojen
se
vznikem
xantomu,
s
lymfadenopatií
nebo
s
hepatosplenomegalií. Částice HDL jsou syntetizovány v
hepatocytech a enterocytech. Od svého vzniku procházejí několika
stupni vývoje. Do krve se dostávají ve formě prekursoru zvaného
nascentní HDL. Tyto mají diskoidní tvar a sestávají pouze s
dvojvrstvy fosfolipidů a ApoA-I, ApoA-II, ApoC a ApoE.
Nascentní HDL jsou akceptory neesterifíkovaného cholesterolu,
který pochází z buněčných membrán různých tkání nebo z
povrchových struktur jiných krevních lipoproteinů. Na povrchu
HDL částice je cholesterol esterifikován za katalýzy enzymu
lecithin-cholesterol-acyl-transferasy (LCAT). Aktivátorem je
ApoA-I, ApoC-I a snad i ApoA-IV. Akumulací esterů cholesterolu
se diskoidní částice přeměňuje na sférickou – HDL3. Další
akumulací esterů cholesterolu se HDL3 mění na HDL2. V séru
zdravých osob je poměr HDL3/ HDL2 2:1 aţ 3:1. Částice HDL.
procházejí při interakci s lipoproteiny bohatými na triacylglyceroly
cyklickou přeměnou: HDL3, je akumulací cholesterolesterů
transformována na HDL2a; ta se výměnou cholesterolesterů za
triacylglyceroly mění na HDL2b. Tyto částice bohaté na
triacylglyceroly (VLDL, ev. IDL, chylomikrony, chylomikronové
zbytky, LDL-B) a lipoproteiny o vysoké hustotě (HDL) si
vzájemně vyměňují své komponenty. Z HDL je transportován
apolipoprotein E a C a estery cholesterolu; naopak část
triacylglycerolů z VLDL (ev. dalších lipoproteinů bohatých na
triacylglyceroly) je přenášena na HDL. Na tuto interakci má vliv
39
23.
24.
LCAT a CETP; aktivita CETP je ovlivňována téţ koncentrací
mastných kyselin uvolňovaných při lipolýze VLDL zejména za
stavů vedoucích k hypertriacylglycerolemii. Zvýšená aktivita
CETP vede ke sníţení HDL-cholesterolu. Tato zvýšená aktivita
CETP byla prokázána např. u kuřáků nebo obézních pacientek, kde
je pokles HDL-C typickým nálezem. Při zanechání kouření nebo
při redukci nadváhy sektivita CETP se normalizuje. Nesporně
rozhodujícím faktorem při regulaci esterifikace a při remodelaci
(přeměna HDL2a —> HDL2b) HDL částic a tím i při regulaci
hladin HDL-C je koncentrace triacylglycerolu v plasmě. Prvotní
příčinou poklesu HDL-C u hypertriaglycerolemie je
pravděpodobně hladina mastných kyselin (VMK). Typickým
příklademje Metabolický syndrom X (Reaven). Jedná se o
insulinorezistenci, která vede nejen k poruše vstupu glukosy do
buněk ale téţ k poruše vstupu VMK do tukové tkáně. Zvýšená
plasmatická koncentrace VMK pak vede k jejich zvýšenému
vychytávání v játrech, kde jsou z nich tvořeny nové
triacylglyceroly, které jsou poté inkorporovány do VLDL a
vylučovány do cirkulace.
Projekt
MED PED zahrnuje
vyhledávání
Familiární
hypercholesterolemie, která se dědí autosomálně dominantně.
Incidence heterozygotů je 3-4 na 1 000 obyvatel a homozygotů 3-4
na 1 milion. Příčinou jsou různé mutace postihující gen pro LDLreceptor, který je umístěn na na krátké raménku 19.chromozómu.
Postiţení jedinci mají deficitní syntézu LDL-receptorů, nebo je
tvoří normálnš a porucha je v nemoţnosti transportovat tyto
receptory do membrány buňky a nebo je porušena vazba receptoru
na lipoproteinovou částici. Dále v projektu MED PED
vyhledáváme familiární defekt apolipoproteinu Apo B 100, kdy se
jedná o genetický defekt v polypeptidu apolipoproteinu B1oo.
Bodovou mutací v poloze 3 500 je zejména glutamin za arginin
(odtud ApoB35oo); tato změna molekuly apolipoproteinu B
narušuje jeho schopnost vázat se na LDL-receptor. LDL částice se
hromadí v plasmě, stoupá jak celkový cholesterol od 7-10 mmol/l,
tak především LDL-cholesterol a hladina ApoB. Další genetickou
porucho je polygenní hypercholesterolemie, kdy plasmatická
hladina cholesterolu je regulována řadou faktorů, genetických i
exogenních. kombinnace několika nepříznivých genetických změn
spolu s faktory zevního prostředí vede k obvyklenému zvýšení Scholesterolu (do 8 mmol/1) a ke zvýšenému riziku ICHS.
Zváštní kapitolou projektu MED PED jsou primární smíšené
hyperlipidemie, kde prioritní je Familiární kombinovaná
hyperlipoproteinemiele, která je nejčastější geneticky podmíněnou
pomchou metabolismu lipoproteinů. Frekvence se odhaduje na
1:100 aţ 1:50. Dědičnost je autosomálně recesivní. Další nemocí
uvedené skupiny je Familiární dys-beta-lipoproteinemie
(hyperlipoproteinemie typ III= zvýšení beta-VLDL) je vzácnou
chorobu přenášenou autosomálně dominantaě. Jiný název je
familiární dys-beta-liproteinemie nebo hyper-VLDL-emie
„zbytků" (remnants). Hlavním defektem je pravděpodobně
narušena VLDL na LDL. KLinické projevy jsou pak tuberózní
xantomy (v 80 %),plantární xantomy (70 %) , šlachové xantomy
40
25.
(30 %),- eruptivní xantomy (řídké). Hyperurikemie a diabetes jsou
pozorovány asi u poloviny pacientů. Dalším typem je primární
hypertriacylglycerolemie (familiární hyperlipoproteinemie typ I).
Tato vzácná choroba s autosomálně recesivní dědičností je
způsobena tím, ţe enzym liporoteinová lipasa (LPL) chybí. Do
stejné skupiny patří i defekt proteinového kofaktoru LPL
(apoprotein C-II) nebo přítomnost inhibitoru LPL. Klinické
příznaky pak jsou popisovány jako abdominální bolest (75 %
případů) lokalizovaná v epigastriu kolem pupku, někdy vystřelující
dozad, - hepatosplenomegalie (66 %),eruptivní xantomy (50 %) se
ţlutavými koţními uzlíky, retinární lipemie (mléčný vzhled cév na
očním pozadí). Při vyhedávání v projektu MED PED se
soustřeďujeme na Familiární hypertriacylglycerolemie ( typ IV =
zvýšení VLDL), děděnou autosomálně dominantně. rojevuje se aţ
v dospělosti a je častou formou hyperlipoproteinemií (0,2- 0,3 %
populace). Další nosologickou jendotkou je Familiární
hyperlipoproteinemie typ V (zvýšení VLDL + chylomikronů), kdy
se vyskytuje uvedená genetickoá vada je poměrně vzácná
(1:5000); častěji u dospělých, kteří jsou obézní, mající
hyperurikemii a diabetes. Vyvolávajícím faktorem můţe být
poţívání alkoholu a léků s estrogeny, stejně tak renální
insuficience se podílí na vzniku této nosologické jednotky. Další
genetickou porucha je Familiární hyper-alfa-lipoproteinemi. Tato
genetická vada postihuje lipoproteinovou abnormalitu spojenou s
výskytem dlouhověkosti v rodině (o 8-12 let oproti pmměru v
populaci); předpokládaná forma dědičnosxi je autosomálně
dominantní. Familiární formu je však nutno odlišit od formy
získané (sekundární) kupř. při abusu alkoholu nebo pnuţívání
antikoncepčních preparátů nebo příprvků na bázi estrogenů..
V praxi se zaměřujeme i na vyhledávání Familiární hypo-betalipoproteinemie. Je povaţována zatím za vzácnou genetickou
abnormitu, pravděpodobně s autosomálně dominantní dědičností.
Hladina LDL cholesterolu v plasmě je sníţena pod 5 percentilní
hranici normálníhoro rozpětí.
Ateroskleróza má mnoha nevyjasnění odborná, ale především
ekonomická. Prvním krokem v patogenezi aterosklerózy je
pravděpodobně porucha prokrvení porušením cévního zásobení
vlastní cévy, tedy poruchou vassa vasorum, tím dochazí k
poškozeni endotelových buněk, které se nalepí monocyty a Tlymfocyty; ty pak pronikají do prostou imtmiy, kde se mění v
makrocyty, které jsou hlavními buňkami podílejícími se na procesu
aterosklerózy. Dalším krokem je pohlcování lipoproteinových
částic makrofágy, především to jsou beta -VLDL (IDL, částice s
vysokým obsahem triacylglycerolů), méně pak LDL; avšak po
lipoperoxidaci působením volných radikálů je pohlcovam LDL
urychleno. Děje se tak prostřednictvím tzv. zametacích (scavenger)
recpntorů, jejichţ mnoţství na povrchu buněk není regulováno
podle potřeby cholesterolu v buňkách, jako je tomu u LDLreceptorů. To způsobuje masivní nahromadění lipoproteinových
částic uvnitř makrofágů ajejich přeměnu na pěnové buňky, které
jsou podkladem ateromových plátů. Rozpoznání oxidovaných LDL
makrofágovými zametacími receptory je spojeno se ztrátou
41
26.
27.
lysinových zbytku v Apo B100, ev. i s vazbou s
malondialdehydem a dále s kovalenní vazbou volných NH2-skupin
s karbonyloyými skupinami vzniklými lipoperoxidací. Oxidované
LDL a fosfatidylcholin stimulují buňky hladké svaloviny, endoteln
i monocyty k tvorbě chemotaktických a mstových faktom jako
PDGF (destičkový růstový faktor), FGF (fibroblastový růtový
faktor) IL 1 1beta, a TNFalfa a epidermální růstový faktor vázající
heparin. Tím dochází ke zvýšené replikaci buněk hladkých svalů,
coţ zrychluje proces aterogeneze. Endotelové buňky působením
oxidovaných LDL navozují produkci tkáňového faktoru a sniţují
syntézu inhibitoru plasminogenového aktivátoru.
Homocystein je velmi diskutovaný problém a je důlţitý (ústřední)
metabolit metabolismu methioninu. Nenachází se v přijímané
potravě, ale vzniká z methioninu přijatého metabolizaci na Sadenosylmethionin. Homocystein se můţe metabolizovat čtyřmi
moţnými způsoby. V tzv. remethylační dráze získává CH3skupinu z betainu nebo 5-methyltetrahydrofolátu za opětného
vzniku methioninu. Ten s ATP dává S-adenosylmethionin, který je
bezprostředním donorem methylových skupin kupř. pro syntézu
purinového jádra. Zvýšení plasmatického homocysteinu se ukazuje
být samostatným rizikem (asi trojnásobným) zejména pro periferní
vaskulární choroby a cerebrovaskulární choroby, méně pro
onemocnění koronárních arterií. Stejně jako zvýšená hodnota
plasmatického lipoproteinu představuje další moţné riziko ICHS,
nebo tkáňového aktivátoru plasminogenu (tPA), který představuje
další moţný rizikový faktor infarktu myokardu.
Leptin se podílí významným způsobem na účinnosti
metabolických procesů. Je to proteohormon o Mr= 16 000 patřící
do rodiny hematopoetických cytokinů, který je produktem OBgenu na chromo- somu 7q31.3, a který hraje klíčovou úlohu v
regulaci tělesné hmotnosti. Je produkován diferencovanými
adipocyty. Hlavním faktorem určujícím hladinu cirkulujícího
leptinu je mnoţství tukové tkáně. Koncentrace stoupá s indexem
tělesné hmotnosti BMI = [hmotnost (v kg)]/[výška (v m)]2 nebo s
podílem tělesného tuku. I malé variace v mnoţství tělesného tuku
mají za následek výrazné rozdíly v hladině leptinu - od 0,03
mikrogramů/l u anorektických pacientů aţ po hodnoty > 100
mikrogramů/l u extrémně obézních
42
Co víte o základech somatokinezologických aspektech metabolického
zabezpečení stoje a pohybu.
(Minimum základních znalosti v otázkách anatomie, fyziologie a biochemie
zajištění organizmu v klidu, při pohybu a jak jsou zabezpečené zvýšené
fyzické aktivit člověka.Souhrn a rekapitulace známých faktů s důrazem na
přehled chronicky známých faktů.)
Karel Martiník
1.Jak získává sval energii pro svůj klidový metabolizmus a
při realizaci pohybu.
Stoj, pohyb člověka je zajištěn svalovou práci. I v klidu nastává posun
svalových jednotek, je nutný dynamický přísun ţivin, vytváří se kyselina mléčná.
Práce svalů je definována působením svalové síly po určité dráze. Pohyb člověka je
zabezpečen sloţitými víceetaţovými, zpětnovazebně řízenými systémy. Je také
základním projevem ţivé hmoty. Vlastní energetický zdroj energie je umoţněn
přeměnou chemických substrátů, obsaţených v makroergních vazbách ATP
(adezintrifosfátu), která se mění na mechanickou energii. Mnoţství kreatinfosfátu
činí jen 20-30 umol/g svalové hmoty, umoţňují zásoby adenosintrifosfátů-ATP- a
kreatinfosfátu –CP- jen 50-100 kontrakcí do svého vyčerpání. Po předchozím
vyčerpání minimálních zásob glukózy a volných mastných kyselin můţe zajisti
energetické potřeby svalový glykogen, polysacharid sloţený z glukózy, a to i v
nepřítomnosti O2 (anaerobní glykolýza). Základem je i pochopení vlivu kyseliny
mléčné v zabezpečení klidového metabolizmu svalu. Tento problém lze označit jako
zásadní. Ve svých na tento stěţení problém ukazuje z Olomouce
p.doc.MUDr.Stejskal, CSc., přední odborník v dané oblasti. Zhruba do 600 svalů je
u člověka, coţ je z celkové hmotnost u dospělého kolem 28 kg. Všichni známe
definici, ţe kdyţ pracuje sval za časovou jednotku, tak vzniká svalový výkon.
Usilovnou a dlouhodobou jednorázovou práci výkon svalů klesá a vzniká svalová
únava. Svalový tonus je udrţován reflexně, coţ předpokládá účast nervové soustavy.
U kosterního svalstva tento tonus zajišťují hybné (motorické) nervy, končící na
svalovém vlákně ve formě útvaru, který nazýváme nervosvalová ploténka, kde se
uvolňuje acetylcholin zabezpečující chemický přenos informace z nervového
vlákna, na buňku svalu. Jedno nervové vlákno je zakončeno nervosvalovými
ploténkami na více příčně pruhovaných svalových vláknech (od několik set vláken).
Tento soubor svalových vláken, který přísluší jednomu motoneuronu, nazýváme
motorická jednotka. Čím je pohyb přesnější, například u okohybných svalů, tím je
počet svalových vláken příslušejících jedné motorické buňce menší. Řízení svalo43
vého napětí je otázkou svalových a šlachových receptorů. Svalová kontrakce není u
všech svalů stejně rychlá Podle rychlosti kontrakce či svalového trhnutí rozlišujeme
svaly pomalé – červené. Ty obsahují více červeného svalového myoglobinu. Tyto svaly
jsou určeny především pro statickou práci, mezi ně patří například svaly
antigravitační. Rychlé neboli bílé svaly obsahují méně myoglobinu a jsou
specializované na dynamickou práci (např. oční svaly).
Potřebná energie se získává regeneraci ATP a CP procesem zvaném oxídativní
fosforylace, kdy je glukóza štěpena za přítomnosti 02 na C02 a H20. Přitom se z . V
nepřítomnosti 02 se uplatní výše zmíněna anaerobní glykolýza, ale výtěţek jsou jen 3
moly ATP/mol glukózy. Při anaerobní glykolýze se tvoří kyselina mléčná, která je
částečně oxidována v játrech a srdci a zbytek vyuţije kosterní sval k resyntéze
glykogenu. Tento proces je provázen dodatečným zvýšením spotřeby 02 jenţ je
důsledkem „kyslíkového dluhu", na který organismus po přechodnou dobu pracoval.
2.Jak pracuje sval a z čeho se skládá?
Pohyb zabezpečují příčně pruhované svalové vlákna, která jsou vícejaderná,
dlouhá od desítek mm aţ do 10 cm. Jsou řízena motorickými (hybnými) nervy
odstupujícími z mozkového kmene a páteřní míchy. Příčně pruhovaná svalovina je
řízena centrální nervovou soustavou, dále se účastní supraspinální centera, tím je zde
podíl i centrální nervové soustavy.
Příčně pruhovaná svalová vlákna, jejichţ červená barva je způsobena
svalovým barvivem myoglobinem, tenkými vrstvičkami vaziva spojených ve
funkční jednote. Ty pak prostřednictvím vazivového spojení se spojují ve snopce, jeţ
tvoří svaly. Průměrně velký sval obsahuje přibliţně 104-106 svalových vláken. Zbytek
jeho objemu připadá na pojivovou tkáň, která na koncích svalů přechází ve šlachy
upínající se ke kostem. Tímto způsobem je pojivová tkáň umístěna v sérii i paralelně
ke svalovým vláknům. Pro pohyb je důleţitá svalová kontrakce, které se účastní tři
elastické sloţky, myofilamenta svalových buněk, pojivová paralelní komponenta a
její komponenta sériová. Tím je dána nejen pevnost a pruţnost svalu, ale zabraňuje se
poškození šlachy nebo svalu. Svalové vlákno obsahuje přibliţně 1000-2000
myofibril, které jsou ze sarkomer, kontraktilních jednotek, kterou tvoří silná
myozinová vlákna a tenká aktinová vlákna. Aktivátorem tohoto děje jsou ionty Ca2.
Konce sarkomer jsou dány bílkovinnými komplexy destičkového tvaru, Z-linií.
Kaţdé aktinové filamentum je uprostřed připojeno k Z-linii, která z poloviny zasahují
do jedné ze dvou sarkomer. Silná myozinová filamenta jsou uloţena v tmavším
prouţku A, v jehoţ periferních úsecích se silná i tenká filamenta překrývají. Při
aktivaci buňky se filamenta aktinu a myozinu se paralelně zasouvají. Nasává
cyklické připojování a odpojování můstků z myozinových filament. Při posunu
myozinu vůči aktinu se sarkomera zkrátí o 20 nm, tj. o 1 % své délky, ale můţe za
určitých situací se zmešit o 30 a více procent. Při svalové kontrakci se ATP váţe na
myozin. Myozin má vysokou afinitu k aktinu a vzájemnému spojení brání troponin.
Po depolarizaci buněčné membrány akčním potenciálem se zvýší hladina Ca2+ , který
se váţe na troponin se vznikem tropomyozinu.Dochází k uvolnění aktivního místa
aktinových molekul pro vazbu s myozinem. Po vzniku aktinomyozinového komplexu
vzroste aktivita enzymu štěpícího ATP (Ca2+-ATPáza) a uvolněná energie zvyšuje
napětí svalu a svalovou práci. Po rozštěpení ATP se aktinomyozinový komplex
rozpadá a je dosaţeno nízko energetického stavu. Uvolněný vápník je uvolněn, a
zpětně vyvázán do sarkoplazmatického retikula.
Jak reaguje organizmus na fyzickou činnost a jak se adaptuje na fyzickou praci?
Reakce a adaptace metabolických pochodů na fyzický výkon se mezi jednotlivci
velmi liší. Účinnost metabolických procesů svaloviny člověka je klíčem nejen k
úspěšnému ve sportu, ale pro vznik nemoci. Svaly vytrvalostních sportovců nejsou
44
objemné, ale mají velkou kapacitu pro aerobní metabolismus. Kardiovaskulární
systém při zátěţi je vysoce účinný při zásobování tkání kyslíkem.. Při hodnocení
metabolických kapacit při zátěţi vyuţíváme měření maximálního vyuţití kyslíku
(V02max), který nám ukazuje, ţe sprinteři obvykle dosahují hodnot o málo vyšších
neţ netrénovaní jedinci, zatímco V02max vytrvalostních sportovců můţe být aţ
dvakrát vyšší. Fyziologická a biochemická reakce na fyzickou zátěţ je určena
především procentem V02max dosaţeným při této zátěţi. Zatímco cvičení se 100%
V02max vede po několika minutách k vyčerpání, výkon s vyuţitím 50 % V02max
představuje celkem pohodlnou úroveň zátěţe, kterou je moţné provádět několik
hodin. Vlákna kosterních svalů mohou mít velmi odlišné biochemické a kontraktilní
vlastnosti:
- svalová vlákna typu I - pomalá nebo oxidativní vlákna
- vlákna typu II rychlá nebo glykolytická vlákna.
Klasifikace zaloţená na rychlosti stahu nebo na aktivitě enzymů se zdá být
praktická,ale můţe být zavádějící. Vlákna typu II mají relativně vysokou
glykolytickou kapacitu, ale některá vlákna typu II mají vysokou i oxidativní
kapacitu, můţe být dokonce vyšší neţ u vláken typu I. Vlákna typu II, mají malou
oxidativní a velkou glykolytickou kapacitu. Vlákna typu I jsou dobře zásobována
krví díky velkému mnoţství kapilár obklopujících kaţdé vlákno a mají velkou
schopnost oxidovat řadu substrátů včetně glykogenu, glukózy z krve, laktátu a tuků.
Jednotlivá svalová vlákna jsou uspořádána do motorických jednotek. Všechna vlákna
v motorické jednotce náleţí ke stejnému typu a jsou inervována stejným nervovým
vláknem.Svalový výkon je zabezpečen v první fázi motorickými jednotkami, které
jsou tvořené vlákny typu I. Při fyzické zátěţi s nízkou intenzitou dochází k aktivací
jen některých vláken typu I bez zapojení vláken typu II. Vysoký sportovní výkon je
realizován navíc i vlákny typu II. Biochemické pochody svalových vláken lze měnit
tréninkem a různou intenzitou a frekvencí zapojování do činnosti. Vytrvalostní
trénink zvyšuje kapacitu všech typů svalových vláken pro oxidativní metabolismus a
můţe vést k situaci, kdy mají vlákna typu II dobře trénovaného jedince vyšší
oxidativní kapacitu neţ vlákna typu I člověka se sedavým způsobem ţivota. Při
přechodu z klidu do maximální zátěţe se můţe energetický obrat v zatěţovaných
svalech zvýšit aţ l000krát. Zásobování pracujících svalů kyslíkem se zvyšuje na
začátku cvičení pouze pomalu a maximální hodnoty dosáhne nejdříve za 1-2 min.
Maximální mnoţství energie, které je aerobní systém schopen dodávat pro svalovou
činnost, není při vysoce intenzivní zátěţi dostatečné. Doba trvání činnosti s
maximální intenzitou je omezena vyčerpáním. Maximální aktivita enzymu
kreatinkinázy, která přenáší fosfátovou skupinu z kreatinfosfátu (CP) na ADP za
tvorby ATP, je vyšší neţ aktivita ATPázy, která katalyzuje přeměnu ATP na ADP.
To zajišťuje, ţe obsah ATP ve svalech je udrţován na vyšší úrovni, pokud je k
dispozici dostatek CP. Pouze kdyţ mnoţství CP klesne na méně neţ polovinu
klidové hodnoty, projeví se pokles hladiny ATP. Pokud proběhne jen několik
svalových kontrakcí a délka činnosti není delší neţ 1-2 s, je všechna potřebná
energie vyuţita z tohoto zdroje. Po zátěţi se obsah CP a ATP ve svalu vrátí na
normální hodnoty během několika minut, přičemţ energie na jejich obnovu se získá
oxidativním metabolismem. Pokud se délka činnosti prodlouţí na několik (5-10)
sekund, dochází ve svalu ke značnému poklesu obsahu CP a ATP. Při zátěţi kratší
neţ 1 s nevzniká ţádný laktát, při sprintu na 40 m (okolo 5 s) dojde ve čtyřhlavých
stehenních svalech k velkému zvýšení obsahu laktátu. V prvních 6 s cvičení je
vyuţito pouze asi 35 % obsahu CP ve svalech a následujících 24 s CP významně
přispívá k tvorbě energie, přičemţ silový výdej po tuto dobu postupně klesá. Obsah
ATP ve svalu zůstává po prvních 6 s v podstatě nezměněn, ale po 30 s zátěţe klesá
téměř o polovinu. Vyuţije se velké mnoţství svalového glykogenu, jehoţ obsah
45
klesne po 6 s asi o 16 % klidové hodnoty a po 30 s o 30 %. Mnoţství energie
získané glykogenolýzou není normálně omezeno obsahem glykogenu ve svalech.
Dokonce i po maximální zátěţi ve stavu vyčerpání zůstává ve svalech velké
mnoţství glykogenu. Při cyklické fyzické práci obsah glykogenu ve svalech klesá.
Nejvíce ztrácí glykogen svalová vlákna typu II, která mají vysokou kapacitu pro
glykogenolýzu. Před začátkem cvičení je tedy třeba zabezpečit dostatečnou zásobu
glykogenu ve svalu. Pokud probíhá vysoce intenzivní trénink vyuţíváme gylcidovou
subkompenzaci. Na začátku fyzické zátěţe je většina energie získávána
odbouráváním CP a jiţ po několika sekundách klesá obsah CP ve svalu na úroveň,
která nestačí k obnově ATP. Zvyšuje se glykogenolýza, ale maximální mnoţství
vytvořené energie je niţší, neţ jakého lze dosáhnout přenosem fosfátové skupiny z
CP . Sporty, které se skládají z krátkých sprintů (kopaná, tenis, atd) netrvajících déle
neţ pár sekund (obvykle 1-2 s) s následným zklidněním je většina energie dodána z
CP. K obnově CP dojde za několik minut po krátkodobé zátěţi, ale po vysoké
fyzickém výkonu, nedosáhne obsah CP ve svalech hodnoty před zátěţí ani po 60
minut. S prodluţující fyzickou prácí také dochází k nahromadění konečného
produktu - laktátu - ve svalech a v krvi. Pohyb trvajícího od asi 10s po 2 aţ 3 min je
energeticky zabezpečen anaerobní glykolýzou. Při delší zátěţi se zapojuje postupně
aerobní metabolismus. Fyzická práce trvající 3minuty je zabezpečeno z 50%
aerobními pochody. Při krátkodobém cvičení je většina energie získávána ze
svalového glykogenu, ale s prodluţující se dobou aktivity se stává stále důleţitější
glukóza z krve. Nahromadění
protonů ve svalu se podílí na poklesu
intramuskulárního pH. Tento stav pak ovlivňuje mnoţství energie vytvářené
glykolýzou, cestou inhibice jednoho z klíčových enzymů fosfofruktokinázy. Příklad
si můţeme demonstrovat na rychlostním běhu. U netrénovaného jedince je
metabolizmus při uvedeném pohybu zabezpečen anaerobní glykolýzou s následnou
tvorbou laktátu, poklesu pH ve svalech a tím i k únavě. U trénovaného člověka je
uvedená činnost dosaţenena jen malým podílem nebo zcela bez anaerobní
glykolýzy. Při dlouhotrvající zátěţi o stálé intenzitě je získávána energie
oxidativním metabolizmem. Ale stále platí, ţe zahájení svalové práce je energie
pokryta anaerobním metabolizmem. Po zátěţi resyntéza ATP a CP a na odstranění
laktátu zabezpečuje oxidativní metabolismus. Hlavními ţivinami vyuţívanými k
oxidativnímu metabolismu při dlouhotrvající zátěţi jsou tuky a sacharidy. Poměr
mezi vyuţitými sacharidy a tuky je dán především intenzitou a délkou trvání zátěţe.
Při cvičení s nízkou intenzitou nepřesahující 50 % V02max je hlavním palivem tuk,
který dodává více neţ polovinu energie, přičemţ zbývající část energie je tvořena
oxidací glukózy z krve a svalového glykogenu v přibliţně stejném poměru. Při
dosaţení okolo 60 aţ 65 % V02max je poměr mezi vyuţitím sacharidů a tuků
přibliţně stejný a při vyšší úrovni zátěţe jsou hlavním zdrojem energie sacharidy. U
zátěţe o střední intenzitě odpovídající asi 70-75 % V02max, kterou lze obvykle
udrţet 2-4 h a kterou dosahují rychlejší maratónští běţci, jsou hlavním energetickým
substrátem sacharidy. Při vyšší intenzitě zátěţe stoupá podíl vyuţitých sacharidů
ještě dále a ve chvíli, kdy svaly začínají vyuţívat k pokrytí energetických nároků
anaerobní glykolýzu, která doplňuje tvorbu energie aerobní oxidací, rychle stoupne
utilizace glykogenu. Přestoţe celkové mnoţství glykogenu uloţeného ve všech
svalech těla činí okolo 300-400 g, je při cvičení k dispozici pouze jeho část. Na
rozdíl od jaterního glykogenu se svalový glykogen nemůţe dostat přímo do krve. Z
glykogenu se odštěpí jednotka glukózy, na kaţdou molekulu glukózy se naváţe
fosfátová skupina a vytvořené fosforylované sacharidy nemohou přestupovat přes
buněčnou membránu do krve. V játrech, nikoliv ve svalech, uvolňuje enzym
fosfatáza z glykogenu glukózu, která poté můţe opouštět buňky. Sacharidy uskladněné v nečinných svalech mohou být vyuţity jinde, pokud jsou uvolněny ve formě
46
pyruvátu, laktátu nebo alaninu. Tehdy mohou volně procházet buněčnou
membránou a být poté vyuţity aktivními svaly jako zdroj energie nebo vychytány v
játrech pro glukoneogenezi. Ktomu ovšem ve velké míře v odpočívajících svalech
nedochází. Obsah glykogenu ve svalech během cvičení se zátěţí 70 % V02max
postupně klesá a k vyčerpání dochází , kdyţ je všechen svalový glykogen téměř
zcela spotřebován. Při práci v horku, nasává nástup únavy ve svalech i kdyţ je ve
svalu dostatečné mnoţství glykogenu. Při pokračující zátěţi stoupá plazmatická
koncentrace volných mastných kyselin, které vznikají zvýšeným odbouráváním
tukové tkáně. Vyplavováním adrenalinu a noradrenalinu dochází k stimulaci
lipolýzy, dále klesá hladina inzulínu. Svaly vyuţívají mastné kyseliny dle
dostupností. Vzestup plazmatické koncentrace mastných kyselin vede k jejich
většímu vyuţití ve svalech. Zvýšená oxidace tuků sniţuje oxidaci sacharidů ve
svalech. Tuk jako zdroje energie pro svaly je dán spíše zásobováním mastnými
kyselinami neţ poklesem obsahu glykogenu. Organismus neumí bez pohybových
aktivit, tedy v klidu přeměnit své zásoby tuku na sacharidy. Po zátěţi je doplněn
svalový glykogen z energtických zásob z tuku.
3.Jaké jsou základní složky potravy, které slouží
k energetickému zabezpečení klidového metabolizmu a
pohybu?
Cukry
Sacharidy představují v organismu rychlou metabolickou reservu. Jsou to glykogen
a glukóza.
1.Glykogen (ţivočišný škrob) je hlavním sacharidem ţivočišné buňky. V játrech
tvoří 2 - 4%, toto mnoţství stačí krýt energetické nároky na 18 – 20 hodin. Během
hladovění klesá hladina jaterního glykogenu pod 1%. Kosterní sval obsahuje
glykogen 0,4 - 0,6%. Glykogen vzniká v organismu z glukózy nebo z jiných
necukerných látek glukoneogenezou.
2.Glukóza. Koncentrace glukózy na lačno činí 3,6 - 5,6 mmol/l. Stěny kapilár
jsou pro glukózu volně prostupné. Glykémie je výslednicí mezi příjmem glukózy a
glukoneogenezou na jedné straně a mezi její neustálou konzumací buňkami na
straně druhé. Při námaze hladina cukru v krvi klesá, po jídle stoupá - alimentární
hyperglykémie. Hladina glykémie je regulována hormony. Hyperglykemizujícími
hormóny jsou: glukagon, glukokortikoidy, adrenalin, somatotropní hormon a
tyroxin. Hypoglykemizujícím hormonem je inzulín. Glukagon a adrenalin - zvyšují
hladinu glykémii velmi rychle a krátkodobě - dochází ke štěpení glykogenu příprava na výkon. Glukagon současně podporuje sekreci inzulínu (který je
nezbytný pro vyuţití glukózy v buňkách) a glukoneogenezu. Somatotropní hormon dlouhodobé působení hormonu sniţuje odběr glukózy tkáněmi, takţe dochází ke
hyperglykémii, současně se zvyšuje lipolýza. Krátkodobě působí jako inzulín.
Glukokortikoidy - stimulují glukoneogenezi, účinek je pomalý a dlouhodobý.
Tyroxin - potencuje účinek adrenalinu.Inzulín - zvyšuje transport glukózy do
jaterních buněk a svalových buněk ( nikoliv do CNS a ledvin).
Tuky
Tuky jsou látky tvořené z glycerolu a mastných kyselin. Dodávají tělu
především velké mnoţství energie, mají však i řadu dalších úkolů. Jsou základním
palivem pro svaly a to především v tělesném klidu či při dlouhotrvající práci o nízké
47
intenzitě. Pouze při vysoce náročné zátěţi, vyţadující anaerobní metabolismus
vyuţívá svalstvo pro krytí svých energetických potřeb výhradně sacharidy.
Strava bohatá na tuky byla výhodná v dobách, kdy člověk musel v zájmu
zajištění své existence vydávat dlouhodobě velké mnoţství energie (práce v lese, na
poli, v dolech apod.). Strava sloţená z bílkovin a sacharidů byla v tom případě příliš
objemná a tudíţ nepraktická a neekonomická . Tuk dodává v poměrně malém
objemu velké mnoţství energie, současně sniţuje specifickodynamický účinek
smíšené stravy, zlepšuje chuť podávané stravy a je dodavatelem cenných vitaminů
(A, D, E, K) a esenciálních mastných kyselin. Tuky rozdělujeme na nasycené a
nenasycené, které se dále dělit na mononenasycené a polynenasycené. Pro zdraví
nejméně vhodné jsou tuky nasycené (mají všechny vazby mezi uhlíky mastných
kyselin jednoduché, v pokojové teplotě jsou většinou tuhé). Pro spotřebu jsou
vhodnější tuky nenasycené (jejich mastné kyseliny obsahují jednu dvojnou vazbu) a
polynenasycené (mastné kyseliny obsahují více dvojných vazeb), které bývají při
pokojové teplotě v tekutém stavu. Framinghamská studie z roku 1952 jako první
prokázala na vzorku 5.127 muţů a ţen, ţe lidé s niţší hladinou cholesterolu měli
menší výskyt selhání srdce. Následná řada výzkumů jen potvrdila, ţe čím vyšší je
krevní hladina cholesterolu, tím vyšší je i nebezpečí poškození srdce a cév.
Cholesterol byl poprvé izolován v osmnáctém století z ţlučových kamenů. Dalšími
výzkumy se zjistilo, ţe se tento steroidní alkohol nachází ve všech buňkách a v krvi
člověka. Jeho význam pro správnou funkci organismu je obrovský. Je součástí
buněčných membrán a můţe být sestavován všemi buňkami, především jej však
syntetizují játra pro tvorbu ţlučových kyselin a endokrinní ţlázy jako prekurzor
steroidů, z nichţ tělo tvoří pohlavní hormony a hormony nadledvin.
Nejdůleţitější je však VNITŘNÍ syntéza cholesterolu, která ovlivňuje
v 80% uvedenou hladinu, proto zde zasahují nové lékové skupiny a to jsou statiny.
V játrech je zpětně vazebně řízena na základě mnoha faktorů, nejen na základě jeho
resorpce ve střevě. Při vyšším příjmu exogenního cholesterolu se sniţuje tvorba
endogenního cholesterolu v játrech, při sníţeném příjmu stravy bohaté na
cholesterol se naopak zvyšuje mnoţství endogenního cholesterolu. Tento ochranný
mechanismus však funguje jen v určitém rozmezí a výzkumy prokázaly, ţe závisí na
reakci a adaptačních mechanizmů konkrétního organizmu.
Cholesterol cirkuluje v krvi v kombinaci s bílkovinným nosičem a
triglyceridy. Tyto sloučeniny se označují termínem lipoproteiny. Nejčastěji se
popisují tři typy lioproteinů:
Lipoproteiny o vysoké hustotě (HDL-c) - tzv. "hodný cholesterol", obsahuje méně
cholesterolu neţ LDL, působí jako "zametač", který odnáší cholesterol z periferie do
jater k odbourávání a vyloučení z organismu.
Lipoproteiny o nízké hustotě (LDL-c) - tzv."zlý" cholesterol, povaţuje se za
nebezpečný pro organismus, přenáší velkou část cholesterolu v krvi a má zvýšený
sklon ukládat se v cévních stěnách a zůţovat tak jejich průsvit
Lipoproteiny o velmi nízké hustotě (VLDL) - nejsou tak významné jako předchozí
dva typy, obsahují celkem malé mnoţství cholesterolu.
Hodnoty cholesterolu, nejčastěji zjišťované při rutinních vyšetřeních krve jsou
součtem hodnot HDL, LDL a VLDL frakcí. Průměrný američan má hodnoty kolem
215 mg/dl, z toho 150-160 mg/dl představuje frakce LDL, 40-46 mg/dl frakce HDL
a 12-20 mg/dl frakce VLDL. Výše uvedená hodnota LDL c a nízká HDLc je
povaţována za jednu z příčin epidemického výskytu nemocí srdce. Ţeny mají
celkovou hladinu cholesterolu stejnou jako muţi (, ale sloţení jednotlivých frakcí je
posunuto ve prospěch HDL cholesterolu, která je o 10-15 mg/dl vyšší (v naší
literatuře se udává rody vyšší při podávání perorální antikoncepce).
Zásadní je pochopení, ţe vlastní hladina celkového cholesterolu je jen
48
problém zavádějící. Podle názoru řady odborníků sám údaj o výšce hladiny
cholesterolu však není dostačující. Velký význam sehrává i poměr mezi celkovou
hodnotou cholesterolu LDLc a mnoţstvím frakce HDLc. Kdyţ se nám podaří
zvýšení hodnot frakce HDLc, není třeba přistupovat k medikamentoznímu sniţování
podílu cholesterolu v krvi. Jak na to? Pohybové aktivity, odstranění psychické
záteţe, omega 3 mastné kyseliny v dávce 1 500-4 000mg za den . Mezi hlavní
faktory, ovlivňující hladinu cholesterolu v plazmě nepatří mnoţství cholesterolu
přijímaného ve stravě, ale vytvořené organizmem v játrech. Proto následující
tabulka je jen zavádějící a nemá význam v metabolizmu cholesterolu. Jen při podání
aktuálně, ale ne metabolicky zvyšují hladinu, ale nezasahují dlouhodobě do
vlastního metabolického procesu.
Poţivatina
maso hovězí libové
maso hovězí tučné
maso vepřové libové
maso vepřové tučné
kuře (bílé maso)
kuře (tmavé maso)
srdce hovězí
mozeček telecí
ledviny hovězí
ledviny vepřové
játra telecí
játra hovězí
játra vepřová
šunka
játrová paštika
párky
sardinky
Cholesterol
(mg)
59
65
69
72
69
110
140
2 200
400
410
370
270
260
33
120
46
100
Poţivatina
mléko plnotučné
mléko kondenzované
mléko sušené plnotuč.
smetana do kávy
šlehačka
sýr Hermelín
sýr Eidam
tavený sýr
jogurt bílý
máslo
vejce
ţloutek
zmrzlina mléčná
biskupský chlebíček
perník
salám
treska syrová
Cholesterol
(mg)
14
34
120
66
100
72
72
88
7
230
450
1 260
21
50
60
79
50
Mnoţství nasycených tuků ve stravě
Volné mastné kyseliny uvolněné při metabolických procesech trávení tuků
jsou v krvi nerozpustné a aby mohly být transportovány do zásobních tkání, musí se
napojit na bílkovino-cholesterolový nosič a vytvořit lipoprotein, který je v krvi
rozpustný. Při vysokém podílu tukové stravy játra sniţují produkci a do krve
uvolňují méně cholesterolu.
Další faktory.
Podle řady prací je důleţitá vláknina, která váţe při svém průchodu střevem
primární a sekundární ţlučové kyseliny a je provázen enterohepatální oběh
cholesterolu., Konzumace alkoholu na člověka prokázala, ţe mírné dávky alkoholu
vedou ke sniţování hladiny cholesterolu v krevní plazmě a následně i k poklesu
výskytu onemocnění srdce. Cvičení odpovídající intenzity zvyšuje mnoţství HDLc
cholesterolu a čím vyšší je intenzita cvičení a délka jeho trvání, tím pozitivnější je
výsledek. Mezi nejvýznamnější faktory ovlivňující HDLc a LDLc patří především
patří tonus a dráţdění sympatiku a parasympatického systému, stres.
49
4.Základní složky potravy, které se jen za mimořádných
situací využívají, jako zdroj energie .
Bílkoviny
Bílkoviny (proteiny) tvoří základní stavební materiál těla, jsou tedy nezbytné
pro růst, údrţbu a opravu tělesných tkání, tvoří základní strukturu kostí, kůţe,
svalových vláken, enzymů a hormonů. Ale jsou zásadní pro pokrytí základních
fyziologických funkcí organizmu z hlediska transportu vody a ţivin, hormonů, atd.
V průběhu trávení jsou bílkoviny rozkládány na základní prvky - aminokyseliny.
Některé aminokyseliny si dokáţe tělo syntetizovat samo z ostatních prvků stravy, 89 aminokyselin, označovaných jako essenciální, si vytvořit nedokáţe a proto musí
být pravidelně dodávány ve stravě. Bílkoviny, které dodávají co nejúplnější a tím i
nejvýhodnější kombinaci aminokyselin, jsou z hlediska výţivy nejkvalitnější
(plnohodnotné). Patří k nim bílkoviny vajec, mléka, mléčných výrobků a masa.
Jejich nevýhodou je, ţe současně obsahují značné mnoţství ţivočišného a tedy
nasyceného tuku. Ostatní bílkoviny se označují jako neplnohodnotné a počítají se k
nim nejčastěji bílkoviny rostlinného původu, především luštěnin. Jejich velkou
výhodou je nízký aţ mizivý podíl tuku a skutečnost, ţe vhodnou kombinací lze
dosáhnout dostatečného přívodu všech esenciálních aminokyselin.
Organismus musí mít i při omezení přívodu potravy minimální mnoţství
bílkovin, a pokud je nedostane ve stravě, bere si je ze svalů, jater, srdce, sleziny a
dalších orgánů. Jednotlivé orgány však nejsou postihovány rovnoměrně, takţe
například srdce a mozek ztrácejí přibliţně 3% ze své původní hmotnosti, svaly jiţ
30%, játra 55% a slezina dokonce 70%. Při hladovění se zprvu vylučuje značné
mnoţství dusíku, avšak později dochází k výraznému poklesu ztrát dusíku, coţ je
důkazem, ţe organismus hospodaří s bílkovinami mnohem šetrněji. Na rozdíl od
tuků (a do jisté míry i sacharidů) si tělo nedokáţe utvořit zásoby bílkovin, ze kterých
by mohlo čerpat v dobách nedostatku a proto je nutné dodávat bílkoviny ve stravě
pravidelně a rovnoměrně.
Spotřeba bílkovin se zvyšuje v dobách tvorby nových tkání (dětství,
dospívání, těhotenství, rekonvalescence, u sportů kde dochází k nárůstu svalové
hmoty). Zvýšení spotřeby však není nijak dramatické. Nadbytečný přívod bílkovin
je stejně jako jejich nedostatek škodlivý. Tělo nemůţe tvořit jejich zásoby a proto
musí pracně přeměňovat aminokyseliny na cukry nebo tuky.
Podle názorů konzervativnějších vědeckých pracovníků je spotřeba bílkovin
stejná ať běţíme maraton nebo sedíme v křesle. Hlavním zdrojem pro tvorbu energie
jsou při práci glukoza a mastné kyseliny. Sval obsahuje 70% vody, 20% bílkovin a
zbytek tvoří ostatní organické a anorganické látky. Chceme-li cvičením získat za
jeden týden půl kilogramu svalstva, pak organismus musí proti normálu zadrţet 100
gramů bílkovin. Podělíme-li oněch 100 gramů sedmi dny v týdnu, vyjde nám na
jeden den zvýšení příjmu bílkovin o necelých 15 gramů.
Doporučované dávky bílkovin v různých zemích a organizacích (v gramech).
Věková skupina
OSN+FAO+SZO
USA
Německo
ČR
děti 7 - 10 let
28
34
40
85
muţi 16 - 18 let
59
56
60
135
ţeny 16 - 18 let
44
46
50
100
muţi 19 - 30 let
53
56
55
105
ţeny 19 - 30 let
43
44
45
90
Sportovní trenéři a výrobci proteinových koncentrátů naopak důrazně obhajují
50
zvýšený příjem bílkovin. Podle nich dochází při tělesné zátěţi ke zvýšené utilizaci
jednotlivých aminokyselin (hlavně lysinu, leucinu a isoleucinu), které proto musí být
do těla intenzivně cvičících sportovců zpětně dodány. Většina autorů kulturistických
publikací se shoduje na dávce 1 - 2 gramy bílkovin na kilogram hmotnosti a den.
Mnozí se zastánců vysoké spotřeby bílkovin mají velmi blízké vztahy k výrobcům
bílkovinných koncentrátů a tak nelze vyloučit jejich zaujatost (například Dr.Colgan,
ředitel Weiderova výzkumného ústavu). Pro praktické potřeby je nejvhodnější drţet
se při odhadu denního příjmu bílkovin výše uvedeným principem procentuálního
zastoupení bílkovin v přijímané stravě. Bílkoviny mají krýt 12- 15% denního příjmu
energie.
Vzorec pro odhad spotřeby bílkovin ukazuje následující tabulka
1. Lidé pohybově málo aktivní
předpokládaná hmotnost
70 kg
předpokládaný denní příjem energie 10,5 MJ (2500 kcal)
12% bílkovin (10,5 . 0,12)
1,26 MJ ( 300 kcal)
energetická hodnota bílkovin
0,0167 MJ.g-1 (4kcal.g-1)
příjem bílkovin
1,26 . 0,0167 = 75,4 g.den-1
bílkoviny na kg hmotnosti
75,4 : 70 = 1,08 g . kg-1.den-1
2. Lidé pohybově velmi aktivní (sportovci, těţce pracující)
předpokládaná hmotnost
70 kg
předpokládaný denní příjem energie 21 MJ (5000 kcal)
12% bílkovin (21 . 0,12)
2,52 MJ ( 600 kcal)
energetická hodnota bílkovin
0,0167 MJ.g-1 (4kcal.g-1)
příjem bílkovin
2,52 . 0,0167 = 150,9 g.den-1
bílkoviny na kg hmotnosti
150,9 : 7O = 2,16 g . kg-1.den-1|
Jak jednorázová fyzická zátěţ působí na svalovinu a jaký účinek má soustavná
tělesná práce?
Kosterní svaly mohou metabolizovat mnoho aminokyselin, zvláště rozvětvených
aminokyselin, jako je leucin, isoleucin a valin. Odbourávají rozvětvené
aminokyseliny za vzniku chemických meziproduktů, které se začleňují do cyklu
kyseliny trikarboxylové (TCA). I kdyţ většina energie při submaximální zátěţi
pochází z tuků a zásobních sacharidů, přispívají k celkové tvorbě energie pro pokrytí
potřeb při náhlé zátěţi také bílkoviny (3-6 %). To lze sledovat přímo měřením
oxidace specifické aminokyseliny, obvykle leucinu, nebo nepřímo měřením
plazmatické koncentrace močoviny. Tato měření obvykle ukazují, ţe oxidace leucinu
se s intenzitou a délkou trvání zátěţe zvyšuje a je vyšší při nedostatku glykogenu
nebo dostupných sacharidů. Metabolismus bílkovin je tedy při náhlé dlouhodobé
vytrvalostní fyzické aktivitě ovlivňován typem zátěţe a jídelníčkem sportovce. Není
ale jisté, ţe pouţití leucinu jako značeného indikátoru odráţí celkovou oxidaci
aminokyselin. Účinky příjmu bílkovin po náhlé vytrvalostní aktivitě na syntézu
bílkovin nebyly dobře prostudovány, zejména z důvodu omezení dostupných metod.
Zdá se, ţe reakce se liší podle frakce bílkovin - např. reakce mito-chondriálních
bílkovin se můţe lišit od reakce bílkovin svalových vláken. Naopak silový trénink
zřejmě oxidaci leucinu nezvyšuje, coţ asi odráţí skutečnost, ţe zátěţ o vysoké
intenzitě vyuţívá energii neoxidativ-ními procesy, které vyuţívají vysokoenergetické
fosfáty a glykogen. Ve studiích vyuţívajících moderní techniky se podařilo
monitorovat stupeň odbourávání a syntézy frakcí svalových bílkovin při sílovém tréninku. Během hodin po jednorázové zátěţi dochází ke zvýšenému odbourávání i
syntéze bílkovin. Kdyţ jedinec cvičí a nejí, je výsledný účinek katabolický
(odbourávání převaţuje nad syntézou), ale není tak značný jako při samotném
51
hladovění. Jinými slovy, silový trénink pomáhá zvýšit zásoby bílkovin a omezuje
katabolické procesy v důsledku lačnění při odpočinku. Ovšem pokud jedinec
konzumuje zdroj bílkovin obsahujících esenciální aminokyseliny (kolem 7 g
esenciálních aminokyselin nebo kolem 20 g kvalitních bílkovin) a významný zdroj
sacharidů (asi 50-100 g), dochází k anabolickým účinkům (syntéza převaţuje nad odbouráváním). Tato situace nastává, pokud jsou bílkoviny a sacharidy konzumovány
po zátěţi, ale podle posledních výzkumů uvedený děj podporuje i konzumace zdroje
těchto ţivin těsně před tréninkem. Popsané výsledky s sebou přinášejí potenciálně
zajímavé náměty pro sportovní výţivu, ale je třeba si uvědomit, ţe v uvedených
studiích se jednalo o mikroreakci na náhlou jednorázovou zátěţ. Dosud nebylo
prokázáno, zda okamţitá reakce svalových bílkovin na zátěţ přetrvává během prvních pár hodin po tréninku nebo zda vede k významnému zvětšení svalové hmoty a
síly z dlouhodobého hlediska.
Jak působí opakovaný a soustavný trénink na svalovinu?
Sílový trénink – dle četnosti a délky prováděných fyzických aktivit vede k
zvětšení svalové hmoty a síly. Na jedné straně je nutné zachovat určitou frekvenci
pohybových aktivit, dále i četnost opakování. Výsledkem je při odpovídající
pozitivní dusílkové bilanci jsou i příznivé výsledké ukazatele s hypertofii svalových
vláken. Ale je nutné systematické zatěţování organizmu. Vytrvalostní trénink vede
ke zvýšení mnoţství mitochondriálních bílkovin, ale změna objemu svalové hmoty je
minimální a můţe dokonce dojít ke sníţení celkového obsahu bílkovin ve svalech.
Opakovaná fyzická zátěţ vede k biochemické adaptaci bílkovin při fyzické činnosti.
Organismus potřebuje určité mnoţství dusíku ve formě aminokyselin, především
neesenciální aminokyseliny. Esenciální aminokyseliny, které si organismus neumí
vytvořit, musí přijímat potravou. Různé bílkoviny obsahují rozdílné aminokyseliny a
dále jejeich zastoupení je v různém poměru. Ţivočišné bílkoviny obsahují velké
mnoţství esenciálních aminokyselin. Provedeme-li kombinaci rostlinných bílkovin,
můţeme mít stejné zastoupení aminokyselin z rostlinného zdroje jako z masa.
Vegetariánství není kontraindikací vrcholových fyzických výkonů! Denní příjem
bílkovin by měl být okolo 0,6 g/kg tělesné hmotnosti. Tuto normu splňuje většina
dospělé populace. Je logické, ţe potřeba bílkovin je vyšší v období růstu, dospívání
nebo těhotenstv a při vyšší fyzické zátěţi. Nizozemská komise pro výţivu (Dutch
Nutrition Board), stanovila ve svých doporučeních specifický příjem bílkovin u
fyzicky aktivních osob dosahující 1,5 g/kg/den Tato doporučení jsme předloţili
v minulých publikacích –viz Prof. MUDr. Hrubý, DrSc., -Výţiva sportovce 2007.
Potřeba bílkovin je u sportovců vyšší neţ u osob se sedavým způsobem ţivota.
Ovšem výţivy u fyzicky náročných činnostech není mnoţství přijatých bílkovin, ale
poměr přijaté a vydané energie k mnoţství přijatého a vydaného dusíku! Za podstatné
povaţujeme doporučenáí, kdy by mměl fyzicky pracující člověk přijímat bílkoviny.
Sportovci hovoří o načasování příjmu bílkovin ve vztahu k tréninku. Po závodě, po
velké fyzické práci je prvořadá regenerace energetických zásob a to je obnova
svalového glykogenu. Ruku v ruce s regeneraci pohotovostních zásob energie pro
pohyb nastává regenerace cirkulujících bílovin a jeho poolu. Rychlost regenerace
bílkovinného systému je závislá jednak na regeneračních schopnostech organizmu,
intenzitě a četnosti, délce práce, ale i na příjmu esenciálních aminokyselin a
hormonální zabezepečení metabolických procesů organismu ( poměr anabolických a
katabolických hormónů). Mezi nejdůleţitější patří poměr inzulínu a glukagonu. Konzumace vybraných aminokyselin hned po zátěţi a dokonce i před fyzickou pracíí
můţe podpořit tvorbu bílkovin ve svalech. Průměrný přívod bílkovin u muţů z
vytrvalostních a kolektivních sportů je obecně kolem 90-150 g, coţ představuje 1216 % celkového energetického příjmu a 1,2-2,0 g/kg/den. Ţeny z vytrvalostních a
kolektivních sportů uvádějí niţší průměrný přívod bílkovin: kolem 60-90 g denně,
coţ představuje 1,1-1,7 g/kg/den. Příjem bílkovin u silových sportů, je v absolutní
hodnotě obecně vyšší a z hlediska procentuálního zastoupení bílkovin na mnoţství
dodané energie představuje běţný denní příjem 150-250 g bílkovin 14-20 % energie.
U sportovců s velkou tělesnou hmotností je někdy příjem bílkovin vyjádřený na
kilogram váhy stejný nebo dokonce niţší neţ u vytrvalostních sportovců. Velmi
vysoký příjem bílkovin zjišťujeme u kulturistů. Před soutěţí uvádějí kulturisti hodnoty aţ 4 g/kg/den, coţ představuje 30-60 % celkového energetického příjmu. Uí
52
vytrvalostních běţců někdy zjišťujeme, ţe přijímají stravu obsahující 85 % sacharidů.
Tyto zjištění ukazuje na nebezpečí nedostateku esenciálních mastných kyselin a
esenciálních aminokyselin. Potřeba bílkovin je u mladistvých v poměru k tělesné
hmotnosti větší neţ u dospělých. V případě nedostatečného přísunu energie a
zejména sacharidů dochází v pracujících svalech ke zvýšené oxidaci bílkovin, takţe
dostatečný přívod bílkovin nemůţe běţná strava zajistit. Nadměrný obsah bílkovin ve
stravě není přínosem, ale není ani škodlivý, protoţe nadbytečné aminokyseliny jsou
vyuţity jako zdroj energie a dusík a síra se z organismu vyloučí. Přestoţe se řada lidí
obává škodlivých účinků nadměrného mnoţství dusíku na ledviny, neexistují o tom u
zdravých jedinců ţádné důkazy ani při dlouhodobém vysokém přívodu bílkovin.
Ovšem kaţdý jedinec s prodělanými jaterními obtíţemi nebo porušenou funkcí ledvin
by měl být poučen, ţe tyto orgány nesmí přetěţovat.
5.Jaký organizmus přivádí energii do svalu a jak se odvádí
katabolity při práci??
A opravdu víte co je to kardiovaskulární systém, znáte
základní principy??
Pro pracující sval musí být dodány energetické substráty a odvedeny
katabolity, coţ zabezpečuje systém srdce a cév. Základem je činnost srdce. Srdce
přečerpává krev do uzavřeného cévního systému. Oběh krve (cirkulace) mezi pravou
komoro u a levou síní se nazývá malý krevní oběh, někdy téţ plicní oběh, kdeţto
cirkulace krve mezi levou komorou a pravou síní se označuje jako velký krevní oběh
či oběh tělní.
Cévy zásobující sval dělíme na tepny, vlásečnice a ţíly. Tepny vedou krev
směrem ze srdce. Stěny srdečnice a plicní tepny jsou pruţné a při obrácení proudu
krve na počátku diastoly nastává uzavření poloměsíčitých chlopní, které brání návratu krve do komor. Roztaţení jejich stěn se šíří aţ do periferie tepenného řečiště jako
tepová vlna. Stěna tepen je tvořena třemi vrstvami. Uvnitř se nachází intima, která je
kryta vrstvou endotelových buněk. Střední vrstva je u velkých cév (srdečnice,
plicnice) tvořena elastickými vazivovými elementy, kdeţto ve středních a menších
tepnách se tato vrstva skládá z hladkých svalových buněk. Zevní vrstva vaziva
spojuje tepny s okolím a nazývá se adventicie. Jemné tepénky se jiţ větví do
vlásečnic. Vlásečnice (kapiláry) jsou tvořeny jednou vrstvou endotelových buněk,
které jsou uloţeny na tenké, vazivové bazální membráně. Na začátku vlásečnic je ze
skupiny hladkých svalových buněk vytvořen kapilární svěrač, který řídí průtok krve
vlásečnicí a jejími spojkami. Ve stěně vlásečnic mohou být uloţeny i další buňky,
pericyty, které mají kontraktilní schopnost a mohou ovlivňovat průsvit kapilár.
Průměr kapilár se pohybuje mezi 5-15 um; někdy dosahuje i 30 um, ale pak jiţ jde o
kapilární sinusy. Tyto široké vlásečnice jsou především v játrech, slezině, kostní
dřeni či zubní pulpě. Hustota vlásečnic je v různých orgánech různá. Tak např.
rohovka oka vlásečnice vůbec neobsahuje, čímţ si udrţuje průhlednost, kdeţto v
myokardu nebo v mozkové kůře je hustota kapilár naopak mimořádně vysoká. Jsou i
oblasti, kde na jednu mozkovou buňku můţe připadat jedna vlásečnice. Můţe to být
dáno tím, ţe jejich délka nepřevyšuje 1 mm. I kdyţ je v kapilárách jen malá frakce z
celkového objemu cirkulující krve (6 %), ochabnutím prekapilárních svěračů(není,
ale jisté, zda opravdu existují) i vlastní stěny vlásečnic by jejich kapacita tento objem
převýšila. Vzniku rychlých změn distribuce krve brání autonomní nervy, zejména
sympatikus. Sympatická nervová vlákna jsou proto odpovědná za vazokonstrikci, a
to především v oblasti tepének (arteriol). Naopak parasympatická vlákna odpovídají
za jejich rozšíření (vazodilataci). Koordinace účinku obou sloţek autonomního
53
nervstva, sympatické a parasympatické, a to zvláště na úrovni tepének, rozhoduje o
velikosti periferního odporu krevního řečiště, a tím i o velikosti a udrţování hodnoty
krevního tlaku. Na některých místech se můţe v cévách, včetně kapilár a drobných
ţilek, vytvořit jistý rezervoár krve. Je to především ve slezině, cévách jater a v
cévních pleteních v kůţi. Odtud můţe být krev vypuzována podle potřeb pracujících
orgánů, především pracujících kosterních svalů.Posledním úsekem krevního řečiště
jsou ţíly , které přímo nebo nepřímo vedou krev zpět k srdci. Krev v nich proudí pod
nízkým tlakem, takţe z poraněné ţíly, na rozdíl od tepny, krev netryská, ale jen
vytéká. V některých větších ţilách uloţených v mezihrudí (horní a dolní dutá ţíla) je
pak negativní, tj. niţší neţ okolní tlak atmosférický. Při vzpřímené poloze je ţilní
návrat ztíţen především z dolních končetin. Energie srdečního stahu zde působí jiţ
velmi málo, a tak návratu ţilní krve k srdci významně napomáhají především svaly
dolních končetin. Aby byla zajištěna jednosměrnost toku krve v ţilách, jsou na
stěnách ţil dolních končetin kapsovité výchlipky (chlopně), které znemoţňují nebo
alespoň významně sniţují tok krve v obráceném směru. Těsně nad chlopněmi bývají ţíly lehce rozšířeny. Po delším městnání krve v těchto ţilách je rozšiřuje ţilní
průměr tak, ţe chlopně k sobě nedoléhají a důsledkem je zpětný tok krve.
Proudění krve cévami se mění nejen v průběhu srdeční revoluce (srdeční systola a
diastola), ale i v různých úsecích krevního řečiště. Nejrychleji proudí krev v aortě za
klidových podmínek rychlostí 40 cm/s, při námaze i více neţ 200 cm/s. Naopak ve
vlásečnicích je tato rychlost 0,2-0,5 mm/s, takţe krvinky pobývají v kapilárách 2 aţ
5 s a během této doby se musí uskutečnit výměna dýchacích plynů i výměna ţivin a
zplodin látkové přeměny. Na rozdíl od tepen a tepének se však rychlost průtoku krve
vlásečnicemi nemění v závislosti na systole a diastole srdečních komor. Mimoto
celkový průřez vlásečnicemi je 700krát větší, neţ je průměr srdečnice, takţe i
rychlost průtoku krve kapilárním řečištěm musí být asi 700krát pomalejší. Ještě před
tím, neţ pojednáme o funkčních vlastnostech součinnosti srdce a cév, chceme se
zmínit o některých hlavních cévách, tepnách i ţilách, jeţ tvoří malý i velký krevní
oběh a oběh vrátnicový (portální), který prochází játry. Pojednali jsme jiţ o kmeni
plicní tepny, jejíţ dvě tepny se zanořují do levé a pravé plíce. Vlásečnice tvoří
kolem plicních sklípků hustou síť, která zajišťuje výměnu dýchacích plynů (02 a
C02) mezi krví a alveolárním vzduchem. Krev se pak vrací plicními ţilami do levé
srdeční síně. Průběh aorty je mnohem sloţitější, nebo tato tepna má krátký úsek
vzestupný, oblouk a dlouhý úsek sestupný.Vzestupný úsek srdečnice je z větší části
překryta osrdečníkem. Blízko nad poloměsíčitými chlopněmi z ní odstupují dvě
tepny věnčité (levá a pravá), které zajišťují krevní zásobení srdce. Svalovina síní
srdce je poměrně tenká, kdeţto svalovina komor je mnohem silnější, přičemţ douška
svaloviny levé komory je třikrát větší neţ komory pravé. Svalovina síní i komor je
na sobě nezávislá a upíná se na vazivový skelet srdce.
Jediným místem, které spojuje vodivým způsobem svalovinu síní a komor,
je svalový snopeček (Hisův svazek), který je součástí převodní soustavy srdeční.
Podněty pro jednotlivé srdeční stahy jsou rozváděny po srdeční svalovině právě
tímto systémem. Tvoří ho modifikované buňky srdeční svaloviny, z nichţ
nejvýznamnější je primární centrum srdeční automacie - uzel sinoatriální. Je
uloţený před vstupem horní duté ţíly do pravé síně. Podnět ve formě elektrického
potenciálu převádí na uzel atrioventrikulární, z něhoţ odstupuje Hissův svazek,
který zajišťující koordinaci mezi systolou síní a systolou komor. Svalová vlákna
Hisova svazku vstupují v místě mezikomorové přepáţky do komor, kde se dělí na
dvě Tawarova raménka určená pro levou a pravou srdeční komoru. Přepáţkou mezi
levou síní a komorou, stejně jako mezi pravou síní a komorou, jsou spojující ústí
opatřená srdečními chlopněmi - chlopní dvojcípou vlevo a trojcípou vpravo. Na
spodní straně jsou k okrajům těchto chlopní připevněny šlašinky, které se spojují se
54
papilárními svaly. Plní-li se srdeční komory krví během diastoly. Při smrštění
srdečních komor se cípy chlopní k sobě přikládají a oddělují komorový prostor od
sinového. Při ochabnutí svaloviny komor brání návratu krve poloměsíčité chlopně,
které se nacházející v místě odstupu těchto cév z levé a pravé komory. Střídavým
uzavíráním cípatých chlopní při systole a poloměsíčitých při diastole je usměrňován
průtok krve srdcem. Při normální tepové frekvenci 70 stahů/min. trvá jedna srdeční
revoluce přibliţně 0,8 s, přičemţ stah síní trvá 0,1 s a stah komor 0,3 s. Po zbývající
dobu srdeční revoluce, která odpovídá srdeční diastole, srdce relativně odpočívá.
Vlastnosti srdeční svaloviny jsou -dráţdivost, staţlivost, vodivost a automacie.
Kontrolu srdeční činnosti zajišťují nervy autonomního nervového systému,
sympatikus a parasympatikus, resp. látky uvolňované z jejich nervových zakončení
(noradrenalin a acetylcholin). Dráţdění sympatiku, resp. podání noradrenalinu,
adrenalinu a látek jim podobných, srdeční činnost zrychluje, zvyšuje sílu srdečního
stahu, zvyšuje dráţdivost a vodivost srdeční svaloviny. Dráţdění parasympatiku (n.
vagus), resp. podání acetylcholinu nebo znemoţnění jeho inaktivace působí na
všechny ukazatele právě opačně. Na frekvenci stahů a jejich sílu mají vliv i další
faktory jako např. tělesná teplota. Zvýšení tělesné teploty o 1 °C zvýší frekvenci
stahů o 8-10/min. Podchlazení, spojené se sníţením tělesné teploty, působí právě
opačně. Se zrychlující se frekvencí srdečních stahů rychle roste i spotřeba 02 a
ţivin. Při klidové frekvenci 60 aţ 80 stahů za minutu, klidovém systolickém objemu
a klidovém minutovém srdečním objemu je spotřeba 02 v myokardu 3-4 ml na 1 g za 1
hodinu. Přitom průtok krve koronárním řečištěm, je za klidových podmínek asi 250 ml
krve/min, ale můţe stoupnout aţ na 2000 ml při frekvenci 160 stahů/min. Ta se podle
trénovanosti člověka pohybuje mezi 150-200 stahy/min. Další zvyšování tepové frekvence jiţ vede k poklesu srdečního minutového objemu, jehoţ maximum je u
netrénovaného 25-30 litrů krve/min. U sportovců se uvádějí i hodnoty vyšší (35-40 1
krve/min). Návrat ţilní krve z koronárního cévního řečiště se uskutečňuje asi ze 60 %
přes sinus coronarius do pravé síně, zbytek pak přímo drobnými ţilkami do pravé
síně i do komory. Krev vracející se zpět tímto splavem je značně chudá na 02,
protoţe jej ve vysoké míře (z 80 i více procent) vyuţije pracující srdeční sval. Kyslík
se spotřebovává k oxidaci ţivin, především mastných kyselin (35-60 %), glukózy
(30-35 %), ale i kyseliny mléčné (28 %) a dalších substrátů.
6.Co je to lymfa, lymfatický systém a podílí na vůbec lymfa
na metabolických procesech, je to jen kosmetický
problém?
Tkáňový mok, jehoţ objem činí u dospělého člověka 10,5 litru, musí být ve
svém sloţení neustále obnovován. Póry ve stěně většiny vlásečnic a relativně vysoký
hydrostatický tlak na jejich začátku umoţňují, ţe část krevní plazmy je filtrována do
tkání, s výjimkou buněk a plaz-matických bílkovin. Tímto způsobem je za den
přefiltrováno 20 litrů tekutiny, z níţ 18 litrů je resorbováno zpět na venózním konci
vlásečnic. Zbytek tekutiny se vrací do krve lymfatickými cévami. Nasávání většiny
odfiltrované tekutiny zpět do krevních vlásečnic zajišťuje onkotický tlak
plazmatických bílkovin, především albuminu. Proto při nedostatku plazmatických
bílkovin (např. hladovění) vznikají edémy z hladu. Podobně se při poruše funkce
jater hromadí tekutina především v břišní dutině (ascites). Edémy vznikají i při
nefrotic-kém syndromu, který je podmíněn poruchou funkce ledvin, při které se
ztrácejí velká mnoţství plazmatických bílkovin do moči. Edém se však můţe
vyvinout i při omezeném odtoku lymfy nebo při zvýšené propustnosti vlásečnic
55
účinkem toxinů. Mízní cévy odvádějí lymfu do ţilního řečiště. Míza z trávicího
ústrojí je aţ mléčně zakalena, zvláště je-li potrava bohatá na tuky. Míza však vţdy
obsahuje určité mnoţství lymfocytů.
Mízní cévy jsou svou stavbou podobné krevním vlásečnicím, jejich stěna je
tvořena jen vrstvou endotelových buněk uloţených v řídkém vazivu s ojedinělými
hladkými svalovými buňkami. Na některých místech uvnitř lumen se vyskytují i
útvary podobné chlopním.
V průběhu mízních cév nacházíme mízní uzliny, na povrchu s vazivovým pouzdrem,
z něhoţ do nitra proniká vazivová trámčina. Prostory mezi trámčinou jsou vyplněny
lymfocyty. Míza je v mízních uzlinách filtrována, zbavena cizorodých látek, včetně
prachových částic z plicní tkáně, a obohacena o lymfocyty. Takové uzliny, které
filtrují lymfu z určité oblasti, se nazývají uzliny regionální. Některé z nich se mohou
zvětšit zánětem nebo i zachycenými nádorovými buňkami, coţ je někdy velmi
cenným diagnostickým momentem pří posuzování stadia nádorového bujení .
Spojením tří hlavních kmenů vzniká hrudní mízovod , který je uloţen podél
srdečnice a ústí do ţilního úhlu mezi vena jugularis a vena subclaviasinis. Mízní
cévy z pravé poloviny hlavy, krku, z pravé horní končetiny a z plic ústí
pravostranným mízním kmenem do pravého ţilního úhlu.Mízní uzliny, lymfoidní
tkáň nahromaděná na některých místech v podslizničním vazivu, ve sliznicích, ve
slezině a v brzlíku je zdrojem lymfocytů a uvedené struktury jsou označovány jako
mízní či lymfatické orgány. Praktické otázky a řešení. Celulitida je onemocní, kdy
dochází k ukládání lymfy a pak aţ tuků v typických podkoţích lokalitách. Tím se
podílí se na rozvíjí a tvorbě obezity. Objevuje se většinou při hormonálních
změnách u ţen. Vznik celulitidy urychluje hormonální antikoncepce a substituční
hormonální terapie v závislosti na obsahu estrogenu v podávaném léku. Dále těsné
zaškrcující prádlo, které zabraňuje odtoku lymfy z daných lokalit. Podstatnou
příčinou je mechanický vliv velkého břicha při obezitě, které vsedě doslova zastaví
odtok lymfy.
Lymfedém je otok způsobený poruchou odtoku tkáňového moku (mízy, lymfy)
z postiţené lokality, především končetin. Kdyţ lymfostáza začíná je měkká a aţ
v konečném stádiu se jedná o tuhý otok a nelze do něj vytlačit důlek. Dělíme jej na
vrozený s častějším výskytem u ţen a dále získaný – především na dolních
končetinách - jako následek prodělaných zánětů kůţe (růţe) nebo méně často jako
důsledek poranění, po operacích, atd. S nejčastěji lymfostázou na horních
končetinách se setkáváme, jako důsledek onkologické a chirurgické intervence pro
nádor prsu s následným ozařováním. Vţdy musíme provést diferenciální diagnostiku
a vyloučit jiný původ otoku. Léčba je zaloţena na lymfomasáţích ať ručních, které
jsou velmi náročné, tak i pomocí přístrojů Pneuven, Lymfoven, atd. Samostatná
masáţ není řešením. Vţdy je nutná současně dlouhodobá, doslova trvalá
kompresivní terapie - punčochy, kompresivní návleky v kterých se musí i spát.
Neopomíjíme i celková reţimová opatření, kde v popředí musí být odpovídající
dynamické zatěţování končetiny. Zakazujeme dlouhodobé stání a sezení. K sezení
doporučujeme „klekosed―. Opakované denní masáţe jsou pravidlem nejen pro
zlepšení odtoku krve a lymfy, ale i pro posílení podkoţní svaloviny v daných
lokalitách.V těţkých případech jsou specialistou napsány léky. Lokální kompresivní
léčba patří mezi nejdůleţitější část léčby při onemocnění ţil a lymfatických cév.
Smyslem komprese je zlepšit průtok chorobně změněnými povrchními ţilami a
lymfatickými cestami, zvýšit průtok hlubokým ţilním systémem a zmenšit
doprovodný otok. Dostatečné komprese lze docílit elastickými obinadly nebo
kompresivními elastickými punčochami (KEP).Elastická obinadla pouţíváme u
chorobných stavů.
56
7. Bazální pokrytí metabolických potřeb organizmu
v klidu. Jak je hrazena energie pohybu člověka?
Seznámení se systémem přísunu kyslíku z plic do tkání a
výdej oxidu uhličitého. Co je to plícní systém a znáte
základní pojmy?
Pro pokrytí bazálního metabolizmu i pohybových aktivit je nutné zabezpečit
přísun kyslíku a odsun oxidu uhličitého plícemi. Pulmonální systém je tvořen
plicními laloky , vpravo třemi, vlevo dvěma. Laloky se skládají z několika plicních
segmentů, které mají samostatné cévní zásobení i samostatnou průdušku. Hlavní
průduška se postupně dělí na větve pro jednotlivé segmenty. Stěny průdušek, které
jsou aţ do průměru 1 mm chrupavčitě vyztuţeny, se dále větví aţ na konečné
průdušinky. Ty přecházejí v respirační průdušinky, které se otvírají do plicních
alveolů. Jejich celkový počet odhadován na 300 milionů a jejich celková plocha je
70-80 m2. Stěnu sklípků tvoří jednu tisícinu milimetru tenká membrána, která
odděluje vzduch v plicních sklípcích od krve v plicních vlásečnicích. Plicní sklípek
má průměr 0,2-0,3 mm a jeho stěna je obklopena přibliţně 2000 segmenty vlásečnic.
Sklípky vystýlají tři typy buněk, z nichţ pneumocyty I. a II. typu se vzájemně liší
vlastní tloušťkou. Třetím typem jsou miliony makrofágů, které jsou denně
uvolňovány a spolykány s hlenem, prachovými částicemi i bakteriemi a v ţaludku
rozloţeny. Hlavních úkolem granulárních pneumocytů II. typu je produkce
povrchově aktivního plicního sekretu, surfaktantu. Tento fosfolipoproteinový
komplex brání tomu, aby na konci kaţdého výdechu nastalo zhroucení plicních
sklípků.
. Plíce se pohybují díky změnám v existujícím podtlaku mezi oběma listy
pohrudnice. Kolísání tohoto negativního tlaku podmiňuje činnost hlavních
dýchacích svalů, které zvětšují nebo zmenšují objem hrudníku. Patří k nim
především bránice a meziţeberní svaly. Hlavní dýchací sval je bránice, která příčně
odděluje hrudní dutinu od dutiny břišní. Při kontrakci se oplošťuje a funguje tak jako
píst. Pomocné dýchací svaly jsou břišními, prsními a bederními svaly. Ty se jedním
koncem upínají na ţebra nebo na nich začínají a druhým koncem se připínají k
paţnímu pletenci, k hrudní kosti, páteři a k hlavě. Pomocné dýchací svaly se
uplatňují především při usilovném dýchání, pracovní námaze, ale i při vyprazdňování střev pomocí břišního lisu. V klidu dýchací svaly spotřebují jen 2 %
veškerého vdechovaného kyslíku a přibliţně 3 % energie z celkové energetické
spotřeby organismu. Při těţké práci obě spotřeby prudce stoupají, u kyslíku na
desetinásobek. Při ventilaci plic se významně uplatňuje elastická sloţka vaziva v
plicním parenchymu, která táhne plicní tkáň směrem k plicním brankám. Tím
vzniká mezi oběma listy pohrudnice negativní interpleurální tlak, který udrţuje
plíce rozvinuté. Při vdechu se podtlak prohlubuje a ani při klidném výdechu pak
nenabývá kladné hodnoty. Vdech (inspirium) způsobí, ţe intrapulmonální tlak
poklesne asi o 0,2 kPa, coţ umoţní nasávání vzduchu dýchacími cestami do plicních
sklípků. Naopak pří výdechu (exspirium) se pak v dýchacích cestách zvýší přibliţně
o 0,2 kPa nad hodnotu atmosférického tlaku, coţ podmiňuje pohyb vzduchu
opačným směrem. Při klidovém dýchání je mechanická práce dýchacích svalů
57
nepatrná. Rychle však stoupá při zvýšené ventilaci plic, kterou můţe provázet i pocit
dušnosti.Ventilace plic zajišťuje stálé sloţení alveolárního vzduchu prostřednictvím
pravidelně se střídajícího vdechu a výdechu. Při klidovém vdechu a výdechu se
vymění asi 0,5 litru vzduchu. Nazýváme ho dechovým objemem nebo objemem
respiračním. Po skončení klidového vdechu lze ještě dodechnout 2-2,5 litru
vzduchu, který nazýváme inspirační rezervní objem. Stejně tak lze i po klidovém
výdechu, nyní jiţ aktivním úsilím, vydechnout přibliţně 1-1,5 litru vzduchu, který
označujeme jako exspirační rezervní objem. Součtem všech tří objemů (dechového,
inspiračního rezervního a exspiračního rezervního) získáme velikost objemu
vzduchu, který je člověk schopen vydechnout po předchozím maximálním nádechu.
Tento objem vzduchu nazýváme vitální kapacita plic a měříme ji na přístroj i
nazývaném spirometr. Vitální kapacita plic je objem vzduchu, jehoţ velikost se
pohybuje v rozmezí od 2,8 litru u ţen do 4,5 litru u muţů, přičemţ u sportovců a
některých profesí (hudebníci na dechové nástroje, zpěváci) můţe činit i 6-7 litrů.
Tato hodnota s věkem klesá. Celková kapacita plic je však 7 litrů vzduchu, neboť i
po usilovném výdechu v plicích zůstávají ještě 1-2 litry vzduchu, který je označován
jako reziduální objem. Také velikost tohoto prostoru se s věkem zvětšuje. Často
bývá zvětšen u nemocných s chronickou obstrukční plicní nemocí nebo při
deformacích hrudníku a páteř. Celková kapacita plic je dána součtem hodnoty vitální
kapacity plic a reziduálního ob-jemu vzduchu, který je z větší části z plic vypuzen
při pneumotoraxu nebo kolapsu plíce. Avšak i pak v plicích zůstává malý objem
vzduchu (10-20 ml), nazývaný kolapsový objem, který způsobuje, ţe jednou
rozvinuté plíce po vynětí z hrudníku plavou na vodě. Této skutečnosti vyuţívají
soudní lékaři, aby odlišili, zda smrt novorozence nastala před prvním vdechem nebo
aţ po něm. Při výměně dýchacích plynů je mezi zevním prostředím a vzduchem v
plicních sklípcích mrtvý prostor, ve kterém na konci výdechu zůstává vzduch, jehoţ
sloţení je podobné sloţení vzduchu v plicních sklípcích. To znamená, ţe obsahuje
méně 02avíce C02avodní páry neţ vzduch atmosférický. Přitom napětí N2 se v tomto
vzduchu téměř nemění. Při vdechu pak vzduch z mrtvého prostoru proudí jako první
do plicních sklípků, kde se mísí s přicházejícím atmosférickým vzduchem. Jeho
sloţení je proto jiné neţ sloţení vdechovaného vzduchu. Napětí 02, které dosahuje v
atmosférickém vzduchu hodnoty 21 kPa, ve vzduchu plicních sklípků činí pouze
13,5 kPa. Jen o málo niţší je napětí 02v tepenné krvi (12,5 kPa, ale u seniorů jen 9,5
kPa), kdeţto ve smíšené ţilní krvi činí pouhých 5,3 kPa. Naopak napětí C02je
nejvyšší v ţilní krvi (6,1 kPa), jen o málo niţší v krvi tepenné a v alveolárním
vzduchu (5,3 kPa). Velmi nízké napětí C02 je v okolním atmosférickém vzduchu
(0,04 kPa). Právě popsané gradienty v napětí 02 a C02 umoţňují, ţe hemoglobin,
krevní barvivo červených krvinek, je za těchto podmínek z 97 % nasyceno kyslíkem.
To znamená, ţe 100 ml tepenné krve obsahuje téměř 20 ml 02, přičemţ jen 0,3 ml 02
jsou v ní fyzikálně rozpuštěné. Smíšená venózní krev zůstává ještě ze 75 % nasycena
kyslíkem, takţe obsahuje 15 ml02 vázaného na hemoglobin, ale zůstává v ní jen 0,1
ml 02 fyzikálně rozpuštěného. V případě C02 obsahuje 100 ml tepenné krve méně
neţ 60 ml toho to plynu, zatímco v ţilní krvi je ho o 5-6 ml více. Oxid uhličitý však
existuje v krvi nejen jako fyzikálně rozpuštěný, aleje zčásti vázán na bílkoviny
(hemoglobin a bílkoviny krevní plazmy). Nejvíce je ho však v plazmě a v červených
krvinkách ve formě hydrogenkarbonátu (HC03). Jeho obsah má zásadní význam pro
udrţování stalého pH krve v rozmezí 7,36-7,44. Stoupá-li napětí 02 ve vdechovaném
vzduchu nad normální hodnotu, významně stoupá objem jeho fyzikálně rozpuštěné
formy v tepenné krvi, s následným rozvojem hyperoxie.
Změny dýchacích pohybů jsou u řízeny z mozkové kůry a jejich automatika z
oblasti prodlouţené míchy a Varolova mostu. Řízení dýchání přizpůsobuje úroveň
plicní ventilace potřebě 02 a výdeji C02. Z receptorů v plicích a z periferních
58
chemoreceptorů v oblouku srdečnice a obou krkavic jsou informace přiváděny do
centrálního nervového systému vlákny bloudivého nervu. Tyto chemoreceptory
citlivě reagují především na nedostatek O2 Existují i centrální chemoreceptory
uloţené v oblasti Varolova mostu, které naopak reagují na změny v napětí COz v
krvi a pH v mozkomíšní tekutině. Pokles pH dráţdí buňky dýchacího centra v
mozkovém kmeni, čehoţ důsledkem je zvýšení plicní ventilace.
8.Adrenalinové sporty vycházejí z poznání působení žláz
s vnitřní sekrecí na organizmus. Víte co je to endorfismu
při pohybu a ve sportu. Známe dostatečně funkcí žláz
s vnitřní sekrecí?
Cílem ţláz z vnitřní sekrecí je zajistit homeostázu, tj. udrţet stálost sloţení
tekutiny v mimobuněčném tělním prostředí, a vytvořit tak optimální podmínky pro
funkční aktivity tkání, orgánů a orgánových systému i pro reprodukci organismu
jako celku. Specifické humorální produkty, které endokrinní ţlázy vydávají přímo
do krve, jsou hormony . Vedle vlastních, anatomicky definovaných ţláz s vnitřní
sekrecí jsou v našem těle i specializované endokrinní buňky rozptýlené ve tkáních s
jinou neţ endokrinní funkcí. Nacházíme je v trávicím ústrojí, plicích nebo ve dřeni
ledvin. Humorální působky, které produkují, jsou označovány jako tkáňové (lokální)
hormony. Stejné látky nacházíme i v různých oblastech mozku, především v
hypotalamu a v mozkové kůře, ale jejich funkční význam je jiný neţ hormonální,
neboť působí jako modulátory synaptického přenosu. V různých tkáních mohou
tkáňové hormony ovlivňovat funkční aktivity sousedních buněk (parakrinní účinek)
nebo i činnost „vlastní" buňky (autokrinní účinek). Podle chemické struktury
rozlišujeme tři skupiny hormonů: steroidní hormony, syntezované ve ţlázách
mezodermálního původu (kůra nadledvin, vaječníky, varlata), peptidové hormony
(oligopeptidy, polypeptidy a bílkoviny), tvořené ve ţlázách ektodermálního i
entodermálního původu (hypofýza, slinivka břišní, ale i hypotalamus) a konečně
deriváty tyrosinu, aminokyseliny, od níţ odvozují svůj původ hormony štítné ţlázy a
dřeně nadledvin. Všechny tyto typy hormonů se vyznačují vysokou biologickou
účinností i při velmi nízkých koncentracích. Vzhledem k jejich vysoké účinnosti
jsou jejich molekuly rychle inaktivovány, ztrácejí svou biologickou účinnost, a proto
jsou v plazmě vázány na specifické vazebné proteiny, které umoţňují i jejich přenos
k cílových buňkám. Vázané hormony jsou biologicky neaktivní, a tak představují
zásobní formu mnohých hormonů, ze které mohou být rychle uvolněny. Kaţdý
hormon specificky ovlivňuje jen vybrané cílové buňky. Pro kaţdou cílovou buňku je
proto typické, ţe v povrchové membráně nebo ve své cytoplazmě obsahuje
rozpoznávací vazebná místa, nazývaná receptory. Tato místa umoţňují buňkám
vybaveným receptory specifickou odpověď. Pokud jsou receptorová místa, na které
se hormon váţe, na povrchu buňky, jejich aktivace uvolňuje druhého
(nitrobuněčného) posla. Ten pak aktivuje cílové buňky, včetně ovlivnění genomu
buňky či buněk. Aktivace mnoha různých genů v buněčném jádře má za následek
syntézu specifických bílkovin, především enzymů, coţ je typické zvláště pro
hormony, které působí prostřednictvím cytoplazmatických receptorů (například
tyroxin nebo kortizol). Buněčná odpověď zpětně ovlivňuje podnět, který tuto
odpověď vyvolal. Tento mechanismus nazýváme zpětnovazebné řízení. V mnoha
případech se rozvíjí negativní zpětná vazba, která vrací tvorbu i uvolňování, a tím i
buněčnou odpověď k původní úrovni. Při pozitivní zpětné vazbě podnět naopak
59
odpověď dále zesiluje, pokud není přerušeno jeho působení, můţe se objevit aţ
samodestrukce buňky či tkáně.
Otázkami, které se týkají stavby a funkce ţláz s vnitřní sekrecí, se budeme v
další části této kapitoly zabývat především z hlediska výskytu jejich poruch
(diabetes, Base-dowova choroba) nebo významu pro neuroendokrinní regulace. 3 %
hmotnosti pankreatu, ale s nezastupitelnou úlohou v přeměně sacharidů. Ostrůvky
obsahují několik typů buněk, z nichţ kaţdý produkuje určitý hormon. Nejvíce
zastoupeny jsou buňky B (asi 75 %), které produkují inzulín. Tvoří se úpravou
preproinzulinu na proinzulin a po následném odštěpením C-peptidu se uvolní vlastní
inzulín. Ten tvoří dva peptidové řetězce, řetězec A (21 aminokyselin) a řetězec B
(30 aminokyselin), které jsou spojeny dvěma vazbami obsahujícími síruje
inaktivován inzulinázou, která je přítomna především v játrech. Inzulín sniţuje
hladinu krevního cukru a současně zvyšuje jeho ukládání ve formě glykogenu do
hepatocytů amyocytů. Vedle buněk B je více neţ 20 % buněk A, které produkují
glukagon, katabolický hormon tvořenýHneárnírnpo-lypeptidovým řetězcem.
Hormon způsobuje rozpad ja-terního glykogenu (glykogenolýza) a má kalorigenní
účinek. Glykogenolýza - coţ znamená, ţe probíhá rozpad jaterního glykogenu v
důsledku aktivace jaterní fosforylázy - slouţí k hyperglykémii a případně i
glykosurii. Glukagon zvyšuje i lipolýzu v tukové tkání. Nádor z buněk A můţe
prostřednictvím dlouhodobé hyperglykémie vyčerpat rezervy inzulínu v buňkách B
a způsobit tak druhotný DM. Další typem buněk v Langerhansových ostrůvcích
jsou buňky D, které produkují somatostatin, jehoţ hypersekrece je rovněţ spojena s
hyperglykémii. Některé buňky produkují i gastrin (buňky G), vytvářený také
buňkami ţaludečního antra s cílem povzbudit sekreci ţaludeční šťávy. Nadledviny
(glandulae suprarenales) naléhají na horní póly ledvin. Jejich tkáň o hmotnosti 8-12
g je dvojího charakteru. Kůra nadledvin tvoří aţ 90 % veškeré tkáně a zbytek
připadá na dřeň, přičemţ jde o dvě rozdílné ţlázy s vnitřní sekrecí. Dřeň nadledvin
vývojově odpovídá sympatickému gangliu, kde postganglionární neurony ztratily
své výběţky a u člověka byly zcela obklopeny buňkami kůry nadledvin. Hlavním
hormonem dřeně nadledvin je adrenalin (epinefrin) ze skupiny katecholaminů.
Adrenalin vzniká. dřeni nadledvin vlivem enzymu fenyletanolamin-Nmetyltransferázy, který umoţňuje přeměnu noradrenalinu na adrenalin. Regulace
aktivity tohoto enzymu závisí na sekreci glukokortíkoidů. Katecholaminy,
především adrenalin, jsou koncentrovány v sekrečních granulích buněk dřeně
nadledvin. Jejich sekreci podmiňuje především acetylcholin, uvolňovaný z
nervových zakončení preganglionárních neuronů. Adrenalin tímto způsobem dále
potencuje působení noradrenalinu a dopaminu, které jsou uvolňovány ve zvýšeném
mnoţství především během alarmové reakce na stresový podnět (stresor).
Výsledkem je rozpad jater končetiny, kdy nastává flexe zápěstí a palce při extenzi
ostatních prstů.Popsaná hyperfunkce příštítných tělísek bývá podmíněna primárně
nádorem (adenom) příštítných tělísek nebo sekundárně (hypokalcémie při
nedostatku vitaminu D3). Při dlouhodobé, těţké hyperřunkci příštítných tělísek však
nacházíme nejen hyperkalcémii, ale především těţkou de-mineralizaci kostí (vznik
dutin), patologické zlomeniny, patologické ukládání vápníku do ledvin, ţaludku a
plic, spolu s tvorbou ledvinových kamenů (nefrolitiáza). Při zvýšení hladiny vápníku
v krevní plazmě nad 4 mmol/litr hrozí chemická smrt. Účinným léčebným zásahem
je buď odstranění adenomu přištítných tělísek, nebo podávání vitaminu D s cílem
zvýšit subnormální hladiny kalcitriolu (1,25-dihydroxycholekalciferolu), kterému se
téţ říká D-hormon. Tento hormon je nezbytný pro normální mineralizací kostí v
dětství av průběhu dospívání. Jeho nedostatek způsobí u dětí křivici (rachirida),
která je charakterizována zpomalením růstu (nanismus) a deformitami kostí, zvláště
obřadů a ţeber.
60
Nadledviny (glandulae suprarenales) naléhají na horní póly ledvin. Jejich tkáň o
hmotnosti 8-12 g je dvojího charakteru. Kůra nadledvin tvoří aţ 90 % veškeré tkáně
a zbytek připadá na dřeň, přičemţ jde o dvě rozdílné ţlázy s vnitřní sekrecí. Dřeň
nadledvin vývojově odpovídá sympatickému gangliu, kde postganglionární neurony
ztratily své výběţky a u člověka byly zcela obklopeny buňkami kůry nadledvin.
Hlavním hormonem dřeně nadledvin je adrenalin (epinefrin) ze skupiny
katecholaminů. Adrenalin vzniká dřeni nadledvin vlivem enzymu fenyletanolaminN-metyltransferázy, který umoţňuje přeměnu noradrenalinu na adrenalin. Regulace
aktivity tohoto enzymu závisí na sekreci glukokortíkoidů. Katecholaminy,
především adrenalin, jsou koncentrovány v sekrečních granulích buněk dřeně
nadledvin. Jejich sekreci podmiňuje především acetylcholin, uvolňovaný z
nervových zakončení preganglionárních neuronů. Adrenalin tímto způsobem dále
potencuje působení noradrenalinu a dopaminu, které jsou uvolňovány ve zvýšeném
mnoţství především během alartnové reakce na stresový podnět (stresor).
Výsledkem je rozpad jater ního glykogenu (glykogenolýza) a následná
hyperglykémie. Současně se zvyšuje i nabídka volných mastných kyselin a
metabolismus většiny buněk je zvýšen. Především pro tuto aktivaci metabolismu,
spojenou se zvýšeným výdejem tepla, jsou katecholaminy řazeny mezi „kalorigenní
hormony". Kůru nadledvin tvoří tři vrstvy buněk. Ty jsou uspořádány různým
způsobem, coţ má funkční důsledky. Pod pouzdrem nadledviny se nachází zóna
glomerulosa, pod ní je nejsilnější vrstva zonafasciculata a nejvnitrněji, ke dřeni
přiléhající, je zóna reticularis. Tyto tři vrstvy produkují tři různé skupiny steroidních
hormonů. Vnější zóna glomerulosa produkuje aldosteron, který je typickým představitelem mineralokortikoidních hormonů. Jeho tvorba je jen částečně pod
kontrolou adrenokortikotropního hormonu (ACTH), který se tvoří v předním laloku
hypofýzy. Rozhodující úlohu v sekreci však má angiotenzin, látka tvořená z plazmatické
bílkoviny angiotenzinogenu vlivem reninu. Renin zajišťuje rovnováhu mezi ztrátami
Na* ledvinami a jeho potřebami pro udrţení stálého objemu tělních tekutin. Nemalou
úlohu při řízení sekrece aldosteronu má i koncentrace K+vkrevní plazmě, která protéká
kůrou nadledvin. Druhou skupinou hormonů, které jsou produkovány v zóna
fasciculata, jsou glukokortikoidy. Glukokortikoí-dy zasahují do metabolismu všech
základních ţivin. Hlavním představiteleli glukokortikoidů je u člověka kortizol.
Kortizol má glukoneogenetícký účinek, coţ znamená, ţe z glukoplastíckých
aminokyselin se vytváří glukóza, čehoţ výsledkem je hyper-glykémie. Od tohoto
účinkuje odvozen název glukokortikoidy, i kdyţ plně nevystihuje mechanismus
jejich účinku. Glukokortikoidy také mobilizují mastné kyseliny z tukové tkáně.
Zvýšení glykémie provází i zvýšení hladiny jaterního glykogenu (glukoneogeneze).
Ačkoliv struktura kůry nadledvin je sloţitější neţ u vaječníků nebo u varlat, přesto
všechny tři ţlázy pouţívají stejné cesty k tvorbě svých hormonů (viz dále). Stejně
tak tomu je i při interakci s cytosolovými receptory, kdy proteokatabolický účinek je
typickýpro glykoneogenetický efekt glukokortikoidů. S tímto účinkem souvisí i
jejich účinek protizánětlivý, pro který jsou často pouţívány v klinické praxi. Pro tento
imunosupresivní účinek jsou glukokortikoidy pouţívány při alergiích, v prevenci
neţádoucí reakce organismu na transplantát a vyuţívá se i jejich lymfolytického
působení. Proto také především od molekuly kortizolu bylo odvozeno mnoho
polosyntetických i syntetických hormonů, které našly široké pouţití v klinické praxi
(prednizon, dexametazon, betametazon). Důleţité však stále jsou antirevmatické,
antiartritické a obecně protizánětlivé účinky kortizolu, které dosud nejsou plně
nahraditelné nesteroidními léky Zcela novou skupinou látek jsou 21aminokortikoidy, které mají velmi příznivé účinky při akutním poškození mozku
(trauma, ischémie), neboť vychytávají volné, velmi reaktivní radikály typu O; nebo
H202). Tyto volné 02 radikály jsou příčinou poškození buněk kortizolu a to i v mozku
61
nemocných trpících Alzheimerovou chorobou, která je řazena na čtvrté místo mezi
nemocemi postihujícími osoby starší 60 let. Poruchy funkce kůry nadledvin se
mohou projevovat buď její hyperfunkcí, nebo hypofunkcí. Příkladem
hyperkortikalismu je Cushingův syndrom. Můţe být způsoben podáváním vysokých
dávek glukokortikoidů nebo jejich nadprodukcí podmíněnou drobným nádorem kůry
nadledvin. Také zvýšená produkce ACTH z adenohypofýzy vyvoláhyperfunkci,
kterou označujeme jako Cushingovu nemoc. Méně často ji působí i hypotalamickánadprodukce kortikoliberinu. Opačným případem je hypokortikalismus ,
charakterizovaný obecným nedostatkem glukokortikoidů i mineralokordů. Ten se
projevuje jakoAddisonova choroba. Kritický nedostatek těchto hormonů se
manifestuje addisonskou krizí, která můţe přímo ohrozit pacienta na ţivote Jedinou
pomocí je rychlé a opakované podání mineralokortikoidů a glukokortikoidů, úprava
příjmu NaCl a zvýšené zastoupení bílkovin v potravě. Pacienti mají atypické
pigmentace, zvláště v ústní dutině, které mohou byt diagnostickým příznakem
nemoci. Zona renculans je místem tvorby pohlavních hormonů atoeStrogenu(u
muţů) androgenů( u ţen).Fyziologická úloha je zastíněna sekrecí těchto hormonů v
pohlavních ţlázách, ale korové pohlavní hormony mohou korigovat určité
nedostatky v sekreci obou typů hormonů z pohlavních ţláz. Jejich význam se však
můţe projevit především po menopauze u ţeny ve vztahu s karcinomem prsu nebo u
muţe při patologické proliferaci buněk předstojné ţlázy nezřídka přecházející v
nádor prostaty. Proto se také u nemocných s karcinomem prostaty úspěšně pouţívá
polosynterických ţenských hormonů a u karcinomu prsu mohou zase příznivě
působit muţské pohlavní hormony . Klíčový význam má vztah glukokortikoidů, a
především kortizolu, ke stresu. Stres je reakce na zátěţ, kterou můţe představovat
poranění, bolest či jiný fyzický či psychický podnět nazývaný téţ stresor, který
narušuje fyzickou integritu a chemickou stabilitu organismu. V dnešní době je to
především psychický tlak prostředí, jenţ aktivuje sled reakcí, které označujeme jako
psychogenní stres. Oba typy stresové reakce se vyznačují téměř shodným průběhem.
Nejdříve nastupuje poplachová reakce, během které zvýšený výdej adrenalinu a
aktivita sympatiku mobilizují zásoby energie (aktivace glykogenolýzy a lipolýzy)
pro potřeby zvýšené svalové aktivity. Je zřejmé, ţe mobilizace energetických rezerv
je zejména u psychogenního typu stresu zbytečná, neboť je jen výjimečně spojena se
zvýšenou pohybovou aktivitou. Přesto se během několika minut aktivuje výdej
kortikoliberinu (CRH) z hypotalamu, který je hypotalamo-hypofyzeálními cévami
přenášen do adenohypofýzy. Zde zvyšuje tvorbu a výdej ACTH, který krev přináší
do nadledvin, kde stimuluje výdej glukokortikoidů. Účinky kortizolu dosahují svého
maxima za 2-4 hodiny. Tím je dosaţeno fáze rezistence charakterizované
hyperglykémií, glukoneogenezí z rozpadajících se bílkovin, lipomobilizací, útlumem
zánětlivé reakce (rozpad lymfocytů), retencí Na, Cl a dalších iontů s cílem udrţet
stálý objem cirkulujících tekutin. Kortizol sniţuje i propustnost cévní stěny, a tím i
vznik otoku. Poslední výzkumy však ukázaly ţe tato zdánlivé nespecifická odpověď
na různé typy stresorú.jako je chlad, bolestného imobilizace, má ve skutečnosti dílčí
rozdíly které dokládají její odlišnost vzhledem k typu zátěţového podnětu. Pokud se
během fáze rezistence oslabí nebo je odstraněno působeni stresů, zvýšené hladiny
cirkulujících glukokortikoidů utlumí mechanismem zpětné vazby další výdej CRH,
tak i ACTH. Vše se zvolna vrací do fyziologicko úrovně aktivaci osy hypotalamohypofyzeo-supraadrenální Je-li však stresor velmi silný, jako je tomu při i rozsáhlém
poranění nebo těţké, akutně probíhající infekci, tento ochranný mechanismus se
stává nedostačujícím. Nastává fáze rozvratu, kdy je ţivot nemocného bezprostředně
ohroţen, Podobně jako u hormonů štítné ţlázy existují v krevní plazmě bílkoviny,
které transportují
glukokortikoidy k
cílovým
buňkám,
vybaveným
cytoplazmatickými receptory pro hormony kůry nadledvin. Specifickým vazebným
62
globulinem pro kortikoidy je plazmatický transkortin. Nespecificky však mohou
vázat větší mnoţství glukokortikoidů také albuminy. Tím tyto hormony unikají
nejen inaktivaci, ale vytváří se tak i minimální rezerva pro bezprostřední potřebu.
9. Nejznámější hormony ovlivňující metabolizmus jsou u
mládeže známe jako anabolika.
Víte jak vznikají hormony co zvětšuji oběm svaloviny, proč
tyto hormón dělají muže „opravdu muži“, ale, že také
při jejich podávání způsobují nádory varlat??
Muţské pohlavní ţlázy jsou varlata (testes), párový orgán vejčitého tvaru s
delší osou o délce 5 cm, uloţený v šourku (serotum) jiţ mimo břišní dutinu. To je
nezbytné vzhledem ke skutečností, ţe zárodečný epitel semenotvorných kanálků by
zanikl a přestal produkovat muţské pohlavní buňky, spermie, jejichţ normální zrání
probíhá za teploty, která je o 2 °C niţší neţ v břišní dutině. Dlouhá cesta varlat k
šourku nemusí být do porodu ukončena. Proto nemá asi 34 z 1000 narozených
chlapců varlata do porodu ještě úplně sestouplá do šourku. Ale pouze 17 z nich je
má nesestouplá koncem 1. měsíce po narození a počet dále klesá aţ k 7 na 1000
chlapců ve věku jednoho roku. Nesestouplé varle není ještě během dětství svou
abnormální pozicí v břišní dutině poškozeno. Zárodečný epitel semenotvorných
kanálků vytvářející spermie však můţe být postiţen jiţ při prvních projevech
puberty. Kolem 6. roku věku u chlapců začíná adenohypofýza produkovat malá
mnoţství gonadotropních hormonů a v téţe době varlata začínají produkovat testosteron v Leydigových či intersticiálních buňkách. Současně pokračuje vývoj
systému kanálků varlete a plnohodnotná produkce spermií. Není-li varle sestouplé
do šourku, je poškozován a zaniká zárodečný epitel. Přitom není poškozena tvorba
testosteronu v Leydigových buňkách, takţe se vyvíjejí všechny muţské pohlavní
znaky, jedinci jsou i normálně potentní, ale jsou neplodní (sterilní) Kaţdá spermie
potřebuje ke svému dozrání 3 měsíce a pak volně pluje v seminální tekutině. Denně
se u muţe vytvoří 250 milionů spermií. Pohyb spermií způsobí jejich přestup ze
stočených kanálků do spermatického provazce (funiculus spermaticus) a svou cestu
na čas skončí v semenných váčcích. Zde jsou vyţivovány ze seminální tekutiny,
která umoţňuje i jejich dozrání. V okamţiku ejakulace se stahují všechny úseky
vývodných pohlavních cest od nadvarlete aţ po semenné váčky. Uvolněný ejakulát
obsahuje 30 milionů spermií v jednom ml, tj. 100-150 milionů celkem (mnoţství
ejakulátu je 2-6 ml). Při souloţi se tak do pochvy dostává 100 milionů spermií spolu
s dalšími sekrety vývodných pohlavních cest, jeţ se spolupodílejí na vlastním
oplození uvolněného vajíčka. Přestoţe je vajíčko obklopeno velkým počtem spermií,
jen jediná z nich proniká do vajíčka Vzniká zygota a haploidní počet chromozomů
obou pohlavních buněk se v ní změní na počet diploidní. Testosteron, nezbytný v
základních fázích spermatogeneze, je secemován Leydigovými buňkami, které jsou
pod adenohypofyzární kontrolou prostřednictvím luteinizačního hormonu (LH),
nazývaného téţ hormonem stimulujícím intersticiální buňky (ICSH).
Adenohypofýza současně stimuluje Sertoliho buňky k tvorbě testosteron vázajícího
proteinu, který slouţí jako receptor pro tento hormon. Testosteron zprostředkuje
přeměnu sper-matogonií ve spermatocyty, které procházejí dvěma redukčními
děleními (meióza), při kterých se počet chromozomů redukuje ze 46 na 23. Vzniklé
spermatidy nakonec dozrávají ve zralá spermatozoa či spermie. Muţské pohlavní
hormony jsou produkovány v malých, i kdyţ nikoli nevýznamných mnoţstvích také
63
v zona reticularis nadledvin, ale i v ovariích ţeny. Význam této sekrece se projevuje
u ţeny především v období menopauzy. Přitom sekrece testosteronu je relativně
stálá, nebofi odpovídá za spermatogenezi i za rozvoj sekundárních pohlavních znaků
muţe. Testosteron má významný proteoanabolický účinek, který provází zvětšení
svalové hmoty a pozitivní dusíková bilance. Tohoto účinkuje zneuţíváno sportovci s
cílem dosáhnout zvětšení svalové hmoty, a tím i zvýšení výkonnosti. Hovoříme o
dopingu steroid-ními anaboliky. Význam testosteronu je v tom, ţe pohlavní fenotyp,
včetně chování, podmiňuje nejen přítomnost chromozomu Y, ale i přítomnost
testosteronu. Lidský plod se bez tohoto hormonu vyvíjí jako ţenský typ. Testosteron
podmiňuje nejen vývoj muţských vývojových charakteristik, ale ovlivňuje i
sekundární pohlavní znaky (růst vousů, ochlupení, vývoj hrtanu i další růst genitálu).
Tím je v pubertě podmíněna sexuální aktivita, libido a další charakteristiky muţe. Za
jednu z příčin poruch muţské sexuality (homosexualita) je povaţována časná
porucha sekrece muţských pohlavních hormonů časově nekorespondující s
objevením se specifických receptorů pro tyto hormony v některých oblastech
mozku.
10. Ženské hormony – teorie a praxe. Víte, že nejen ženy,
ale i muži tvoří ženské hormony?
Některé ţeny ve fertilním věku, kdyţ zahájí podávání hormonální
antikoncepce, začnou nabývat hmotnost. Je otázkou, zda víte, ţe jsou různé druhy
antikoncepce podle mnoţstváí a různého zastoupení hormónů.
Hlavní ţlázou vnitřních pohlavních orgánů ţeny jsou vaječníky. Mají délku
2,5-4,5 cm a tloušťku 0,5-1,0 cm. Ovarium lze rozdělit na kůru a dřeň. Během
prenatálního vývoje počet vajíček v kůře ovarií rychle klesá, takţe do porodu
poklesne na 2 miliony, v pubertě činí jen 300 tisíc primitivních vajíček, z nichţ jen
400 dozraje v oplození schopné vajíčko. Vajíčko je největší buňkou v lidském těle a
je na hranici viditelnosti pouhým okem, neboť jeho průměr činí 0,25- 0,30 mm.
Ovarium tvoří estrogeny a progesteron ve folikulárních buňkách V této fázi
folikulární buňky produkují estrogeny, především estradiol, v mnoţstvích, která
způsobují změny na děloţní sliznici, v pochvě a v prsech. V pubertě tyto hormony
odpovídají za vznik sekundárních pohlavních znaků a pohlavních orgánů. Na konci
druhého týdne rozvoje Graafova folikulu tento útvar praská a uvolňuje se z něho
zralé vajíčko. Zbývající útvar se měnivé ţluté tělísko.Jeho buňky začínají
produkovat progesteron, kdeţto sekrece estrogenů krátkodobě klesá. Progesteron
připravuje pohlavní ústrojí ţeny k přijetí oplozeného vajíčka. To vyţaduje předchozí
působení estrogenů, které zvyšují počet receptorů pro progesteron. Cílovým
orgánem pro progesteron je děloha, ve které působí zmohutnění svaloviny, ale
především přechod slizniční vrstvy z proliferační fáze, navozené estrogeny, do fáze
sekreční. Ţlázky začínají produkovat sekret a mění se i charakter cévního zásobení.
V pochvě progesteron způsobuje odlupování shluků buněk a v mléčné ţláze rozvíjí
její lobuloalveolární systém. Nedošlo-li k oplození vajíčka, končí i funkce ţlutého
tělíska. Celý útvar degeneruje a mění se v corpus fibrosum či corpus albicans.
Endometrium přestává být stimulováno estrogeny a progesteronem a následně se
ischemizuje sliznice, která se začíná odlučovat – menstruace. Cyklus je pod
kontrolou adenohypofyzy. Z hypotalamu zajišťují hypotalamické hormóny, které se
dělí na liberin stimulující folikuly (FSH-RH), na liberin stimulující luteinizační hormon (LH-RH) - luliberin, a nainhibiční hormon uvolňující prolaktin (PIH).. Folikuly
stimulující hormon (FSH) a luteinizační hormon (LH), u ţen vyvolávají zrání
ovariálních folikulů, u muţů stimulují spermatogenezi. Současně LH stimuluje
64
sekreci estrogenů a progesteronu u ţeny. Prolaktin (PRL) má přímý vliv na mléčnou
ţlázu, ale v gonádách má antigonadotropní účinky a vyvolá hypogonadismus z
nadbytku PRL.
11. Centrální řízení hormonálním systémem a hypofyzární
systém je klíč k řešenému metabolických problémů
Tento systém má schopnost měnit nervové signály propagující se jako změny
elektrických biopotenciálů v signály chemického, humorálního nebo přímo
hormonálního charakteru. Hormony syntetizované přímo v nervových buňkách jsou
na podkladě nervových podnětů uvolňovány do tkáňového moku a krve, kde působí
jak lokálně (podobně jako tkáňové hormony či neuromodulátory), tak na vzdálená
místa jako klasické hormony. Buňky neuroendokrinního systému s velkými
buněčnými těly jsou uloţeny především v nucleus supraopticus anucleus
paraventricularis hypotalami. Jejich axonální výběţky tvoří krátké svazky či dráhy
(tractus supraopticohypophysealis a tractus paraventriculo-hypophysealis), které
umoţňují mechanismem neurokrinie výdej a transport peptidových hormonů
(antidiuretický hormon a oxytocin) do neurohypofýzy. Naopak malé neurony, které
tvoří drobná jádra v hypotalamu, secernují několik uvolňovacích působků. Liberiny
v adenohypofýze uvolňují tropní hormony, a to prostřednictvím „druhého" posla.
Druhým poslem je cyklický adenozinmonofosfát - cAMP, který uskutečňuje přenos
hormonální informace v cytosolu. K jeho aktivitě je nutná součinnost s hořčíkem
(Mg++). Pokud se neuvolňují vytvořené hormony přímo, pak jsou tato sekreční
granula axonálním prouděním cytoplazmy přenesena do nervových zakončení.
Tyreotropin (TSH) stimuluje folikulámí buňky štítné ţlázy, které odpovídají
za tvorbu koloidu, a tím i tyroxinu a trijodtyroninu. Současně však stimuluje tvorbu
tyreoglobulinu, aktivuje jodidovou pumpu a druhotně i zabudování jodu do
organických
sloučenin
(dia
trijod-tyrosinu
a
tetrajodtyrosinu).
Adrenokortikotropin (ACTH) je odvozen od proopiomelanokortinu, z jehoţ
molekuly se odvozují nejen hormony typu ACTH, ale i alfa, beta a gama endorfiny,
lipotropní hormon (LPH) a melanocyty stimulující hormon (MSH).
Gonadotropiny jsou dva hormony a to folikulostimulační (FSH), který u muţe
ovlivňuje interstidální buňky varlete, druhý hormon stimuluje ţluté tělísko, a proto je
označován jako luteinizační hormon (LH); u muţe pak řídí sekreci testosteronu.
Růstový hormon, zvaný téţ somatotropní hormon, má vedle lipolytického a
hyperglykemického účinku i výrazné účinky proteoanabolické, nezbytné pro růst.
Hypersekrece STH způsobí gigantismus, pokud se však objeví aţ v dospělosti,
vzniká akromegalie, kdy rostou jen akra, tj. koncové části kostry (například brada,
nos či prsty). Naopak nedostatek tohoto hormonu podmiňuje vznik nanismu. Řízení
růstu je však otázkou mnohem sloţitější, na které se podílejí i hypotalamické faktory
(somatoliberin, somatostatin, růstové faktory blízké inzulínu).
12. Zadní lalok hypofýzy- a neb jak organizmus
zabezpečuje vyrovnání ztráty objemu krve při krvácení
při boji či porodu, jak je zabezpečena reprodukce
Antidiuretický hormon (ADH) a oxytocin jsou dva hormony, vylučované
zadním lalokem hypofýzy. Nejsou však v ní produkovány. Jiţ výše jsme uvedli dvě
hypotalamická jádra, neosupraopticus a neo paraventricuralis, jako jádra
neurosekreční. Sekrece antidiuretického hormonu (ADH, vazopresinu), je řízena
osmolalitou krevní plazmy. Vzestup osmolarity o 3 mmol/litr (normální osmolalitaje
65
295 mmolů látek v litru krevní plazmy), tj. o 1 %, jiţ zvýší výdej ADH. A dochází k
zadrţení vody ledvinami. Klesá objem definitivní moči a vzniká hypertonická moč.
Přijmeme-li více tekutin naopak klesá osmolalita plazmy, sníţí se výdej ADH a
zvětšuje se vylučování moči ledvinami, která je izotonická nebo hypotonická. Ztratili tělo osmoticky aktivní látky v krevní plazmě pod 250 mmolu/1, můţe nastat
intoxikace vodou. Při nedostatku ADH se rozvíjí onemocnění zvané diabetes
insipidus. V hypotalamu je vylučován z neurohypofýzy oxytocin, který je vyuţíván
při porodu ( zvyšuje sílu děloţních stahů ) a po porodu hormon stimuluje sekreci
mléka, kdy i kojenec sám stimuluje sekreci cestou mechanického dráţdění prsní
bradavky. Některé funkce ţláz s vnitřní sekrecí nejsou ještě zcela objasněny. Prvním
anatomickým útvarem je epifýza či šišinka, druhým pak brzlík. Epifýza zasahuje do
biorytmů v našem těle, do střídání spánkové aktivity, atd. cestou serotoninu a
melatoninu. Brzlík (thymus) se uloţen za sternem a v době puberty dosahuje
maximálního rozvoje. Je tvořena lymfatickou tkání a je zdrojem T-lvmfocytu, jeţ
odpovídají za buněčnou imunitu. Kdyţ funkce po pubertě pokračuje, tak vzniká
onemocnění nazvané myastenia.
13. Nejčastější diskutovatelné problémy výživy sportovců
jsou dávky a zda je nutná suplementace minerálními
látkami a vitamíny, pitný režim.
K udrţení zdraví potřebuje organismus nejen energii a základní ţiviny, ale i
vitaminy, minerály a stopové prvky. Co je ale tzv. odpovídající mnoţství?
Nedostatek těchto látek se můţe pozvolna vyskytnout nejen u těţce pracujících,
sportovců, ale i u osob se sedavým způsobem ţivota. Pravidelná fyzická práce
zvýšuje potřebu všech ţivin.Jaká je potřeba vitamínů pro člověka vykonávající
fyzickou práci? Organismus některé tyto látky neumí vytvořit, musí být doplňovány
stravou. V minulých dílech jsme popsali potřebu jendotlivých vitaminů a v závěru
tyto fakta shrneme. Jako důleţité vitaminy pokládáme u fyzické náročné práce
vitaminy skupiny B. Ty působí mimo jiné u fyzické práce, jako kofaktory
metabolických reakcí energetického metabolismu, jako je glykolýza, tvorby cyklické
trikarboxylové kyseliny, P-oxidace mastných kyselin a oxidativní fosforylace. Působí
jako kofaktory syntézy hemu, který je podstatný pro přenos kyslíku krví do svalů.
Mezi obyvatelstvem stále se vyuţívá kladné působení vitaminu C, který aktivuje
enzym potřebný k syntéze karnitinu, přenášicí mastné kyseliny do mitochondrií,.
Tím zlepšují oxidovační rekace. Nebyly předloţeny ţádné validní studie, které by
přesně stanovily potřebu vitaminů u vysoce fyzicky aktivních jedinců. Jiţ přesně
definovat konkrétní spotřebu vitaminů u jednotlivce je velmi obtíţné. Samotná
fyzická práce nezvyšuje riziko nedostatku vitaminu. Důleţitý je vţdy poměr přijaté
energie, dusíková bilance při drţení redukčních diet nebo při nesprávných stravovacích návykcích, jednostranných dietách a při alkoholismu společně s
nepravidelným stravováním. Kaţdý z nás by měl být informován a to nejen fyzicky
pracující člověk, o moţném škodlivém působení nějkterých vitamínů při jejich
dlouhodobém a nadměrném přívodu. Jená se o skupinu vitaminů rozpustných v
tucích (A, D, E a K). Naopak vitaminy rozpustné ve vodě se při konzumaci z
organismu vyloučí. Vitaminy rozpustné v tucích se kumulují v tělesných tucích a
mohou dosáhnout toxických hladin. Doplňování vitaminů a sportovní výkon,
regenerace, byla předmětem mnoha studií, které ale nenalezly statisticky významné
změny. Teoreticky je jednoznačné, ţe dochází působením oxidačního stresu k
poškození membrán svalových buněk i nitrobuněčných struktur volnými radikály.
Podáváním antioxidačních látek např. vitaminů C a E zamezuje v experimentu
uvedené negativní působení. Vitaminová suplementace je odůvodnitelné v situacích s
náhlým zvýšením tréninkové zátěţe - např. při náhlém zvýšení objemu tréninku nebo
při pobytu ve vysoké nadmořské výšce nebo v horkém prostředí, stresu, atd. atd.
Minerální látky mají zásadníá význam pro metabolické pochody organizmu a teoreticky je moţný nedostatek jakéhokoliv z těchto prvků. U fyzické náročné práce se
66
diskutuje suplementace kalia, magnézia,ţeleza, vápníku a v některých částech světa
jódu. Sodík, draslík a chlór jsou klíčovými prvky ve vodní homeostáze a při
distribuci vody mezi intracelulárními a extracelulárními prostory. Sodík má význam
při regulaci krevního tlaku, sodíková pumpy buněk je klíčem k metabolizmu. Hořčík
se účastní ţivotně důleţitých funkcí při regulaci energetického metabolismu jako
aktivátor řady enzymů, podílí se na mechanizmu kontrace svalů, je součástí
metabolických pochodů nervového vedení, udrţování elektrického gradientu na
nervových a svalových buněčných membránách. Hořčík i kalium se ztráci ve zvýšené
míře při fyzické zátěţí především potem,ale i močí, atd. Akcentace je při intenzívní
zátěţí v horku. Proto sportovní nápoje obsahují zvýšené mnoţství hořčíku, ale jejich
hladina je u různých sportů jiná. U některých nemocí, jako je diabetes mellitus, dále
zvýšená fyzická práce vyţaduje suplementace zinkem, který má řadu funkcí, jako
regeneraci tkání, zvýšení imunitních funkcí. Ke ztrátám zinku dochází pocením při
zátěţi, a také močí. Měď se účastní regulace aktivity enzymů, syntézu hemoglobinu,
katecholaminů a některých peptidových hormonů. Její nedostatek je opět vzácností,
protoţe měď se nachází ve velké škále potravin, mezi něţ patří měkkýši, játra,
celozrnné cereálie, luštěniny a oříšky. Selen má antioxidační účinky, protoţe tvoří
nedílnou součást enzymu glutathionperoxidázy, která pomáhá ochraně buněk před
poškozením volnými radikály. Jód je nezbytný pro tvorbu thyreoidních hormonů
thyroxinu (T4) a trijodthyroninu (T3). Deficit jódu býval častý v těch částech světa,
kde je jeho dostupnost malá. Ve všech vyspělých státek se provádí jodizace soli.
Podávání ţeleza je u fyzické práce diskutovaný problém. S nutriční anémii
se často stekáváme při poruchách výţivy u kachtezujících onemocněních jako je
např. mentální anorexie. Vţdy si musíme poloţit otázku, zda je anémie způsobená
nedostatkem ţeleza - erroprivní anémie ze ztrát ţeleza např.krvácením nebo jeho
nemoţnosti vstřebávát. Jinou variantou je normochromní anémie, kde jejich vznik
můţe být ovlivněn poruchami vnitřního faktoru, atd. Jakákoliv anémie sniţuje
sportovní výkon, protoţe sniţuje transportní kapacitu hemoglobinu kyslíku do svalů.
Při hodnocení potřebnosti ţeleza pro fyzický výkon si musíme vysvětlit, ţe se ţelezo
vyskytuje jako zásobní ţelezo (ferritin a hemosiderin nacházející se převáţně ve
slezině, játrech a kostní dřeni), transportní ţelezo (přenášené na bílkovinném nosiči transferrin) a ţelezo přenášející kyslík (hemoglobin v krvi a myoglobin ve svalech).
Dále dochází k recyklaci ţeleza z rozpadlých červených krvinek. Udrţování
rovnováhy mezi přijatým ţelezem stravou a
ztrát ţeleza krvácením (za
patologických situací) kůţí, pocením, gastrointestinálním a močovým traktem
(fyziologická situace). Ţelezo se účastní soustavy přenosu kyslíku krví
hemoglobinovým systémem a ve svalech myoglobinovou strukturou. Dále se podílí
na enzymatických systémech, jako je řetězec transportu elektronů a enzymy zapojené
v syntéze DNA, katalýze tvorby volných kyslíkových radikálů. U těţce pracujícího
nebo sportovce, při akutním stresu, febrilním stavu při infekci nebo jiném
onemocnění, dochází při k dehydrataci organizmu a tím hemokoncetraci. Proto
hladina ferritinu stoupá. Vysoká hladina hemoglobinu můţe ukazovat i na uţíváním
léků (tj. erytropoetinu, EPO). Vlastní ţelezo je obsaţeno v různých rostlinných i
ţivočišných potravinách ve dvou formách: jako hemové ţelezo, které se vyskytuje
jen v potravinách obsahujících maso a krev, a organické ţelezo nacházející se v
ţivočišných i v rostlinných výrobcích. Zatímco hemové ţelezo je relativně dobře
absorbováno z jednotlivých potravin i kombinovaných jídel (biologická dostupnost
15-35 %), je absorpce nehemového ţeleza z jednotlivých potravinových zdrojů nízká
a nestabilní (2-8 %). Biologická dostupnost nehemového ţeleza je ovlivňována
přítomností poten-cujících a inhibičních faktorů nacházejících se v daném jídle. Mezi
inhibiční faktor patří fytáty (obsaţené v celozrnných obilovinách a výrobcích ze sóji),
polyfenoly (obsaţené v čaji a červeném víně), vápník (obsaţený v mléku a sýrech) a
peptidy rostlinného původu, např. sójové bílkoviny. Mezi potencující faktory patří
vitamin C (obsaţený v citrusech, tropických a lesních plodech a v některé zelenině),
peptidy z masa/ryb/kuřat, alkohol a některé potraviny s nízkým pH daným fermentací nebo přítomností kyseliny citrónové nebo vinné. Donedávna jsme se
domnívali, ţe absorpce hemového ţeleza není ostatními sloţkami potravy téměř
ovlivněna, ale moderní metody pouţívané ve studiích ukázaly, ţe některé sloţky
potravy, jako je vápník nebo rostlinné peptidy, mohou jeho biologickou dostupnost
67
sniţovat. Absorpce hemového i nehemového ţeleza se vlivem adaptační reakce
zvyšuje u lidí s nedostatkem ţeleza nebo se zvýšenými nároky na tento prvek. Je třeba poznamenat, ţe studie dostupnosti ţeleza se neprováděly u tak specifických
skupin obyvatel, jako jsou sportovci. Obecně se předpokládá, ţe poznatky o absorpci
ţeleza lze aplikovat u celé populace zdravých osob. Zhodnocení dietního příjmu
ţeleza není nezbytně jediným ukazatelem stavu jeho zásob v organismu. Významný
vliv na biologickou dostupnost ţeleza v potravě má i kombinace jídel. Při smíšené
stravě s pravidelným příjmem libového masa můţe hemové ţelezo zajistit asi
polovinu absorbovaného ţeleza. V řadě západních zemí jsou nejvýznamnějším
zdrojem celkového příjmu ţeleza cereální výrobky, např. chléb nebo komerčně
vyráběné cereálie, a to díky fortifikaci těchto výrobků ţelezem, a díky mnoţství, ve
kterém jsou konzumovány.
Pitný reţim, jako základ zdraví a fyzického výkonu! Omezení příjmu tekutin
vede v poměrně krátké době v organizmu k sníţené mnoţství obsahu tělesné vody a
vzniku onemocnění nebo sníţení výkonnosti. Adekvátní mnoţství a sloţení tekutin,
pravidelný přísun vody nezbytný k udrţení zdraví a výkonu. Voda je základní
sloţkou lidského organismu a představuje asi 50-60 % celkové tělesné hmotnosti.
Netuková tělesná hmota obsahuje 75 % vody. V tukové tkáni je obsah vody malý. Je
tedy paradoxem, ţe podíl tukové tkáně tedy ovlivňuje obsah vody v těle. Čím je
mnoţství tuku větší, tím je niţší podíl tělesné hmoty obsahující vodu. Ztráty vody z
organismu ovlivňují klimatické podmínky a úroveň fyzické aktivity. Důleţitá je také
tělesná hmotnost a sloţení těla, které určují mnoţství metabolicky aktivní tkáně, a
tělesný povrch. Jsou intra a interindividuální rozdíly v příjmu, zadrţování a ztrátách
vody i po zohlednění tělesné hmotnosti. Dalším významným faktorem ovlivňujícím
potřebu vody je obsah elektrolytů. Dále mnoţství bílkovin v potravě, úroveň
anabolizmu a nebo katabolizmu-tedy dusíková bilance organizmu. Halními cestami
ztát tekutin je močení, stolice, pocení, vydechovaná pára a vypařování vody kůţí;
mezi nevýznamné ztráty řadíme drobné krvácení, ejakulaci, slzení atd., které jsou
však obvykle zanedbatelné. Do regulace koncentrace vody a elektrolytů v organismu
je zapojena řada neuronálních i humorálních mechanismů, které ovlivňují jak jejich
příjem, tak ztráty. Kromě těchto fyziologických kontrolních mechanismů příjem
tekutin zvyšuje nebo sniţuje řada sociálních a dalších faktorů. Hlavním faktorem
ovlivňujícím mnoţství a obrat vody je samozřejmě věk, pak tělesná hmotnost, tělesné
sloţení, pohlaví. Významné je klima zevního prostředí a nefyziologické ztráty u
diabetes insipidus, diabetes mellitus, zvracení či průjmových onemconěních,
teplotách zapříčiněných infekčním onemocněním nebo úpalem, úţehem.U osob v
klidu v teplém a vlhkém prostředí jsou tyto ztráty relativně malé (dosahují asi 200 ml
denně), ale zvyšují se přibliţně dvakrát v oblastech s nízkou vlhkostí vzduchu. Při
namáhavé práci v chladném a suchém prostředí ve vyšších nadmořských výškách
mohou dosahovat aţ 1500 ml/den. K tomu je nutné připočíst vypařování kůţí (okolo
600 ml/den) a močení, které představuje minimálně 800 ml/den. Voda vzniká také
při oxidaci ţivin a její mnoţství závisí na celkovém metabolickém obratu, ale je
určeno typem utilizovaných ţivin. Za normálních podmínek se objem vody a
osmolalita extracelulární tekutiny udrţuje v přesném rozmezí: zvýšení nebo pokles
osmolality plazmy o 5 mmol/l stačí ledvinám k přechodu z maximálního šetření
vodou k tvorbě maximálního objemu moči. Sodík, jako hlavní iont v extracelulárním
prostoru, přispívá k osmolalitě plazmy asi z 50 %, takţe udrţení osmotické
rovnováhy je úzce spjato s příjmem a výdejem sodíku a vody. Ledviny mohou šetřit
vodou a elektrolyty sníţením jejich vylučování, ale nemohou vyřešit jejich deficit,
který lze upravit pouze příjmem tekutin. Subjektivní pocit ţízně vede k touze napít
se, a proto hraje klíčovou úlohu při kontrole bilance tekutin. Ţízeň měřená jako
vědomá reakce nebo jako výsledek (tj. vypití určitého objemu tekutin) se u lidí jeví
jako relativně necitlivá na akutní změny stavu hydratace. U některých nemocných a
starých lidí je této pocit potlače. Změnou krevního tlaku a objemu krve, jsou
stimuloévány receptory a hormony regulujícími objem tekutin. Úroveň neuronální
aktivity v centru ţízně reguluje relativní pocit ţízně a sytosti a můţe také ovlivňovat
vylučování moči. Nicméně vliv vyšších mozkových center můţe tento fyziologický
mechanismus převáţit. Zvýšení osmolality plazmy o 2-3 % z normální hodnoty okolo
285-290 mmol stačí k vyprovokování silného pocitu ţízně spojeného se zvýšením
68
koncentrace antidiuretického hormonu (ADH) v krvi. Mechanismy, které reagují na
změny intravaskulárního objemu a tlaku, jsou méně citlivé a zapojují se při velkých
změnách objemu a tlaku krve, ke kterým dochází při normální kaţdodenní činnosti.
Fyzická práce a cvičení zvyšuje metabolický obrat, přičemţ pouze 25 % energie vytvořené metabolismem je vyuţito na vnější práci a zbytek se spotřebuje na výrobu
tepla. Normální spotřeba kyslíku u člověka v klidu je okolo 4 ml/kg tělesné hmotnost. U 70kilového jedince znamená tvorbu tepla v klidu asi 60—70 W (coţ odpovídá
malé elektrické ţárovce). Při uběhnutí maratónu za 2 h 30 min je spotřeba kyslíku u
průměrného běţce s hmotností 70 kg po celou dobu běhu asi 4 l/min. Aby nedošlo k
neţádoucímu přehřátí tělesného jádra, musí se odpovídajícím způsobem zvýšit i
výdej tepla. Při vypaření 1l vody kůţí se z těla odstraní 2,4 MJ (580 kcal) tepla. Dle
dostupné literatury maratónský běţec s tělesnou hmotností 70 kg vyloučí asi 1,6 1
potu za hodinu; při tak velké tvorbě potu jeho značný podíl odkapává z kůţe, aniţ by
se vypařil, a pro dosaţení dostatečného výdeje tepla vypařováním je potřeba tvorby
asi 2 1 potu za hodinu. To je moţné, ale znamenalo by to ztrátu 5 1 tělesné vody, coţ
odpovídá úbytku více neţ 7 % tělesné hmotnosti. Voda se také vypařuje respiračním
traktem. Při velké fyzické zátěţi v horkém suchém prostředí to můţe znamenat
významnou ztrátu vody, i kdyţ tato cesta není u lidí povaţována za hlavní způsob
výdeje tepla. Fyzický výkon je narušen jiţ při dehydrataci představující 2 % tělesné
hmotnosti a ztráta vody představující 5 % tělesné hmotnosti můţe sníţit kapacitu
práce asi o 30 %. Byla zjištěna i velká variabilita mezi jednotlivci i u daného. Ztráta
11 potu s koncentrací sodíku 50 mmol/1 představuje úbytek 2,9 g chloridu sodného.
Potřeba zvýšit příjem soli v extrémních podmínkách je problém, kterým se musí
kaţdý jedinec zabývat. Akutní změny tělesné hmotnosti během cvičení jsou obvykle
dány ztrátou vody pocením; vliv respiračních ztrát a oxidace ţivin je relativně malý.
Změna tělesné hmotnosti o 1 g představuje změnu obsahu vody o 1 ml. Změnu stavu
hydratace lze zkoumat nejen hodnocením hmotností, ale i hemokoncetrací, změnou
pH a mineralogramu séra a moči , specifickou hmotnosti a osmolalitou krve a moči.
Ve speciélních laboratořích se sleduje koncentracie sodíku, draslíku, hořčíků
(hladiny, filtrace a obraty), plazmatická hladina testosteronu, adrenalinu,
noradrenalinu, kortizolu a atriálního natriuretického peptidu. Lze provádět odhad
celkového mnoţství tělesné vody bioimpedancí, kde poměrně přesné hodnoty
získáváme u vícefrekvenčních přístrojů jako je BIO 2 000. Nejvhodnějším nápojem
pro potřebné rychlé doplnění ztrát tekutin jsou zředěné roztoky glukózy a elektrolytů.
Vyuţíváme rehydratační roztoky a to od vyuţití pro léčbu infekčního průjmů, aţ po
různé sportovní nápoje. Vstřebávání vody ve střevě je řízeno osmotickým
gradientem a pohybem rozpouštědla daného aktivním vstřebáváním rozpuštěných
látek zejména glukózy a sodíku, které jsou společně transportovány mechanismem
závislým na ATP. Hypotonické roztoky (200-250 mmol/kg) s obsahem glukózy a
sodíku zvyšují podíl absorbované vody, zatímco hypertonické roztoky vedou k
dočasné sekreci vody do střevního lumina a stávající dehydrataci ještě zhoršují.
Nápoje obsahující sacharidy a elektrolyty během cvičení pomáháhají zabránit
poklesu plazmatického objemu. K zajištění dostatečného doplnění tekutin se
doporučuje přijmout na kaţdý kilogram váhy ztracené při zátěţi 1 1 tekutin, ale k
dosaţení stavu euhydratace není nezbytné vypít více neţ 150 % objemu tekutin, který
se vyloučil potem. Pokud chceme, aby vypitá tekutina v organismu zůstala a
nevyloučila se močí, je podstatné nahradit také elektrolyty, které se vyloučily do
potu. Na vodní bilance organizmu má vliv kvantity a kvality poţité stravy. Dalším
modifikujícím faktorem je obsah příjímaných elektrolytů a vlastní vodní a iontová
rovnováha. Kdyţ převyšují ztráty především potem a stolicí, organizmus vyrovnává
bilanci změnou vyloučováním uvedených paramterů močí změnou objemu a
osmolality vytvořené moči. Denní příjem elektrolytů a vody se u kaţdého jedince
výrazně liší. Existují i velké rozdíly v hodnotách doporučených jednotlivými
komisemi odborníků v různých státech a světadílech. Větší tvorbu moči vyţaduje
strava s vysokým obsahem bílkovin, protoţe organismus musí vyloučit ve vodě
rozpustné odpadní dusíkaté látky. Tento účinek je v porovnání s ostatními ztrátami
vody relativně malý, ale stává se významným jen při omezeném přívodu vody. I přes
pozorované rozdíly zůstávají hlavními elektrolyty v potu stejně jako v extracelulární
tekutině sodík a chloridy i kdyţ koncentrace těchto iontů je vţdy niţší neţ v plazmě.
Zvýšená tvorba potu je spojena s niţší koncentrací sodíku a chloridů v potu i přes
69
jeho větší průtok. Zdá se, ţe obsah draslíku v potu není mnoţstvím vylučovaného
potu ovlivněn a koncentrace hořčíku zůstává rovněţ nezměněna nebo jen mírně
klesá. Pot je vůči tělesným tekutinám hypotonický, proto zvyšuje dlouhodobé pocení
hodnotu osmolality plazmy, coţ můţe mít výrazný vliv na schopnost organismu
udrţet tělesnou teplotu. Osmolalita plazmy a tělesná teplota během fyzické zátěţe je
lineární závislost. Hyperosmolalita plazmy před fyzickým výkonem vede k omezení
schopnosti regulovat tělesnou teplotu. Práh pro tvorbu potu je vyšší a průtok teplé
krve kůţí klesá. Zdá se ale, ţe při krátké (30minutové) zátěţi není kardiovaskulární a
termoregulační reakce na změně osmolality plazmy během cvičení závislá. Změny
koncentrace jednotlivých elektrolytů jsou různé, ale všeobecně při běhu nebo jízdě na
kole dochází ke zvýšení plazmatické koncentrace sodíku a chloridů. Koncentrace
draslíku v extracelulární tekutině (4-5 mmol/l) je vůči jeho intracelulámí koncentraci
(150-160 mmol/l) nízká a během cvičení jeho plazmatická koncentrace stoupá
navzdory ztrátám potem díky uvolnění draslíku z jater, svalů a červených krvinek.Při
dehydrataci představující asi 5-6 % tělesné hmotnosti dojde ke ztrátě jen asi 1 %
tělesných zásob elektrolytů. Doporučení jsou obecně vypracována tak, aby
zahrnovala potřeby většiny lidí ve většině situací, takţe rozmezí doporučených
hodnot je tak široké, ţe jsou v nejlepším případě bezvýznamné a v horším případě
škodlivé. Kvůli obtíţnosti vytvořit specifická doporučení, která pokrývají potřeby
doplňování tekutin u všech jedinců ve všech situacích, je jedinou moţnou cestou
připravit určitá všeobecná doporučení a popsat, jak by měla být za různých situací
upravena. Obecně by mělo být cílem doplnění podstatné části ztrát tekutin a sníţení
míry dehydratace na maximálně 1-2 % tělesné hmotnosti, a to ještě před začátkem
výkonu. Mnoţství vytvořeného potu kolísá od několika stovek mililitrů aţ po více
neţ 3 1 za hodinu. Závisí na klimatických podmínkách a typu zátěţe, i na
aklimatizaci a fyziologických vlastnostech jedince. v daných podmínkách. Tekutiny
by měly obsahovat určité mnoţství sacharidů a některé ionty, z nichţ nejdůleţitější je
sodík. Sportovní nápoje konzumované při fyzické činnosti by měly obsahovat sodík a
sacharidy, ale jejich přesné sloţení závisí na podmínkách, v jakých zátěţ probíhá, i
na relativní potřebě dodávky sacharidů a rehydratace dle druhu a individuality
sportovce. Stálou otázkou je zda by měla být prováděna hydratace před fyzickou prací? Vzhledem
k tomu, ţe při fyzické zátěţi obvykle dochází k určitému stupni dehydratace, je pro
důleţité zváţit přínos zjakou dávkou tekutin zahájit uvedenou činnost. K výrazné
dehydrataci můţe dojít, kdyţ se sportovec extrémně potí, kdyţ má nedostatek
moţností během závodu pít nebo při kombinaci těchto podmínek Účinným
způsobem, jak optimalizovat přesun tekutiny ze ţaludku do střeva během fyzické
zátěţe a zabezpečení, jeké mnoţství a druh tekutin je přijatelné je otákou
individuálního pozorování a hodnocení. Obecně však platí, ţe většina sportovců
toleruje těsně před startem vypití objemu 300-400 ml. Je pravdou, ţe hlavní příčinou
vyčerpání při dlouhodobé fyzické zátěţi je nedostatečná tělesná zásoba sacharidů, ale
tekutiny jsou důleţitější.
14. Víte jak je zabezpečena chůze a stoj, jaké jsou systémy
diagnostiky stoje a chůze
Změny chůze jsou téměř pravidelným doprovodem stárnutí - podle
zahraničních statistik má obtíţe s chůzí 40-50% starších lidí. Pády jsou jednou
z nejvýznamnějších příčin morbidity a mortality ve stáří, kde vedle osob trpících
poruchami lokomočního aparátu či nervové soustavy postihují i zdravé staré jedince:
30% starých osob utrpí nejméně jeden pád ročně, ve věkové skupině nad 80 let je to
jiţ 40% a mezi obyvateli pečovatelských domů více neţ 50%. Pády jsou zdrojem
významné sekundární morbidity a mortality plynoucí ze zlomenin, imobilisace a
jiných váţných zranění a následných stavů. Poruchy chůze dosud nejsou dostatečně
zohledněny ve výukových programech lékařství a příbuzných oborů. .
Poruch chůze
70
Svalová slabost
Chůze při proximální slabosti (kolébavá, kachní chůze) – myopatie, léze
proximálních nervových kořenů
Chůze při distální slabosti (kohoutí chůze, stepáţ) – neuropatie, léze distálních
nervových kořenů
Rozšíření základny dolních končetin
Chůze o rozšířené bazi se směrovými odchylkami (vrávoravá chůze) – vestibulární
syndromy
Chůze o rozšířené bazi se změnami kadence kroků (ataktická, potácivá chůze) –
cerebellární syndromy, léze frontální laloků
Chůze u poruchy propriocepce (míšní ataxie, tabická chůze) – syndrom zadních
míšních provazců, neuropatické syndromy
Zkrácení kroku se změnami kadence a plynulosti chůze: Toporná, ztuhlá chůze
Muskuloskeletální postiţení – koxartrosa, gonartrosa, bederní vertebrogenní
syndromy.
Spasticita - spastická hemiparéza u lézí pyramidové dráhy na úrovni mozkové
(nejčastěji ikty), spastická paraparéza u míšních lézí (traumata, nádory, aj.)
Dystonie (ve spojení se spasticitou nebou samostatně) – léze v rámci perinatální
encefalopatie, neurodegenerativní onemocnění,
Akineticko-rigidní syndrom – Parkinsonova nemoc, parkinsonské syndromy
Poruchy iniciace a výdrţe chůze (zamrzající chůze, zárazy, pohybové blokády) – u
Parkinsonovy nemoci, téţ isolovaná porucha iniciace chůze
Anatomicko-klinická klasifikace poruch chůze
A. Frontální poruchy chůze
U frontální poruchy chůze se kombinuje porucha lokomoce s poruchou rovnováhy.
Nejlehčí formy mohou být povaţovány za projevy „opatrné chůze―, jeţ je normální
v obtíţném terénu nebo ve stáří. Ostatní případy přecházejí bez přesné hranice do
široké skupiny „frontální apraxie chůze―.
a) Opatrná chůze
Termín „opatrná chůze― odpovídá tomu, ţe se za určitých okolností můţe jednat o
fysiologický vzorec chůze, přizpůsobující se ztíţeným okolnostem, kompensující
instabilitu a zabraňující pádu na kluzkém nebo nepevném povrchu (např. na ledě, na
palubě lodi či na vratké lávce). Vyznačuje se rozšířenou bazí, zpomalením a
zkrácením kroků. Pokud se tento vzorec uplatňuje i při chůzi po nekomplikovaném
podkladu, můţe ještě znamenat více či méně přiměřenou adaptaci u staré osoby,
vědomé si svého věkově vázaného oslabení smyslů a fragility pohybového aparátu.
Kinematické záznamy u starších zdravých jedinců potvrzují zpomalení chůze,
zkrácení kroku, sníţené souhyby paţí, flekční postavení kolen a sníţený zdvih palců
nohou. V některých případech se však opatrná chůze vyvine celkem náhle, např. po
pádu, dokonce i kdyţ nebyl spojen se zraněním. Přesto pacient následně ztratí
důvěru ve svou schopnost chodit a udrţovat rovnováhu, začne se pohybovat o široké
bazi, s potřebou přidrţovat se stěn nebo průvodce („syndrom po pádu―). Podobně se
můţe vyvinout strach z chůze v otevřeném prostoru (pseudoagorafobie), přičemţ
pacient zůstává schopen chodit po bytě. Někteří nemocní se stanou zcela neschopni
chůze v důsledku nepřiměřeného strachu z pádu, který neodpovídá stupni jejich
motorického a sensorického deficitu. Pacienti s touto „přeopatrnou― chůzí jsou tak
mnohdy zcela invalidisováni, a jen některým pomůţe intensivní nácvik chůze a
anxiolytická medikace.
b) Frontální apraxie chůze (téţ astasie-abasie, basofobie, lakunérská chůze, senilní
chůze)
Z mnohosti variant názvu této poruchy je zjevné, ţe její klinická klasifikace působí
71
určité nesnáze. Výraz „parkinsonismus― je tu v zásadě nevhodný, protoţe pacienti
mimo vzdáleně podobné poruchy chůze nevykazují rysy Parkinsonovy nemoci.
Rovněţ pojem „senilní chůze― se tu nejeví jako vhodný – porucha chůze není ani ve
stáří fysiologickým jevem a naopak, podobný obraz mohou vykazovat i osoby
mladšího věku, pokud u nich dojde k příslušnému postiţení frontálních laloků.
V klinickém obrazu se tu ve skutečnosti v měnlivé míře kombinují rysy několika
vzorců abnormální chůze – především poruchy iniciace, ataxie a toporné chůze.
Pacient si obvykle stěţuje na zpomalení a sníţení jistoty při chůzi, případně na
strach z pádu. Objektivně bývá patrno abnormální drţení těla ve stoji, trup je
vzpřímený, někdy s tendencí k záklonu, s pokrčením dolních končetin v kolenou a
poklesem pánve. Základna je většinou rozšířená, při chůzi aţ excesivně, ať je či není
výrazná porucha rovnováhy. Obvykle je zřetelná porucha iniciace chůze se startovní
hesitací, krok je zkrácený, nohy šoupají a našlapují na celá chodidla. Je výrazná
tendence k retropulsi aţ k pádu skácením nazad. Souhyby horních končetin zůstávají
zachovány. Pokud je současně vyjádřeno výraznější zamrzání při chůzi, můţe být
provázeno bizarními projevy snahy o rozejití nebo o zachování chůze – nadměrným
komíháním paţí, náklony trupu ze strany na stranu apod. Úzkostlivá starost o
zajištění co největší stability vede někdy k tomu, ţe nemocní uţívají jedné končetiny
jako vedoucí a k ní přisouvají končetinu druhou. Lokomoci těchto pacientů nelze
mnohdy charakterisovat jinak neţ jako karikaturu normální chůze. V příkrém
kontrastu s těţkou poruchou chůze je dobře zachovaná hybnost dolních končetin při
vyšetření vleţe, včetně schopnosti chůzových pohybů a šlapání jako na kole. Proto
se někdy hovoří o „apraxii chůze―. Pacienti mohou vskutku vykazovat i apraxii při
vstávání a sedání, a při pokusech o změnu polohy provádějí bizarní a neúčelné
pohyby. Vyskytují se u nich i další známky postiţení frontálních laloků –
desinhibice chování a axiálních reflexů, kognitivní poruchy, pseudobulbární
syndrom. Podkladem poruchy bývají mnohočetné ischemické léze bílé hmoty
frontálních laloků odpovídající multiinfarktové nebo subkortikální encefalopatii
(Binswangerově nemoci), případně ohraničená malacie v oblasti zásobené a. cerebri
anterior. Dále se tento typ poruchy chůze vyskytuje u normotensního hydrocefalu,
Alzheimerovy nemoci, kortikobazální degenerace a u jiných oboustranných
postiţení frontálních laloků.
B. Kortiko-subkortikální poruchy chůze
a) Porucha iniciace chůze (trepidantní abasie, čistá akineze)
Porucha iniciace a zachování chůze byla výše popsána jako jeden ze základních
vzorců poruch chůze. Souvisí s postiţením systému okruhů, jeţ tvoří bazální ganglia
spolu s kmenovými jádry, thalamem a frontální kůrou. Tento systém se mimo
klíčové role při řízení hybnosti spolupodílí na spouštění cílené činnosti a na
procesech pozornosti. Při poškození kterékoli součásti systému můţe dojít ke vzniku
zamrzání a příbuzných poruch. Proto se nejčastěji vyskytují v rámci Parkinsonovy
nemoci, případně u dalších neurodegenerativních onemocnění (zejména u
progresivní supranukleární obrny) nebo u sekundárních parkinsonských syndromů
v rámci multiinfarktové encefalopatie, normotensního hydrocefalu a u loţiskových
lézí frontálních laloků (současně s dalšími projevy frontální poruchy chůze - viz
výše). Porucha iniciace chůze je hlavním projevem chorobné jednotky zvané čistá
akineze („gait ignition failure―). Mimo startovní hesitace, festinace a zamrzání
mohou tito nemocní trpět těţkou nerovnováhou a pády, případně dysartrií a
mikrografií, nikdy však u nich nedochází k rozvoji rigidity, třesu nebo demence.
b) Subkortikální hypokinetická chůze (akineticko-rigidní, parkinsonská chůze)
Pacienti s Parkinsonovou nemocí vykazují abnormální topornou chůzi, při níţ jsou
porušeny fysiologické posturo-lokomoční synergie. V typickém případě je patrný
72
stoj o úzké bazi, s flekčním drţením trupu a (horních i dolních) končetin. Chůze je
zpomalená, děje se krátkými kroky, se sníţeným zdvihem nohou, jeţ šoupají o
podlahu, a s otáčením „en bloc―. Navíc bývají často vyjádřeny poruchy iniciace a
zachování chůze (viz výše). Při vyšetření se nalézají charakteristické známky
parkinsonského syndromu, zejména bradykineze, rigidita a klidový třes. Chůze se
zpravidla zhoršuje při současné konkurenční činnosti, jako např. při řeči nebo jiné
úloze, kdy také vzrůstá posturální instabilita a tendence k pádu. Dopaminergní
medikace bývá v časných stadiích onemocnění dobře účinná i ve smyslu úpravy
drţení těla a chůze. V pozdějších stádiích porucha chůze na dopaminergní léčbu
příliš nereaguje.
c) Poruchy chůze u dyskinetických syndromů bazálních ganglií
Mezi subkortikální hyperkinetické poruchy chůze se řadí chůze dystonická,
choreatická a poruchy stoje a chůze doprovázející některé další pohybové poruchy
jako ortostatický tremor a myoklonus. Choreatická chůze se typicky pozoruje u
nemocných s Huntingtonovou chorobou. Velmi nepravidelný ataktický vzorec se
popisuje jako „taneční― chůze. Podobný obraz můţe vznikat u řady dalších příčin
choreatického syndromu. Chůzi např. výrazně ruší choreatické dyskineze vyvolané
levodopou u Parkinsonovy nemoci, či tardivní dyskineze po neurolepticích, jejichţ
stereotypní vzorec se někdy přirovnává k husí chůzi.
d) Mozečková porucha chůze
Mozečkové poruchy chůze se vyznačují ataxií a případně dalšími příznaky
mozečkového syndromu. Mezi nejčastější postiţení mozečku vyvolávající poruchy
stoje a chůze patří intoxikace etylalkoholem, demyelinisační a neurodegenerativní
onemocnění (spinocerebelární ataxie).
e) Poruchy chůze u postiţení centrálního motoneuronu
Porucha chůze u postiţení pyramidových (kortikospinálních) drah se podle
lokalisace a rozsahu příčinné léze můţe projevit vzorcem chůze hemiparetického
nebo paraparetického (spastického) typu. Nejčastější příčinou hemiparézy je cévní
mozková příhoda, spastická paraparéza bývá projevem dětské mozkové obrny,
roztroušené sklerózy nebo dalších chorobných procesů míšních. Pokud je příčinou
postiţení inkompletní míšní postiţení, jak tomu bývá u cervikální spondylogenní
myelopatie, spasticita se vinou současného poškození postranních a zadních
provazců míšních můţe kombinovat s ataxií dolních končetin.
C. Periferní poruchy chůze
a) Postiţení periferního motoneuronu a muskuloskeletální onemocnění
Svalové dystrofie, myopatie a periferní neuropatie postihující dolní končetiny tvoří
relativně jednoduché vzorce poruch chůze, jeţ byly jiţ popsány výše (kolébavá
chůze u myopatií, plexopatií a proximálních neuropatií, stepáţ a plácavá chůze u
distálních neuropatií a radikulopatií na dolních končetinách). U kloubních postiţení
se objevuje jiţ výše popsaný vzorec toporné chůze, případně doprovázený
antalgickým kulháním a kompensačními posturálními a pohybovými adaptacemi.
b) Sensorické poruchy (vestibulární syndromy a postiţení propriocepce)
Charakteristické vzorce poruch stoje a chůze se stranovými úchylkami u periferního
a centrálního vestibulárního syndromu byly popsány v rámci fenomenologické
klasifikace vrávoravé chůze. Při postiţení propriocepce, zpravidla z léze zadních
provazců míšních, vzniká výše popsaná ataktická chůze. Klasickými příčinami jsou
tabes dorsalis v rámci kvarterní lues či funikulární myelóza (neuroachylický
syndrom) při poruše metabolismu vitaminu B12. Význačná porucha polohocitu
můţe ale vznikat i u neuropatií s méně specifickým postiţením zadních provazců
míšních.
73
14. Analýza stoje a chůze. Posturografické vyšetřovací
metody. Stabilografie a statokinezimetrie
Metody, kterými hodnotíme změny polohy těla, nazýváme posturografickými. Dle
formy záznamu je dělíme na stabilografii a statokinezimetrii. Statokinezimetrie nám
dává grafický záznam změn polohy těţiště v horizontální rovině. Stabilografie je
grafickým záznamem změn polohy těţiště těla v horizontální rovině odděleně pro
anteroposteriorní a laterární osu.
První zařízení na sledování změn v klidném stoji bylo popsáno kolem 30. letech
(Ryan, Warnor, 1936), k většímu rozvoji metody však dochází teprve v padesátých
a šedesátých
letech. Další zlepšení a modernizaci přinesli Larau a Green (1953), kteří zavedli
piezoelektrické snímače. Green (1991) také zkonstruoval víceúčelovou plošinu a
zlepšil její
vlastnosti pouţitím kvarterních krystalů. Carlsoo (1962) podává zprávu o plošině
umoţňující registraci pohybu ve třech osách. Baron a Konz (1968) popisují plošinu
k záznamu laterárních a předozadních pohybů. Kapteyn (1972) podává ucelené
pojednání o stabilografických plošinách, včetně záznamu výsledků. Rozvoj
technických zařízení pro sledování klidného stoje vedl k rozvoji tohoto vyšetřování
pro účely preventivní, experimentální a zvláště klinické medicíny. Aparatura pro
posturografická vyšetření se v
nevyrábí. Vyuţívá se aparatury (ELA, Kistler apod.), víceúčelové zařízení, musí
splňovat následující hlediska:
a) rezonanční frekvence plošiny měly leţet tak vysoko, aby
všechny pohyby byly registrovány bez zkreslení,
b) pohyby těţiště měly být registrovány jednak v obou
horizontálních směrech, jednak měl být zaznamenán výsledný
integrovaný pohyb těţiště ve vodorovné rovině,
c) míra (velikost) pohybu těţiště měla být ihned k dispozici
pro další zpracování (registrace, kvantifikace) jako
elektrická veličina.
Při měření pak můţeme získat:
statokinezigram - analogový integrovaný zápis změn
polohy těţiště těla ve vodorovné rovině
2) stabilogram v ose x - analogový zápis předozadních pohybů
těţiště
stabilogram v ose y - analogový zápis bočních pohybů
těţiště
3) frekvenci změn pohybu v ose x - vyjádřeno digitálně
v ose y - vyjádřeno digitálně
4) délku křivky analogového záznamu
v ose x - vyjádřeno počtem impulsů
v ose y - vyjádřeno počtem impulsů
Metodika stabilografického sledování
Většina stabilografických plošin je konstruována pro jednu standardní polohu
nohou, která nebývá měněna. Pro naše specializované vyšetření jsme předpokládali
libovolnou
74
polohu nohou určenou potřebami vyšetření. Proto jsme v první části experimentální
práce přistoupili ke zhodnocení základních vlivů, které působí na výsledky
posturografie.
Zkoumali jsme tyto vlivy:
a) polohu nohou
b) vliv obuvi
c) vliv alkoholu a farmak
d) dráţdění vestibulárního aparátu
e) změny při dlouhodobém stání.
f) ověření metodiky u modelu sledování mladé populace, vrcholových a
výkonnostních střelců
g) aplikace metodiky na rozdílnou dětskou populaci
Co jsme zjistili? Vliv polohy nohou na charakteristiku stabilografického záznamu.
V našich záznamech jsme zjistili, ţe s rozšiřující se základnou se sniţuje amplituda
výkyvů, která dosahuje při stejné citlivosti aparatury maxima při stoji na jedné noze.
Vyjádříme-li tyto analogové záznamy číslicově na základě zhodnocení frekvence
změn posturálních regulací
a průměrné délky záznamu u skupiny vyšetřovaných osob (n-10) shledáme, ţe při
základnách postoje 10 cm je průměrná frekvence 30 za minutu a délka
jednominutového záznamu 300
jedn. Při základnách 20 cm dosahuje frekvence podobných hodnot a délka záznamu
se zkracuje na hodnoty kolem 250 jednotek. Další rozšíření základny na 33 cm vede
k vzestupu
frekvence na 40 změn/min a zkrácení záznamu na hodnoty pod 200 jednotek. Zúţení
postoje při poloţení nohou za sebou zvyšuje frekvenci záznamu na 60 změn/min a
délku na hodnoty
kolem 1000 jednotek. Vyšší hodnoty přitom nalézáme více v laterárním směru neţ
ve směru předozadním. Při stoji na jedné noze jsou výkyvy enormní, hodnoty
frekvence i délky
jsou ještě vyšší neţ při stoji na nohách postavených za sebou.
Můţe mít obuv vliv na charakteristiku stabilografického záznamu
Současně se vyskytla další otázka v literatuře málo diskutovaná, týkající se vlivu
obuvi na charakter stabilogramu. Vyšetřili jsme skupinu osob ve dvou základních
postojích naboso a dále při pouţití běţné a sportovní obuvi. Statistické hodnocení
významnosti rozdílu ukázalo, ţe charakter stabilogramu získaného bez obuvi se
výrazně neliší od stabilogramu s běţnou obuví. Naproti tomu sřelecká sportovní
obuv s pevnou podráţkou změnila charakter
stabilogramu jak v jeho délce, tak i ve frekvenci. Rozdíly v délce jsou významné (p
0,05), ve frekvenci pak zvláště v ose x. Ze všech vykonaných měření vyplynulo, ţe
je při vyšetření nutná standardizace postoje a stanovili jsme proto, ţe pro základní
vyšetření osob budeme pouţívat polohy nohou ve stoji spatném, při vzdálenosti
mezi chodidly 10 cm a 20 cm, s moţností zápisu SBG a SKM.
Vliv alkoholu a farmak na stoj.
Pro další přezkoušení jsme volili pokus na skupině 10 mladých zdravých muţů ve
věku 20-22 let, kterým bylo podáno 0,75 g alkoholu na kg hmotnosti a u kterých
bylo opakovaně prováděno stabilografické vyšetření - první před podáním alkoholu,
druhé za 40 minut po podání, třetí za dvě a půl hodiny, čtvrté za tři a tři čtvrtě
hodiny.
Bylo zjištěno, ţe v poloze 10 alkohol zvyšuje délku výkyvů především v laterárním
75
směru a při zavřených očích. Tyto změny jsou statisticky významné (p 0,01).
S ustupující hladinou alkoholu v krvi se sniţuje i ovlivnění schopnosti udrţovat
rovnováhu. Ve stabilním postoji o bázi 20 cm jsou změny nejvýraznější, zvláště při
zavřených očích, a to v obou směrech - laterárním i předozadním. Délka výchylek se
zvětšuje o 50 %, zvláště při prvním vyšetření po podání alkoholu, kdy alkoholémie
dosahuje svého vrcholu. Podle vyšetření hladiny alkoholu v krvi se u všech osob
pohybovala v průběhu 2. stabilografického vyšetření hladina alkoholu od 0,48 do 0,7
promile, při 3. vyšetření od 0,4 do 0,5 promile a při posledním vyšetření od 0,28 do
0,4 promile. Rozdíly v délce posturografického záznamu mezi výchozími hodnotami
a druhým a třetím vyšetřením jsou statisticky významné. Hodnocení frekvence změn
posturografických regulací neprokázalo statisticky významné rozdíly v jednotlivých
vyšetřeních v ţádné ze sledovaných poloh a v ţádném sledovaném směru jak při
zavřených, tak při otevřených očích. Můţeme z toho usoudit, ţe námi pouţité
ovlivnění organismu vedlo ke změnám v délce (amplitudě) posturálních regulačních
pohybů, bez signifikantní změny frekvence těchto regulací.Podobný obrázek jsme
získali i při ovlivnění osob 35 g chlorpromazinu, kdy se opět prodluţovala délka
záznamu při zachování frekvence změn.
Jaký má vliv dráţdění vestibulárního aparátu galvanickým proudem
V dalším experimentu jsme přistoupili k ovlivnění vestibulárního aparátu
alvanickým proudem 3 mA monoaurikulárně vlevo. Výsledky dosaţené na skupině
10 mladých zdravých muţů ve věku 20-22 let jsou uvedeny s významnými změnami
délky záznamu v bočních výkyvech v postojích o bázi 10 a 20 cm a v předozadních
výkyvech v postoji o bázi 20 cm. Frekvence změn posturografických regulací se
významně změnila, i kdyţ měla tendenci ke zvýšení v předozadním směru. Při
stimulaci jedné osoby byly při otevřených očích zaznamenány změny. Subjektivně
se však osoba cítila dobře. Po přechodu na stimulaci při zavřených očích však
musela být stimulace předčasně ukončena pro subjektivní potíţe projevující se
nauzeou, palpitacemi, studeným potem, zněním v uchu. Stimulace vestibulárního
aparátu galvanickým proudem se projevuje ve stabilografickém záznamu ve
změnách amplitudy výkyvů v obou směrech. Při nástupu prodromů vestibulárního
dráţdění zachytí stabilogram prudké výkyvy. Shrneme-li dosavadní výsledky,
vycházející z podrobné literární rešerše a vlastních sledování, která pro jejich
rozsáhlost neuvádíme podrobně. Můţeme říci, ţe v prvé části experimentální práce
jsme prokázali, ţe stabilografická aparatura, kterou jsme vyvinuli a pouţívali, můţe
objektivně měřit a číselně vyjadřovat dvě charakteristiky klidného stoje člověka frekvenci posturografických regulací a délku analogového záznamu a tím nepřímo
amplitudu sledovaných výkyvů. Tím se podařilo převést analogový záznam pro další
digitální zpracování. V další fázi jsme prováděli vývoj expertního vyhodnocovacího
systému s moţností automatické analýzy a zpracování dat. Jako základní se ukázala
standardizace výchozích vyšetřovacích podmínek a stanovení rozhodujících
ukazatelů, které mohou, na základě teoretických znalostí být rozhodujícími při
hodnocení posturografické koordinace, při působení málointenzívních faktorů
zevního prostředí a objasnit rozdíly od emoční reakce, stresového syndromu a
obecného podráţdění organismu cestou CNS. Experimentálním vyšetřením skupin
osob jsme prokázali, jakou roli hraje v našem pokusném uspořádání vlastní postoj,
jakou obuv a jaké zevní ovlivnění. To nám umoţnilo rozhodnout se pro standardní
metodiku, jejíţ výsledky dovolují vzájemné porovnání. Celkové vyšetření při
absolvování všech variant trvá pro jednu osu celkem 4 minuty, pro obě osy 8 minut
čistéhočasu.
Co se stane s parametry stabilografické křivky při dlouhodobém stoji Zajímalo nás,
76
v jakém časovém úseku můţeme očekávat změny při dlouhodobém stání a jaký bude
odraz v charakteristikách stabilografického záznamu vyplývající z únavy vyvolané
dlouhodobým stáním. Při dlouhodobém stání 45 minut v poloze o bázi 20 cm jsme
zjistili, ţe nejcitlivější je délka záznamu v předozadním směru, dále délka v bočním
směru, nejméně je ovlivněna frekvence. Nalezli jsme výraznější zhoršení základních
charakteristik posturografických regulací, které exponenciálně pokračovalo od
deváté minuty klidného stání. Tento výsledek nám umoţňuje vyslovit dva závěry.
Dlouhodobé stání obecně vede k únavě a posupně se projeví ve schopnosti udrţovat
klidný stoj. Proto z metodického hlediska je nutno volit časové intervaly vyšetření,
meziobdobí práce a odpočinku tak, aby se neprojevovaly nespecifické vlivy
ovlivňující posturografické regulace lokálními mechanismy od centrálních,
zprostředkovaných centrálním nervovým systémem, a to jednak na úrovni podkoří či
kůry mozkové, aţ po propojení stresové reakce a obecného účinku na celý
organismus.V další části experimentální práce jsme se soustředili na bliţší a
přesnější zpracování dat posturografických záznamů pomocí počítače. Jak vypadají
parametry stoje u modelové studie a sledování populace a výkonnostních a
vrcholových sportovců. Na základě literárního rozboru a vlastních pilotních studií
lze konstatovat, ţe posturografie můţe být pouţita nejen pro specializovaná
vyšetření, ale je moţno uvaţovat o jejím širším vyuţití při testování, výběru a
hodnocení v jiných
odvětvích, jako např. v tělovýchovném lékařství a v preventivní medicíně. Na
základě důsledných opakovaných pilotních systematických studií jsme došli k
předběţnému závěru, ţe naše vyšetření postihla stav nervosvalové koordinace. Proto
jsme zvolili velmi obtíţné ověření metodiky v modelových situacích, a to u
sportovních střelců, kde jejich schopnost koordinace a koncentrace v závislosti na
okamţitém somatickém a psychickém stavu je dlouhodobě trénovaná a dle
výsledků lze předpokládat korelaci mezi výsledky dosaţenými při našem vyšetření,
výsledky střelby a nervosvalovou koordinací v obecném měřítku. Svědčily by o tom
výsledky, které by od sebe výrazně odlišily soubor běţné populace, soubor
průměrných vrcholových střelců a soubor špičkových vrcholových střelců.
V další části jsme proto ověřovali citlivost metodiky a teoretickou hypotézu v
modelu, kde byly srovnávány navzájem výsledky vyšetření skupiny mladých
zdravých muţů
(n = 54) se skupinou střelců (n = 102) a se skupinou vrcholových, profesionálních
střelců (n = 10). Výsledky experimentů ukázaly následující závěry. Stabilogram v
základní poloze u souboru populace mladých zdravých muţů je charakterizován
větším kolísáním v ose předozadní neţ boční v poloze nohou 10, s přibliţně
stejným předozadním kolísáním v poloze 20 a s výrazným sníţením délky záznamu
v bočních pohybech těţiště těla v poloze 20. Ztráta vizuální informace vede
k současnému prodlouţení záznamu především v předozadním směru.
Stabilografický záznam klidného stoje střelců je v délce podobný stabilogramu
zdravé mladé populace. Respektuje změny obecně vyvolávané zrakovou deprivací
a rozšířením základny stoje. Statisticky významně se liší ve stupni ovlivnění délky
zavřením očí a obecně sníţenou frekvencí změn. Obojí svědčí o tom, ţe nácvik stoje
vede i k jeho lepšímu udrţování i za podmínek, kdy u běţné populace dochází ke
značnému zhoršení záznamu. Stabilogram vrcholových střelců je v našich
vyšetřeních
charakterizován vyrovnanými hodnotami délky i frekvence v obou polohách nohou
a v obou směrech. Významně se sníţil vliv zrakové aferentace na stabilogram. Proti
záznamům souboru populace a střelců je významně kratší délka záznamů v poloze
nohou 10 v obou osách a v poloze 20 v předozadním směru. Frekvence změn je ve
všech případech významně sníţena na jednu polovinu aţ jednu třetinu změn ve
77
srovnání se souborem běţné populace. Všechny tyto ukazatele svědčí o tom, ţe
vrcholoví střelci mají lepší nervosvalovou koordinaci umoţňující udrţování
klidného stoje. Tyto výsledky ještě více vyniknou při porovnání stabilografických
záznamů získaných ve střeleckém postoji. U souboru populace má stabilografický
záznam značnou délku i frekvenci změn. Ve srovnání s populací došlo u souboru
střelců k prudkému poklesu délky stabilografických záznamů (p O,O1) v obou
osách, v průměru na jednu čtvrtinu. Frekvence změn se sníţila na jednu třetinu v
boční ose a na jednu polovinu v ose předozadní. Soubor střelců tedy vykazuje ve
střeleckém postavení statisticky významně rozdílný stabilogram ve srovnání se
souborem populace. Délka i frekvence se významně redukovaly a prokázaly tak vliv
střeleckého tréninku na charakteristiky stabilogramu. Na druhé straně byly získány
výsledky, které jednoznačně ukazují na citlivost námi vyvinuté metodiky. Soubor
vrcholových střelců vykazuje významně niţší hodnoty délky a frekvence záznamu
nejen ve srovnání se souborem populace, ale i ve srovnání se souborem střelců,
redukce je výrazná, v průměru na polovinu. Tyto výsledky dokazují, ţe s nácvikem a
kvalifikací se mění charakter stabilogramu, který můţe tyto skutečnosti objektivně
odráţet. Také statokinezimetrické vyšetření ukázalo významné rozdíly ve schopnosti
udrţovat klidný stoj mezi skupinou střelců (n = 39) a skupinou vrcholových střelců
(n = 5). Ve třetí části jsme se zabývali vztahem mezi dosahovanými střeleckými
závodními výsledky a hodnotami stabilogramu. Výpočtem korelací mezi zařazením
střelců do výkonnostních skupin a výsledky v posturografickém vyšetření jsme
nalezli střední aţ malou závislost, která se projevila více ve střeleckém postoji, méně
v základním postoji. Statokinezimetrické výsledky dosáhly těsnější závislosti neţ
výsledky stabilografické. V další části jsme rozebrali výsledky posturografických
vyšetření u střelců, kteří byli vyšetřeni opakovaně několikrát po sobě. Dospěli jsme
k závěru, ţe není vhodné longitudinálně hodnotit skupinově, na základě průměrů, ale
ţe je třeba přistoupit k hodnocení křivek a výsledků individuálně, proto jsme
stanovili pravidla a kritéria, která by toto hodnocení umoţňovala a která by byla
zdůvodněna výsledky dosaţenými v předchozích částech práce. Navrhli jsme jeden
ze vstupních materiálů pro vytvoření expertního systému na počítači. Vycházel z
opakované, dlouhodobé analýzy pilotních i rutinních sledování vyšetření mnoha
skupin. Byla vytvořena následující kritéria, která se pouţívají při hodnocení
posturografických metod. Na základě opakovaných měření, analýzy dat jsme navrhli
individuální hodnocení stabilografických křivek, která lze vyuţít v terénní praxi a
jsou i podkladem pro vytvoření expertního systému snímání a vyhodnocování
posturografických záznamů. Vytvořili jsme následující skupiny hodnoticích kritérií:
1) Hodnocení délky a frekvence v závislosti na postoji a na zrakové aferentaci v
základním postoji. Niţší hodnoty, které ukazují na schopnosti udrţovat klidný
stoj jsou charakterizovány podobnými výsledky v obou polohách nohou, malými
rozdíly v závislosti na zrakové aferentaci a vyrovnaností výsledků v obou osách.
2) Kvalitativní hodnocení stabilografické křivky v základních postojích. Pro
adekvátní nervosvalovou koordinaci svědčí stabilografická křivka bez prudkých
změn, pouze s vlnami s náznakovou kompenzací nebo bez kompenzace.
3) Hodnocení stabilografické křivky ve speciálním postoji. Vyšetření lze realizovat
nejen v laboratorních podmínkách za modelových situací, ale i v praxi, s moţností
vyuţití hodnocení jednostranné, dlouhodobé a nadměrné zátěţe přímo na pracovišti.
4) Hodnocení statokinezimetrického záznamu. Odpovídající posturální regulace jsou
charakterizovány malou plochou a malými rozdíly v ploše statokinezigramu
v závislosti na poloze nohou a na zrakové aferentaci. Tímto způsobem jsme získali
řadu zdůvodněných kritérií slouţících k ozřejmění některých teoretických poznatků
a vyuţitelných i ve fyziologické laboratoři hygieny práce. Pouţili jsme je při
vypracování individuálního záznamníku, který slouţí nejen pro zhodnocení
78
jednotlivce, ale umoţňuje nám vyvodit a konkretizovat specifická cvičení pro
specifické profese s jednostranným přetěţováním mající statickou zátěţ s převahou
zátěţe posturálních regulací. Stabilografické záznamy snímané v základním postoji
u výběrového souboru populace, výkonnostních střelců a vrcholových střelců
vykazují statisticky významné rozdíly v délce záznamu a ve frekvenci jejich změn.
To dovoluje pro praxi vyslovit důleţitý závěr, ţe stabilografické vyšetření odráţí
stupeň úrovně a kvality nervosvalové koordinace. Metodika je dostatečně citlivá ke
kvantifikaci posturálních regulací. Pro ověření moţnosti aplikaci v preventivních
lékařských oborech jsme opět aplikovali vyvinuté vyšetřovací schéma na
problematiku, kde se jednoznačně prokáţe citlivost, a to na skupiny dětí, které jsme
vyšetřili i tremorometrií. Zevní prostředí působí na analyzátory stoje člověka.
Hodnocení zvukové a infrazvukové zátěţe speciálně vyvinutými a odzkoušenými
metodikami hodnocení posturálních regulací - stabilografické vyšetření.
Při infrazvukové stimulaci 12,5 Hz a hladině 110 dB(LIN) jsme zjistili v poloze
10 při otevřených očích statisticky významné sníţení délky křivky, statisticky
významný nárůst na frekvencích x a y na hladině významnosti 0,01 a nevýznamný
nárůst plochy R. Amplituda v obou osách se měnila nevýznamně u osy x
(předozadní) ve smyslu mírného poklesu a ve směru pravolevém (osa y) ve smyslu
nárůstu. Při očích zavřených v poloze 10 cm došlo k nevýznamným nárůstům ve
frekvencích a k poklesu u amplitud v obou osách. U polohy nohou 20 cm od sebe při
otevřených očích se délka křivky nevýznamně zmenšila oproti předstimulační, ale
s výrazným rozdílem v porovnání s délkou při labilní poloze nohou 10 cm od sebe.
Opět lze pozorovat tendenci nárůstu hodnot na frekvencích x, y, r a pokles u celkové
plochy a amplitudě X a Y. Všechny změny jsou statisticky nevýznamné. Při
zavřených očích jsme zjistili statisticky významné změny před a po stimulaci u
délky křivky ve smyslu poklesu, významný nárůst u frekvencí x, y, r a amplitudy y
Při expozici bílým šumem o hladině 75 dB(A) jsme zjistili nárůst délky, plochy r a
amplitudy x, y v obou polohách a nárůst frekvence x při zavřených očích a pokles
při otevřených u labilní polohy. Při hladině 95 dB(A) jsme nezjistili statisticky
významné změny. Lze pozorovat tendenci růstu amplitud v obou polohách při
zavřených očích. Frekvence se sniţuje, nebo stagnuje. Infrazvuková expozice 8 Hz
při 75 dB(A) neukázala významné změny. Jednotlivé parametry se mění bez
výrazných tendencí. Hluková hladina 95 dB(A) prokázala trend zvýšení amplitud,
hlavně při zavřených očích a kolísavé změny ve frekvencích. Frekvence a plocha r
se zvětšila v obou případech. Expozice frekvencí 500 Hz a 75 dB(A) neukázala
významné změny. Při labilní poloze byl mírný nárůst frekvencí a pokles v
amplitudách, při stabilnější poloze frekvence stagnovala a amplitudy se mírně
zvýšily, hlavně při zavřených očích. Hladina 95 dB(A) neměnila délku křivky a
frekvence x, y, ale ukázala nevýznamný nárůst amplitud u labilní polohy. Expozice
3000 Hz při 75 dB(A) ukázala nárůst amplitud při zavřených očích proti otevřeným
a hladina 95 dB(A) způsobila zvýšení frekvencí x, y v labilní poloze a mírně sníţila
amplitudu y ve všech polohách.
Závěr
Při hlukové stimulaci jsme nalezli změny ve sledovaných parametrech
stabilografického vyšetření svědčící pro nárůst četností pohybů, celkové délky a
plochy vykreslené těţištěm organismu. Plocha r jako souhrnný parametr se zvětšila
při stimulačních hladinách 95 dB(A) hlavně při zavřených očích a labilní poloze
chodidel 10 cm od sebe. Maximum změn jsme zaznamenali při expozicích šumem, 8
a 3000 Hz. U všech stimulací můţeme pozorovat změny ve smyslu nárůstu a
poklesu frekvenci x, y, r a nevýznamný nárůst amplitud x, y, ale vzhledem k malé
79
četnosti souboru nejsou změny statisticky významné. Podporují však zjištění u
vybrané skupiny , kde jsme také nalezli zvyšující se
četnost pohybů a prodlouţení koordinačních pohybů, coţ lze podle některých autorů
přisuzovat projevům únavy centrálního původu. Z velmi blízkého uloţení
vestibulárního aparátu a kochleárního ústrojí vyplývá otázka ovlivnění regulace
rovnováhy specificky sluchovými podněty. Vliv sluchové stimulace na změny
charakteru posturografické křivky je nutno rozdělit na pulsní stimulace, které mají
odpověď i ve vegetativní soustavě, a na stimulace, které nemají úlekovou nebo
ochrannou reakci. Při sluchové stimulaci druhé skupiny byl dle našich opakovaných
experimentálních sledování zaznamenán významný pokles niţších amplitudových
pásem posturografického záznamu po pokusné stimulaci. Posturografické změny
byly závislé také na hladině zvukové stimulace, vysoce signifikantní změny nastaly
při stimulačním pozorování v pásmu 65 dB(A) a 85 dB(A), kdy došlo k celkovému
poklesu výchylek od začátku do konce pokusu, s maximem poklesu na začátku
stimulace. Mírný vzestup posturálních regulací nastal bezprostředně po pokusné
stimulaci. Odraz veškerých amplitudových změn byl v nejmenším amplitudovém
pásmu. Při sluchové stimulaci nastává obecný jev jako při jiném aferentním stimulu
(např. jako při zrakové stimulaci), dochází k redukci amplitudy vychýlení
(Njiokiktjien, l973). Při zvukové expozici je důleţitá lokalizace sluchového podnětu
ve vztahu k meatus acusticus externus (Warren, l97O). Takeya, Sugano, Ohno
(l976) testovali účinek hlukové zátěţe na posturografickou křivku a dospěli k
závěru, ţe zvuková stimulace má obdobný účinek jako zavřené oči při hodnocení
změn posturálních koordinací. Smith a spol. (l97O) ukázali, ţe symetričnost či
asymetričnost trvalé zvukové stimulace neovlivňuje významněji vlastní působení
zvuku na postojové reakce. Njiokiktjien (l973) prokázal sníţení amplitudy
posturálních regulací při auditivní úloze.
V závěru experimentu jsme provedli hodnocení nálezů tremorometrického
sledování u jednotlivých pokusných osob pomocí FFT. Pouţili jsme znaménkového
testu a t-testu. Při maximálním zapojení svalových skupin k drţení snímače a horní
končetiny se hodnoty pohybovaly od l6,6 Hz do 25,3 Hz. Jestliţe se uvolňovalo
svalové zatíţení, nalezli jsme (při pasívním drţení) maximální zastoupení výkonu
v pásmu O,98-l,95 Hz. Při zavření očí nastal ve většině případů posun výkonu na
vyšší frekvence. Jestliţe hodnotíme odpověď organismu na málointenzívní faktory
zevního prostředí na základě primárních principů fyziologie, musíme vycházet z
předpokladu, ţe organismus disponuje třemi základními mechanismy udrţujícími
stálé vnitřní prostředí. Jedná se o homeostatické mechanismy zavedené jako steady
state tělesných pochodů a mechanismy se svým systémovým poolem, vstupy a
výstupy se zpětnovazebnými vztahy. Tím při reakci na hluk můţeme očekávat
návrat sledované hodnoty do výchozí úrovně, ale i změny vybraných
kompenzačních mechanismů homeostázy. Dalším mechanismem reakce je stresová
odpověd organismu na neadekvátní stimuly, kdy fyziologická aktivita organismu je
výraznější a je vyvolávána či doprovázena celou řadou biologicky významných látek
(katecholaminy atd.). Při chronické expozici stresu přetrvává neúměrná odpověď
vznikající poruchou řízení velmi sloţitých, mnohdy víceúrovňových kompartmentů
s mnoţstvím zpětnovazebných spojů. Aţ po selhání těchto moţností vzniká v první
fázi dysbalance a ve finální fázi různorodá a sloţitá patologická reakce. Ta je
většinou způsobena nejen vyvolávajícím jednofaktorovým účinkem působící zevní
noxy, ale i komplexem činitelů zevního prostředí s podporou nekompenzované
dysbalance vnitřního prostředí, od úrovně poruchy vnitřní homeostázy aţ po vznik
"re-entry" fenoménu, který je obtíţně zvládnutelný standardní fyziologickou
regulací. Při hodnocení modelu se senzomotorickými vlivy jsme zvolili ukazatele
tremorometrie a posturografických regulací. Vycházeli jsme ze znalostí literárních
80
pramenů a ověření přístrojové techniky v pilotních a modelových situacích.
Základním atributem hodnocení vlivu infrazvuku na organismus nebylo posuzování
dlouhodobé stimulace, ale odpověď organismu při krátkodobé zátěţi. Vlastní reakci
probandů jsme posuzovali na základě komplexního hodnocení nervosvalové
koordinace. Při modelových sledováních jsme hodnotili jen prvotní reakci, která
ukázala statisticky významné změny ukazující na sniţování frekvence tremoru. Tyto
nálezy podporují myšlenku, ţe infrazvuková stimulace působí sedativním způsobem
a narušuje nervosvalovou koordinaci při prvotní reakci. Můţe se jednat o účinek
zprostředkovaný CNS jako komparačního systému ovlivňujícího tonus organismu
jako celku. Tyto výsledky neodpovídají závěrům vegetativních testů v daném
modelu. Je zřejmé, ţe řízení vegetativní soustavy a svalového tonu jako specifického
motorického kompartmentu je zabezpečováno jinou úrovní kompenzace, neţ je
tomu u zajištění přímých homeostatických mechanismů. Uvedené nálezy podporují i
výsledky posturografických sledování. Při hodnocení posturografických vyšetření
naše sledování ukázalo, ţe při působení málointenzívních faktorů zevního prostředí
na organismus, s důrazem na infrazvukovou stimulaci, byla citlivější frekvenční
analýza u stabilografie při otevřených očích v labilní poloze a při vyřazení zrakové
aferentace u stabilní polohy, kde byly nalezeny statisticky významné změny.
Širokopásmový bílý šum a stimulace 8Hz působila pokles četností impulsů na ose x
tj. ve směru pravolevém i na ose Y tj. ve směru svislém. Tóny 500 Hz na niţších
pásmech a 3OOO Hz v celém frekvenčním pásmu tremorogramu při stimulační
hladině 75 dB a otevřených očích vedly k nárůstu četností impulsů po expozici, coţ
je pravděpodobně odraz excitačního působení na CNS. Tento efekt je při vyšší
hladině hluku 95 dB vystřídán poklesem četností impulsů, podobně jako u ostatních
stimulací. Po stimulacích šumem a infrazvukem 8 Hz dochází ke sníţení četnosti
impulsů. Vysvětlujeme to útlumovým efektem kontinuální hlukové expozice.
Převaţující poklesy na vyšších frekvenčních pásmech tremorogramu od 10 do 24
Hz mají úzký vztah k úrovni neuromuskulární aktivity. Infrazvuková stimulace 12,5
Hz u strojvůdců při akustické hladině 110 dB(LIN), odpovídjící 118 dB na
charakteristice A, ještě výrazněji potvrdila tlumivý efekt hlukové stimulace na
úroveň neuromuskulární aktivity cestou CNS. Uvedené výsledky odpovídají
modelovým hodnocením, která jsme prováděli v minulých letech. Někteří autoři
(Martiník, l98l) prokázali, ţe zvýšená četnost všech charakteristik ve
stabilografickém záznamu je projevem únavy centrálního původu. Nelze simplicitně
pojímat jednotlivé parametry odděleně, ale komplexně dle jednotlivých úrovní
hierarchie řízení a zabezpečení jednotlivých funkcí podle důleţitosti. Reakce na
zevní podnět pak je zahajována obecnou odpovědí na základě předem stanovených
vzorců se sloţkami neurohumorálními a nervovým zabezpečením. Vyvinutá
metodika automatického snímání a hodnocení posturálních funkcí je dostatečně
citlivá a lze předpokládat, ţe infrazvuková i hluková stimulace ovlivnily základní
regulační fyziologické mechanismy. Výsledky našeho ověřování a uţití metodiky
ukazují moţnost jejího pouţití v praktickém hodnocení reakce organismu na vlivy
málointenzivních faktorů zevního prostředí.
15. Víte, jaké je konkrétní získávání energie pro pracující
sval k pokrytí energii zabezpečení svých energetických
potřeb v klidu, stoji a pohybu, běhu ?
Svalové buňky na svou práci získávají energii z adenosintrifosfátu přeměnou
ATP na adenosindifosfát (ADP) s uvolněním anorganické fosfátové skupiny. Tato
81
iontová pumpa udrţuje potřebný iontový gradient na membráně svalových buněk a
tím zajišťuje energetikou kontrakci substrátů. Svalové buňky obsahují poměrně malé
mnoţství ATP zhruba 5 mmol/kg. U mladého člověka 1kg svalové hmoty obsahuje
3,5g ATP, ale jen 1/3 můţeme vyuţít. Mnoţství ATP ve svalech ja tak malé a těţko
jej lze nazývat zásobárnou energie. Slouţí k udrţení zátěţe na několik několik
sekund. Dalším zdrojem okamţitě dostupné energie je kreatinfosfát (CP), který je ve
svalech přítomen v koncentraci 3-4krát vyšší neţ ATP. Mnoţství CP po několika
sekundách maximální zátěţe můţe se sníţit k nule. Resyntéza ATP z ADP
přenosem fosfátové skupiny z CP je katalyzována enzymem kreatinkinázou. Tento
mechanismus můţe svalům dodávat velké mnoţství energie, ale jen na krátkou
dobu práce. Při dlouhé práci vyuţíváme další zdroj energie, glykogen, který je
tvořen velmi dlouhými polysacharidovými řetězci. Glykogenolýza dává svalům
velké mnoţství energie. Na rozdíl od obsahu CP ve svalech, který je malý a
přinejmenším v klidu konstantní, je zásoba energie ve formě glykogenu velká a
variabilní. Svaly obsahují okolo 14-18 g glykogenu/kg (80-100 mmol
glukosylových jednotek na kg svalové hmoty), ale rozmezí můţe být větší.
Rozpadem glykogenu – glykogenolýzou vzniká laktát -kyselina mléčná. Tento děj
se nazývá anaerobní glykogenolýza, která probíhá rychle, ale maximální mnoţství
vytvořeného ATP je menší, neţ jaké lze získat z CP. Tento chemický děj probíhá
bez spotřeby molekulárního kyslíku.Při větší zátěţi vytvořenéný laktát přechází ze
svalů do krve. Pokud můţe glykogenolýza proběhnout aţ do konečného stadia
oxidace pyruvátu přes cyklickou kyselinu trikarboxylovou (cyklická TCA) za
vzniku oxidu uhličitého a vody. Mnoţství vytvořeného ATP je mnohem větší a
představuje 39 mol na 1 mol glukosylových jednotek. I kdyţ je mnoţství energie
uvolněné ze zásoby glykogenu vyšší, je rychlost jeho tvorby nohem niţší. Vyuţití
různých zdrojů energie, které mají svaly k dispozici, umoţňuje nejlepší kombinaci síly
a vytrvalosti. Kapacita oxídatívního metabolismu je v podstatě nevyčerpatelná, protoţe
zdroje energie při zátěţi kontinuálně doplňujeme. Další zdrojenergetických substrátů
pro sval je glykogen z jater. Uvádí se, ţe je ho obsaţeno asi 80 g v játrech a ve
svalech okolo 300-400 g. Zatímco krátkodobé lačnění má bez cvičení jen malý vliv
na obsah glykogenu ve svalech, 12hodinové lačnění můţe vést k poklesu obsahu
jaterního glykogenu o více neţ polovinu. Játra jsou klíčové při udrţování
koncentrace glukózy v krvi, a tedy i zajištění konstantního přísunu glukózy do tkání,
zejména do mozku. Porucha hladiny krevního cukru nalačno aţ diabetes druhého
typu je tehdy, kdyţ játra nereagují na tlumící vliv insulinu a stále produkují glukózu.
Tento chemický děj závisí na enzymu glukózo-6-fosfátdehydrogenázu, který
odštěpuje volnou glukózu do oběhu. Uvedený enzym se ve svalech netvoří. Kdyţ je
substrátem glukóza, nikoliv glykogen, spotřebuje se k přeměně glukózy na glukózo6-fosfát jedna molekula ATP, takţe celkový zisk energie pro buňky z jedné
molekuly rozštěpené glukózy jsou 3 molekuly ATP oproti 4 molekulám při štěpení
glykogenu. Vzhledem k této skutečnosti a k omezení rychlosti, s jakou se glukóza
dostává do buněk, je při vysoké energetické spotřebě glykogen vhodnějším
substrátem. Jakákoliv změna ve stravování nebo fyzické aktivitě se odráţí na
mnoţství zásobního glykogenu v játrech i ve svalech. Glukoneogenezí vzniká
glukóza z jiných ţivin, jako je laktát, aminokyseliny nebo glycerol pocházející z
triglyceridů. Tento je proces relativně náročný na energii. Na jednu molekulu
syntetizované glukózy je potřeba 12 molekul ATP.
Chemický proces
glukoneogeneze zajišťuje aţ více neţ polovinu mnoţství glukózy uvolněné z jater a
má význam při dlouhé fyzické zátěţi, protoţe dochází ke spotřebování zásob
glykogenu v játrech. Přísun substrátů pro glukoneogenezi se obecně zvyšuje při
cvičení a hladovění, coţ jsou situace, kdy vznikají nové nároky na tvorbu sacharidů.
Laktát vytvořený svalovými vlákny ee metabolizuje v játrech glukoneogenezi, ale
82
samy svaly umí laktát oxidovat ve stejném nebo jiném svalu. Svaly získávají energii
z volných mastných oxidací tuků, uvolněných z triglyceridů. Volné mastné kyseliny
uvolněné z tukové tkáně jsou transportovány do svalů krví, kde jsou vázány na
albumin. Mnoţství energie získané oxidací tuků je ale menší neţ při oxidaci
sacharidů. Mnoţství energie uvolněné na jednotku spotřebovaného kyslíku je u tuku
niţší (19,7 kJ/1 02) neţ u sacharidů (21,4 kJ/1 02).
Zásoba energie u 70 kg člověka a objem tuku 15 % celkové tělesné hmotnosti.
Hmotnost (g)
Energie (kJ)
Jaterní glykogen
80
1280
Svalový glykogen 350
5600
Glykémie
10
160
Bílkoviny
12 000
204 000
Tuk
10 500
388 500
Tuk je zásadním zdrojem energie s vhodnou skladovací i transportní formu, ze které
se uvolní přibliţně 37 kJ/g v porovnání jen s 16 kJ/g u sacharidů.
16. Jak reaguje organizmus na fyzickou činnost a jak se
adaptuje na fyzickou činnosti?
Reakce a adaptace metabolických pochodů na fyzický výkon se mezi
jednotlivci velmi liší. Účinnost metabolických procesů svaloviny člověka je klíčem
nejen k úspěšnému ve sportu, ale pro vznik nemoci. Svaly vytrvalostních sportovců
nejsou objemné, ale mají velkou kapacitu pro aerobní metabolismus. Kardiovaskulární systém při zátěţi je vysoce účinný při zásobování tkání kyslíkem.. Při
hodnocení metabolických kapacit při zátěţi vyuţíváme měření maximálního vyuţití
kyslíku (V02max), který nám ukazuje, ţe sprinteři obvykle dosahují hodnot o málo
vyšších neţ netrénovaní jedinci, zatímco V02max vytrvalostních sportovců můţe být
aţ dvakrát vyšší. Fyziologická a biochemická reakce na fyzickou zátěţ je určena
především procentem V02max dosaţeným při této zátěţi. Zatímco cvičení se 100%
V02max vede po několika minutách k vyčerpání, výkon s vyuţitím 50 % V02max
představuje celkem pohodlnou úroveň zátěţe, kterou je moţné provádět několik
hodin. Sval často povaţován za homogenní tkáň, vlákna kosterních svalů mohou mít
velmi odlišné biochemické a kontraktilní vlastnosti. Svalová vlákna typu I jsou často
popisována jako pomalá nebo oxidativní vlákna, zatímco vlákna typu II jsou
klasifikována jako rychlá nebo glykolytická vlákna. Přestoţe se klasifikace zaloţená
na rychlosti stahu nebo na aktivitě enzymů zdá praktičtější, můţe být zavádějící.
Všechna vlákna typu II mají relativně vysokou glykolytickou kapacitu, ale některá
vlákna typu II mají vysokou i oxidativní kapacitu, která můţe být dokonce vyšší neţ
u vláken typu I. Vlákna typu II, mají malou oxidativní a velkou glykolytickou
kapacitu. Vlákna typu I jsou dobře zásobována krví díky velkému mnoţství kapilár
obklopujících kaţdé vlákno a mají velkou schopnost oxidovat řadu substrátů včetně
glykogenu, glukózy z krve, laktátu a tuků. Jednotlivá svalová vlákna jsou uspořádána
do motorických jednotek. Všechna vlákna v motorické jednotce náleţí ke stejnému
typu a jsou inervována stejným nervovým vláknem, takţe jsou aktivována najednou.
Způsob zapojení svalových vláken do činnosti je dán výkonem, který je třeba
provést, a je organizován tak, aby byly jako první vyuţity motorické jednotky
tvořené vlákny typu I. Aktivován je jen takový počet motorických jednotek, který je
potřebný k danému výkonu. Při cvičení s nízkou intenzitou toho lze dosáhnout
83
aktivací jen některých vláken typu I bez zapojení vláken typu II, ale při velkých
výkonech se musí zapojit i vlákna typu II. Druh metabolismu ţivin pozorovaný
během zátěţe lze tedy z podstatné části vysvětlit biochemickými vlastnostmi
svalových vláken a jejich zapojováním do činnosti. Biochemické vlastnosti svalových
vláken lze měnit jejich zapojováním nebo nezapojováním do činnosti, ale rychlost
jejich kontrakce je relativně stálá. Vytrvalostní trénink zvyšuje kapacitu všech typů
svalových vláken pro oxidativní metabolismus a můţe vést k situaci, kdy mají
vlákna typu II dobře trénovaného jedince vyšší oxidativní kapacitu neţ vlákna typu I
člověka se sedavým způsobem ţivota. Při přechodu z klidu do maximální zátěţe se
můţe energetický obrat v zatěţovaných svalech zvýšit aţ l000krát. Zásobování
pracujících svalů kyslíkem se zvyšuje na začátku cvičení pouze pomalu a maximální
hodnoty dosáhne nejdříve za 1-2 min. Maximální mnoţství energie, které je aerobní
systém schopen dodávat pro svalovou činnost, není při vysoce intenzivní zátěţi
dostatečné. Doba trvání činnosti s maximální intenzitou je striktně omezena, protoţe
se brzy dostaví vyčerpání. Studie ukázaly, ţe svaly, ve kterých bylo zabráněno
resyntéze ATP, za této situace je objem práce, kterou je moţné vykonat, velmi malý
a odpovídá asi 3 normálním kontrakcím. Ovšem maximální aktivita enzymu
kreatinkinázy, která přenáší fosfátovou skupinu z kreatinfosfátu (CP) na ADP za
tvorby ATP, je vyšší neţ aktivita ATPázy, která katalyzuje přeměnu ATP na ADP.
To zajišťuje, ţe obsah ATP ve svalech je udrţován na vyšší úrovni, pokud je k
dispozici dostatek CP. Pouze kdyţ mnoţství CP klesne na méně neţ polovinu
klidové hodnoty, projeví se pokles hladiny ATP. Pokud proběhne jen několik
svalových kontrakcí a délka činnosti není delší neţ 1-2 s, je všechna potřebná
energie vyuţita z tohoto zdroje. Po zátěţi se obsah CP a ATP ve svalu vrátí na
normální hodnoty během několika minut, přičemţ energie na jejich obnovu se získá
oxidativním metabolismem. Pokud se délka činnosti prodlouţí na několik (5-10)
sekund, dochází ve svalu ke značnému poklesu obsahu CP a ATP. I kdyţ jsme se
jeden čas domnívali, ţe při zátěţi kratší neţ 10 s nevzniká ţádný laktát, ukázalo se,
ţe při sprintu na 40 m (okolo 5 s) dojde ve čtyřhlavých stehenních svalech k
velkému zvýšení obsahu laktátu. Ani kdyţ byla délka trati běhu maximální rychlostí
prodlouţena na 100 m, nedošlo ve studii k poklesu obsahu ATP. Obsah CP ve svalu
značně klesl po 40 m sprintu, ale při prodlouţení trati se jiţ dále nesniţoval, coţ
ukazuje, ţe odbourávání CP jiţ v této fázi k tvorbě energie nepřispívá. Při jízdě na
kole maximální rychlostí trvající 30 s přispívá během prvních 6 s k tvorbě energie
přibliţně stejnou měrou CP i glykolýza s tvorbou laktátu. V prvních 6 s cvičení je
vyuţito pouze asi 35 % obsahu CP ve svalech a následujících 24 s CP významně
přispívá k tvorbě energie, přičemţ silový výdej po tuto dobu postupně klesá. Obsah
ATP ve svalu zůstává po prvních 6 s v podstatě nezměněn, ale po 30 s zátěţe klesá
téměř o polovinu. Vyuţije se velké mnoţství svalového glykogenu, jehoţ obsah
klesne po 6 s asi o 16 % klidové hodnoty a po 30 s o 30 %. Tato zjištění ukazují, ţe
k největší spotřebě svalového glykogenu dochází při tréninku sestávajícím z více
krátkých sprintů. Mnoţství energie získané glykogenolýzou není normálně omezeno
obsahem glykogenu ve svalech. Dokonce i po maximální zátěţi ve stavu vyčerpání
zůstává ve svalech velké mnoţství glykogenu. Při opakovaných sprintech však
obsah glykogenu ve svalech prudce klesá. O většinu glykogenu mohou přijít
především svalová vlákna typu II, která mají vysokou kapacitu pro glykogenolýzu.
Pokud k tomu dojde, je schopnost sprintovat významně omezena. Před začátkem
cvičení je tedy třeba zajistit, aby měly svaly dostatečnou zásobu glykogenu. Pokud
probíhá vysoce intenzivní trénink nebo závod v několika po sobě následujících dnech,
je podmínkou optimálního výkonu doplnění těchto zásob konzumací stravy bohaté
na sacharidy. Maximální rychlost, které dosahují vrcholoví sprinteři, začíná na konci
l00m běhu klesat. Při maximálním zátěţovém ergometrickém testu je maximální
84
silový výdej pozorován během prvních 1-3 s po začátku zátěţe. V iniciální
akcelerační fázi je většina energie získávána odbouráváním CP a jiţ po několika
sekundách klesá obsah CP ve svalu na úroveň, která nestačí k obnově ATP. Téměř
ihned po začátku cvičení se dramaticky zvyšuje glykogenolýza, ale maximální
mnoţství vytvořené energie je niţší, neţ jakého lze dosáhnout přenosem fosfátové
skupiny z CP . Kopaná, se pohyb skládá ze sprintů netrvajících déle neţ pár sekund
(obvykle 1-2 s) s následným zklidněním. Při těchto krátkých výkonech o vysoké
intenzitě je většina energie dodána z CP. Glykolýza se na pokrytí energetického
výdeje podílí více, kdyţ je sprint delší nebo kdyţ si hráč dostatečně neodpočinul po
předchozím běhu. Dříve jsme se domnívali, ţe k úplné obnově CP dojde za několik
minut po zátěţi, ale nedávno se ukázalo, ţe po zátěţi s vysokou intenzitou, kdy se
dostaví vyčerpání za 3 min, nedosáhne obsah CP ve svalech hodnoty před zátěţí ani
po 60 min. Kdyţ dojde k dalšímu sprintu před obnovením obsahu CP, můţe být
dosaţená rychlost i trvání zátěţe niţší. Při následné mírné zátěţi během oddechové
fáze se obnova CP nezpomalí i přesto, ţe dojde ke zvýšení celkových energetických
nároků svalů. S prodluţující se dobou trvá energie, coţ vede k nahromadění
konečného produktu - laktátu - ve svalech a v krvi. U cvičení trvajícího od asi 10 s
po 2 aţ 3 min je hlavním zdrojem energie anaerobní glykolýza. Při delší zátěţi se
stává postupně stále významnějším aerobní metabolismus. Po 2-3 min fyzické
aktivity pokrývají aerobní pochody více neţ polovinu celkové spotřeby energie. Při
krátkodobém cvičení je většina energie získávána ze svalového glykogenu, ale s
prodluţující se dobou aktivity se stává stále důleţitější glukóza z krve. Při
normálním pH svalů je kyselina mléčná vytvořená při glykolýze téměř zcela
rozpuštěna za vzniku laktátového aniontu s negativním nábojem a protonu
(pozitivně nabitý iont vodíku, H+). Některé z těchto protonů jsou ve svalu
neutralizovány a některé sval opouštějí, ale při zátěţi s velkou intenzitou a délkou
trvání způsobuje nahromadění těchto protonů pokles intramuskulárního pH. To
můţe sníţit mnoţství energie vytvářené glykolýzou, protoţe dochází k inhibici
jednoho z klíčových enzymů fosfofruktokinázy , i kdyţ jiné změny ve svalu naopak
aktivitu stimulují. Jedním z účinků vytrvalostního tréninku je zvýšení objemu
zátěţe, kterou je moţné vykonat dříve, neţ dojde ke značnému nahromadění laktátu
a protonů ve svalech a v krvi. Běh rychlostí, která u netrénovaného jedince vede k
velkému podílu anaerobní glykolýzy s následnou tvorbou laktátu, poklesu pH ve
svalech a únavě, můţe být u trénovaného člověka dosaţen jen s malým podílem
nebo zcela bez anaerobní glykolýzy. Při dlouhotrvající zátěţi o stálé intenzitě
vyuţívají svaly pro tvorbu energie téměř výhradně oxidativní metabolismus.
Výjimkou je prvních několik minut cvičení, kdy k produkci energie přispívá
anaerobní metabolismus, dokud není dosaţeno víceméně ustáleného stavu spotřeby
kyslíku. Při soutěţi je intenzita zátěţe samozřejmě jen málokdy konstantní a
anaerobní metabolismus se můţe při delším závodu uplatňovat při taktických
zrychleních, na úsecích do kopce a ve finiši. Během odpočinku dodává energii pro
resyntézu ATP a CP a na odstranění laktátu oxidativní metabolismus. Hlavními
ţivinami vyuţívanými k oxidativnímu metabolismu při dlouhotrvající zátěţi jsou
tuky a sacharidy. Poměr mezi vyuţitými sacharidy a tuky je dán především
intenzitou a délkou trvání zátěţe. Čím je větší intenzita cvičení, tím více jsou vyuţívány sacharidy. Při cvičení s nízkou intenzitou nepřesahující 50 % V02max je
hlavním palivem tuk, který dodává více neţ polovinu energie, přičemţ zbývající část
energie je tvořena oxidací glukózy z krve a svalového glykogenu v přibliţně stejném
poměru. Při dosaţení okolo 60 aţ 65 % V02max je poměr mezi vyuţitím sacharidů a
tuků přibliţně stejný a při vyšší úrovni zátěţe jsou hlavním zdrojem energie
sacharidy. U zátěţe o střední intenzitě odpovídající asi 70-75 % V02max, kterou lze
obvykle udrţet 2-4 h a kterou dosahují rychlejší maratónští běţci, jsou hlavním
85
energetickým substrátem sacharidy. Při vyšší intenzitě zátěţe stoupá podíl vyuţitých
sacharidů ještě dále a ve chvíli, kdy svaly začínají vyuţívat k pokrytí energetických
nároků anaerobní glykolýzu, která doplňuje tvorbu energie aerobní oxidací, rychle
stoupne utilizace glykogenu. Přestoţe celkové mnoţství glykogenu uloţeného ve
všech svalech těla činí okolo 300-400 g, je při cvičení k dispozici pouze jeho část.
Na rozdíl od jaterního glykogenu se svalový glykogen nemůţe dostat přímo do krve,
jak jiţ bylo uvedeno výše. Z glykogenu se odštěpí jednotka glukózy, na kaţdou
molekulu glukózy se naváţe fosfátová skupina a vytvořené fosforylované sacharidy
nemohou přestupovat přes buněčnou membránu do krve. V játrech, nikoliv ve
svalech, uvolňuje enzym fosfatáza z glykogenu glukózu, která poté můţe opouštět
buňky. Sacharidy uskladněné v nečinných svalech mohou být vyuţity jinde, pokud
jsou uvolněny ve formě pyruvátu, laktátu nebo alaninu. Tehdy mohou volně procházet buněčnou membránou a být poté vyuţity aktivními svaly jako zdroj energie
nebo vychytány v játrech pro glukoneogenezi. Ktomu ovšem ve velké míře v
odpočívajících svalech nedochází. Od 60. let se ke sledování změn svalového
glykogenu během fyzické aktivity pouţívá metoda svalové biopsie. Obsah glykogenu ve čtyřhlavých stehenních svalech během cvičení se zátěţí 70 % V02max
postupně klesá a ke stavu vyčerpání dochází ve chvíli, kdy je všechen svalový
glykogen téměř zcela spotřebován. To platí určitě za nízkých nebo normálních
teplot, ale zřejmě ne v horku, kdy po dosaţení stavu vyčerpání zůstává ve svalech
ještě mnoho glykogenu. Pokles obsahu glykogenu ve svalech odpovídá jeho vyuţití
k tvorbě energie. Mnoţství uvolněné energie se udrţuje díky zvyšující se oxidaci
volných mastných kyselin, které jsou vychytávány z plazmy. Při pokračující zátěţi
stoupá plazmatická koncentrace volných mastných kyselin díky zvýšenému
odbourávání triglyceridů v tukové tkáni. To je výsledkem stoupající hladiny
cirkulujících katecho1aminů (adrenalin a noradrenalin), které stimulují lipolýzu, a
klesající hladiny inzulínu, který lipolýzu inhibuje. Rozsah, v jakém svaly mastné
kyseliny vyuţívají, je dán především jejich dostupností, takţe vzestup plazmatické
koncentrace mastných kyselin vede k jejich většímu vyuţití ve svalech. Zvýšená
oxidace tuků sniţuje oxidaci sacharidů ve svalech, takţe se zdá, ţe přednostní výběr
tuků jako zdroje energie pro svaly je dán spíše zásobováním mastnými kyselinami
neţ poklesem obsahu glykogenu. Reakce metabolismu na fyzickou aktivitu je
ovlivněna mnoha faktory, z nichţ některé mají významný vliv na výkon. Z potřeby
dostupného glykogenu jako zdroje energie pro zátěţ o střední intenzitě vyplývá, ţe
sportovec zapojený do vytrvalostního tréninku musí mít zajištěn dostatečný přísun
sacharidů potravou. Organismus nemá metabolickou kapacitu přeměnit své zásoby
tuku na sacharidy. Pokud není mezi tréninky doplněn svalový glykogen, je sval
nucen vyuţívat jako zdroj energie tuk. I kdyţ se sval adaptuje na zátěţ zvýšením své
kapacity oxidovat tuk, není moţné udrţet intenzitu tréninku a výkonnost se sniţuje.
V některých sportech, jako je maratónský běh, je význam vytvoření dostatečných
zásob svalového glykogenu před závodem.
17. Závěr a neb jaké jsou zdroje energie pro pracující sval?
A. Sacharidy představují v organismu rychlou metabolickou reservu. Jsou to
glykogen a glukóza.
1.Glykogen (ţivočišný škrob) je hlavním sacharidem ţivočišné buňky. V játrech
tvoří 2 - 4%, toto mnoţství stačí krýt energetické nároky na 18 – 20 hodin. Během
hladovění klesá hladina jaterního glykogenu pod 1%. Kosterní sval obsahuje
glykogen 0,4 - 0,6%. Glykogen vzniká v organismu z glukózy nebo z jiných
necukerných látek glukoneogenezou.
86
2.Glukóza. Koncentrace glukózy na lačno činí 3,6 - 5,6 mmol/l. Stěny kapilár
jsou pro glukózu volně prostupné. Glykémie je výslednicí mezi příjmem glukózy a
glukoneogenezou na jedné straně a mezi její neustálou konzumací buňkami na
straně druhé. Při námaze hladina cukru v krvi klesá, po jídle stoupá - alimentární
hyperglykémie. Hladina glykémie je regulována hormony:
Hyperglykemizujícími hormóny jsou: glukagon, glukokortikoidy, adrenalin,
somatotropní hormon a tyroxin. Hypoglykemizujícím hormonem je inzulín.
Glukagon a adrenalin - zvyšují hladinu glykémii velmi rychle a krátkodobě dochází ke štěpení glykogenu - příprava na výkon. Glukagon současně podporuje
sekreci inzulínu (který je nezbytný pro vyuţití glukózy v buňkách) a
glukoneogenezu. Somatotropní hormon - dlouhodobé působení hormonu sniţuje
odběr glukózy tkáněmi, takţe dochází ke hyperglykémii, současně se zvyšuje
lipolýza. Krátkodobě působí jako inzulín. Glukokortikoidy - stimulují
glukoneogenezi, účinek je pomalý a dlouhodobý. Tyroxin - potencuje účinek
adrenalinu.Inzulín - zvyšuje transport glukózy do jaterních buněk a svalových buněk
( nikoliv do CNS a ledvin).
B. Tuky
Jsou velkým zdrojem energie (z 1 g tuku se uvolní více neţ 2x tolik energie jako ze
stejného mnoţství cukru), podkoţní tuk představuje významnou tepelnou izolaci,
hnědý tuk u novorozence má významnou termoregulační úlohu. Hladina lipidů v
plazmě činí 4-9 g/l plazmy. Neutrální tuky tvoří 0,5-1,5 g/l, fosfolipidy 1,8-2,5 g/l,
celkový cholesterol 3,5-6,0 nmol/l. V plazmě jsou lipidy transportovány vázány na
nosiče globulínové frakce jako alfa nebo beta lipoproteiny. Lipoproteiny o velmi
nízké denzitě (hustotě) – VLDL a nízké denzitě (LDL) mají velkou molekulu a jsou
zadrţovány ve stěně cévní. Lipoproteiny o velké denzitě (HDL) patří do
alfalipoproteinů - jsou schopny vázat cholesterol uvolněný z celulárních membrán a
transportovat jej do jater, odkud je cholesterol vylučován ţlučí. Čím je HDL
cholesterol vyšší, tím niţší je riziko ateropatií. Normální koncenbtrace v plazmě:
LDL = 2,5-6,6 mmol/l. HDL = 1,0-1,3 mmol/l. Strukturální tuk – imobilní tuk
tvořící kostru buněčných membrán. Zásobní tuk - u průměrného člověka 6-7 kg.
Toto mnoţství představuje energetickou reservu na 3-4 týdny.
C. Bílkoviny jsou zdrojem energie jen za určitých – krizových situací!
Tvoří základní strukturu ţivé hmoty. Jejich základní jednotkou jsou aminokyseliny,
které se navzájem spojují peptidickými vazbami (CO-NH). V proteinech lidského
těla je zastoupeno 20 aminokyselin. Tvorba bílkovin se nazývá proteosyntéza podmínkou je dostatečný přísun aminokyselin a energie. Somatotropní hormon a
muţské pohlavní hormony mají proteoanabolický vliv. Bílkoviny - podceňované či
přeceňované? Jak je to u fyzické práci s potřebou bílkovin? Příjem vysokého obsahu
bílkovin byla dlouho povaţována za přirozenou součást jídelníčku sportovců.
Aminokyseliny představují skupinu látek se stejnou chemickou strukturou, která
obsahuje aminovou (-NH2) a karboxylovou (-COOH) skupinu. V těle se nachází 20
různých aminokyselin. Největší zásobárnou bílkovin v těle jsou kosterní svaly, které
rovněţ obsahují významnou část volných aminokyselin. Všechny tělesné bílkoviny
mají buď funkci stavební (např. kůţe), nebo funkční a regulační (např. enzymy a
hormony) a často plní obě role. Nové aminokyseliny se dostávají do zásobáren
volných aminokyselin ze tří zdrojů - z přijaté potravy, z rozštěpených tělesných
bílkovin nebo novou syntézou v organismu. Některé aminokyseliny si organismus
neumí vytvořit a musí je získávat z tělesných bílkovin nebo potravou. Tyto
aminokyseliny se nazývají esenciální. Ze zásob sed odstávají aminokyseliny sekrecí
do střeva, nebo jsou vyuţity k tvorbě nových bílkovin. Za určitých okolností se
oxidací stávají zdrojem energie, za vyjímečných siituací se mohou -teoretikcy
přeměnit aţ na tuk či zásobní sacharidy. Obecně platí přísný reţim hladiny a obratu
87
bílkovin. Pokud příjem bílkovin překračuje jejich potřebu, jsou aminokyseliny
deaminovány, dusík je ve formě močoviny vyloučen převáţně močí a uhlíkové jádro
je oxidováno nebo uloţeno ve formě tuku nebo sacharidů. I kdyţ je celkové tělesné
sloţení stabilní, má mnoho sloţek tkáňových proteinů v organismu relativně krátkou
ţivotnost. Většina stavebních bílkovin a enzymů je ve velké míře syntetizována a
odbourávána a tento obrat bílkovin spotřebuje aţ 20 % energie bazálního metabolismu. Tento proces je významný zejména při »opravě« poškozených tkání a při
hojení ran, ale probíhá i ve zdravé tkáni. Poločas některých bílkovin je extrémně
krátký - u některých jaterních enzymů trvá méně neţ 1 h. Změny mnoţství těchto
enzymů jsou významným faktorem kontroly jejich aktivity a vysoký obrat bílkovin
je tedy nezbytný, pokud má tkáň reagovat na změny metabolickych poţadavků. V
játrech umoţňuje vysoký obrat enzymů regulujících energetickou homeostázu rychle
reagovat na příjem potravy i krátkodobé lačnění. Některé bílkoviny jsou mnohem
stabilnější s poločasem v řádu hodin, dnů aţ týdnů. Obrat bílkovin je sledován
bilancí přijatého dusíku (z bílkovin ve stravě) a vyloučeného dusíku (převáţně
močí). Pozitivní dusíková bilance (příjem je vyšší neţ výdej) ukazuje na nárůst
obsahu tělesných bílkovin, zatímco negativní dusíková bilance signalizuje ztráty
bílkovin. Dlouhodobé negativní bilanci je třeba předcházet, protoţe ta znamená, ţe
organismus ztrácí bílkoviny, které mají jinak strukturální nebo funkční význam.
Schopnost organismu ukládat si do zásoby bílkoviny jako pouhý zdroj energie je na
rozdíl od tuků a sacharidů velmi malá. K pozitivní dusíkové bilanci, která znamená
zvýšení obsahu tělesných bílkovin, dochází během růstu a těhotenství, ale bývá také
přáním sportovců, kteří chtějí zvýšit objem svalové hmoty, svoji tělesnou hmotnost
a sílu. Spolehlivé metody stanovení dusíkové bilance jsou bohuţel obtíţně
proveditelné a nákladné. Obecně dochází k nadhodnocování dusíkové bilance v
důsledku tendence přeceňovat přívod bílkovin stravou (skutečné mnoţství vstřebané
z potravy) a kvůli neúplnému zachycení všech ztrát dusíku (olupováním kůţe,
pocením, stolicí). Některé nesrovnalosti ve výpočtech a odhadech dusíkové bilance
jsou způsobeny také energetickou bilancí a ustálení stavu po přechodu na velmi
nízký nebo velmi vysoký příjem bílkovin zřejmě vyţaduje čas. Údaje z existujících
studií dusíkové bilance je tedy třeba posuzovat opatrně. Lze sledovat obrat bílkovin
izotopovými metodami. Značené aminokyseliny sledujeme od jejich absorpce, přes
oxidaci aţ po zařazení do různých zásobáren aminokyselin nebo bílkovin.
Závěr k dané části a neb základní principy výţivy:
Neumím vloţit soubor z Cizmar
Základní fyziologické poţadavky na výţivu.doc
18. Co se děje s bílkovinami při fyzické zátěži???
Svaly jsou tvořeny hlavně bílkovinami (i kdyţ převaţující sloţkou je voda, která
představuje asi 75 % celkové hmoty) a funkční vlastnosti svalů závisejí na jejich
bílkovinném sloţení. Je pochopitelné, ţe pravidelné cvičení má řadu vysoce
specifických účinků na metabolismus bílkovin v organismu. Silový trénink vede k
nárůstu objemu svalové hmoty, coţ ukazuje na zvýšenou tvorbu aktinu a myosinu, a
je zřejmé, ţe tento proces je závislý na biologické dostupnosti bílkovin. Vytrvalostní
trénink má jen malý účinek na nárůst svalové hmoty, ale zvyšuje ve svalech obsah
mitochondriálních proteinů, zvláště těch, které jsou zapojeny do oxidativního
metabolismu. Výsledkem intenzivního tréninku je také vyšší míra poškození svalů,
obvykle na mikroskopické úrovni, kdy se uplatňuje působení bílkovin při regeneraci
a odpočinku. Změny, které jsou součástí adaptace na zátěţ, jsou selektivní a
specificky odpovídají typu tréninku. Závisejí také na adekvátním přívodu bílkovin
88
potravou, ale nelze je urychlit jejich nadměrným přívodem. Cvičení má rovněţ řadu
okamţitých účinků na metabolismus proteinů a reakce na náhlou velkou zátěţ
představuje pro sval situaci v mnoha ohledech podobnou infekci nebo zranění.
Musíme si uvědomit, ţe jednorázovaá fyzická aktivita ma jiný vliv ma metabolické
praramery, neţ dlouhodobá záteţ!! Jak jednorázová fyzická zátěţ působí na
svalovinu a jaký účinek má soustavná tělesná práce?
Kosterní svaly mohou metabolizovat mnoho aminokyselin, zvláště rozvětvených aminokyselin, jako je leucin, isoleucin a valin. Odbourávají rozvětvené
aminokyseliny za vzniku chemických meziproduktů, které se začleňují do cyklu
kyseliny trikarboxylové (TCA). I kdyţ většina energie při submaximální zátěţi
pochází z tuků a zásobních sacharidů, přispívají k celkové tvorbě energie pro pokrytí
potřeb při náhlé zátěţi také bílkoviny (3-6 %). To lze sledovat přímo měřením
oxidace specifické aminokyseliny, obvykle leucinu, nebo nepřímo měřením
plazmatické koncentrace močoviny. Tato měření obvykle ukazují, ţe oxidace leucinu
se s intenzitou a délkou trvání zátěţe zvyšuje a je vyšší při nedostatku glykogenu
nebo dostupných sacharidů. Metabolismus bílkovin je tedy při náhlé dlouhodobé
vytrvalostní fyzické aktivitě ovlivňován typem zátěţe a jídelníčkem sportovce. Není
ale jisté, ţe pouţití leucinu jako značeného indikátoru odráţí celkovou oxidaci
aminokyselin. Účinky příjmu bílkovin po náhlé vytrvalostní aktivitě na syntézu
bílkovin nebyly dobře prostudovány, zejména z důvodu omezení dostupných metod.
Zdá se, ţe reakce se liší podle frakce bílkovin - např. reakce mito-chondriálních
bílkovin se můţe lišit od reakce bílkovin svalových vláken. Naopak silový trénink
zřejmě oxidaci leucinu nezvyšuje, coţ asi odráţí skutečnost, ţe zátěţ o vysoké
intenzitě
vyuţívá
energii
neoxidativ-ními
procesy,
které
vyuţívají
vysokoenergetické fosfáty a glykogen. Ve studiích vyuţívajících moderní techniky
se podařilo monitorovat stupeň odbourávání a syntézy frakcí svalových bílkovin při
sílovém tréninku. Během hodin po jednorázové zátěţi dochází ke zvýšenému odbourávání i syntéze bílkovin. Kdyţ jedinec cvičí a nejí, je výsledný účinek
katabolický (odbourávání převaţuje nad syntézou), ale není tak značný jako při
samotném hladovění. Jinými slovy, silový trénink pomáhá zvýšit zásoby bílkovin a
omezuje katabolické procesy v důsledku lačnění při odpočinku. Ovšem pokud
jedinec konzumuje zdroj bílkovin obsahujících esenciální aminokyseliny (kolem 7 g
esenciálních aminokyselin nebo kolem 20 g kvalitních bílkovin) a významný zdroj
sacharidů (asi 50-100 g), dochází k anabolickým účinkům (syntéza převaţuje nad
odbouráváním). Tato situace nastává, pokud jsou bílkoviny a sacharidy
konzumovány po zátěţi, ale podle posledních výzkumů uvedený děj podporuje i
konzumace zdroje těchto ţivin těsně před tréninkem. Popsané výsledky s sebou
přinášejí potenciálně zajímavé náměty pro sportovní výţivu, ale je třeba si
uvědomit, ţe v uvedených studiích se jednalo o mikroreakci na náhlou jednorázovou
zátěţ. Dosud nebylo prokázáno, zda okamţitá reakce svalových bílkovin na zátěţ
přetrvává během prvních pár hodin po tréninku nebo zda vede k významnému
zvětšení svalové hmoty a síly z dlouhodobého hlediska.
19. Jak působí opakovaný a soustavný trénink na
svalovinu?
Sílový trénink – dle četnosti a délky prováděných fyzických aktivit vede k
zvětšení svalové hmoty a síly. Na jedné straně je nutné zachovat určitou frekvenci
pohybových aktivit, dále i četnost opakování. Výsledkem je při odpovídající
pozitivní dusílkové bilanci jsou i příznivé výsledké ukazatele s hypertofii svalových
vláken. Ale je nutné systematické zatěţování organizmu. Vytrvalostní trénink vede
89
ke zvýšení mnoţství mitochondriálních bílkovin, ale změna objemu svalové hmoty
je minimální a můţe dokonce dojít ke sníţení celkového obsahu bílkovin ve svalech.
Opakovaná fyzická zátěţ vede k biochemické adaptaci bílkovin při fyzické činnosti.
Organismus potřebuje určité mnoţství dusíku ve formě aminokyselin, především
neesenciální aminokyseliny. Esenciální aminokyseliny, které si organismus neumí
vytvořit, musí přijímat potravou. Různé bílkoviny obsahují rozdílné aminokyseliny a
dále je jejich zastoupení je v různém poměru. Ţivočišné bílkoviny obsahují velké
mnoţství esenciálních aminokyselin. Provedeme-li kombinaci rostlinných bílkovin,
můţeme mít stejné zastoupení aminokyselin z rostlinného zdroje jako z masa.
Vegetariánství není kontraindikací vrcholových fyzických výkonů! Denní příjem
bílkovin by měl být okolo 0,6 g/kg tělesné hmotnosti. Tuto normu splňuje většina
dospělé populace. Je logické, ţe potřeba bílkovin je vyšší v období růstu, dospívání
nebo těhotenství a při vyšší fyzické zátěţi. Nizozemská komise pro výţivu (Dutch
Nutrition Board), stanovila ve svých doporučeních specifický příjem bílkovin u
fyzicky aktivních osob dosahující 1,5 g/kg/den Tato doporučení jsme předloţili
v minulých publikacích –viz Prof. MUDr. Hrubý, DrSc., -Výţiva sportovce 2007.
Potřeba bílkovin je u sportovců vyšší neţ u osob se sedavým způsobem ţivota.
Ovšem výţivy u fyzicky náročných činnostech není mnoţství přijatých bílkovin, ale
poměr přijaté a vydané energie k mnoţství přijatého a vydaného dusíku! Za
podstatné povaţujeme doporučenáí, kdy by mměl fyzicky pracující člověk přijímat
bílkoviny. Sportovci hovoří o načasování příjmu bílkovin ve vztahu k tréninku. Po
závodě, po velké fyzické práci je prvořadá regenerace energetických zásob a to je
obnova svalového glykogenu. Ruku v ruce s regeneraci pohotovostních zásob
energie pro pohyb nastává regenerace cirkulujících bílovin a jeho poolu. Rychlost
regenerace bílkovinného systému je závislá jednak na regeneračních schopnostech
organizmu, intenzitě a četnosti, délce práce, ale i na příjmu esenciálních
aminokyselin a hormonální zabezepečení metabolických procesů organismu ( poměr
anabolických a katabolických hormónů). Mezi nejdůleţitější patří poměr inzulínu a
glukagonu. Konzumace vybraných aminokyselin hned po zátěţi a dokonce i před
fyzickou pracíí můţe podpořit tvorbu bílkovin ve svalech. Průměrný přívod bílkovin
u muţů z vytrvalostních a kolektivních sportů je obecně kolem 90-150 g, coţ
představuje 12-16 % celkového energetického příjmu a 1,2-2,0 g/kg/den. Ţeny z
vytrvalostních a kolektivních sportů uvádějí niţší průměrný přívod bílkovin: kolem
60-90 g denně, coţ představuje 1,1-1,7 g/kg/den. Příjem bílkovin u silových sportů,
je v absolutní hodnotě obecně vyšší a z hlediska procentuálního zastoupení bílkovin
na mnoţství dodané energie představuje běţný denní příjem 150-250 g bílkovin 1420 % energie. U sportovců s velkou tělesnou hmotností je někdy příjem bílkovin
vyjádřený na kilogram váhy stejný nebo dokonce niţší neţ u vytrvalostních
sportovců. Velmi vysoký příjem bílkovin zjišťujeme u kulturistů. Před soutěţí
uvádějí kulturisti hodnoty aţ 4 g/kg/den, coţ představuje 30-60 % celkového
energetického příjmu. Uí vytrvalostních běţcu někdy zjišťujeme, ţe přijímají stravu
obsahující 85 % sacharidů. Tyto zjištění ukazuje na nebezpečí nedostateku
esenciálních mastných kyselin a esenciálních aminokyselin. Potřeba bílkovin je u
mladistvých v poměru k tělesné hmotnosti větší neţ u dospělých. V případě
nedostatečného přísunu energie a zejména sacharidů dochází v pracujících svalech
ke zvýšené oxidaci bílkovin, takţe dostatečný přívod bílkovin nemůţe běţná strava
zajistit. Nadměrný obsah bílkovin ve stravě není přínosem, ale není ani škodlivý,
protoţe nadbytečné aminokyseliny jsou vyuţity jako zdroj energie a dusík a síra se z
organismu vyloučí. Přestoţe se řada lidí obává škodlivých účinků nadměrného
mnoţství dusíku na ledviny, neexistují o tom u zdravých jedinců ţádné důkazy ani
při dlouhodobém vysokém přívodu bílkovin. Ovšem kaţdý jedinec s prodělanými
jaterními obtíţemi nebo porušenou funkcí ledvin by měl být poučen, ţe tyto orgány
90
nesmí přetěţovat.
20. Nejčastější diskutovatelné problémy výživy sportovců
- je nutná suplementace minerálními látkami a
vitamíny.
K udrţení zdraví potřebuje organismus nejen energii a základní ţiviny, ale i
vitaminy, minerály a stopové prvky. Co je ale tzv. odpovídající mnoţství?
Nedostatek těchto látek se můţe pozvolna vyskytnout nejen u těţce pracujících,
sportovců, ale i u osob se sedavým způsobem ţivota. Pravidelná fyzická práce
zvýšuje potřebu všech ţivin.Jaká je potřeba vitamínů pro člověka vykonávající
fyzickou práci? Organismus některé tyto látky neumí vytvořit, musí být
doplňovány stravou. V minulých dílech jsme popsali potřebu jendotlivých vitaminů
a v závěru tyto fakta shrneme. Jako důleţité vitaminy pokládáme u fyzické náročné
práce vitaminy skupiny B. Ty působí mimo jiné u fyzické práce, jako kofaktory
metabolických reakcí energetického metabolismu, jako je glykolýza, tvorby cyklické
trikarboxylové kyseliny, P-oxidace mastných kyselin a oxidativní fosforylace. Působí
jako kofaktory syntézy hemu, který je podstatný pro přenos kyslíku krví do svalů.
Mezi obyvatelstvem stále se vyuţívá kladné působení vitaminu C, který aktivuje
enzym potřebný k syntéze karnitinu, přenášicí mastné kyseliny do mitochondrií,.
Tím zlepšují oxidovační rekace. Nebyly předloţeny ţádné validní studie, které by
přesně stanovily potřebu vitaminů u vysoce fyzicky aktivních jedinců. Jiţ přesně
definovat konkrétní spotřebu vitaminů u jednotlivce je velmi obtíţné. Samotná
fyzická práce nezvyšuje riziko nedostatku vitaminu. Důleţitý je vţdy poměr přijaté
energie, dusíková bilance při drţení redukčních diet nebo při nesprávných stravovacích návykcích, jednostranných dietách a při alkoholismu společně s
nepravidelným stravováním. Kaţdý z nás by měl být informován a to nejen fyzicky
pracující člověk, o moţném škodlivém působení nějkterých vitamínů při jejich
dlouhodobém a nadměrném přívodu. Jená se o skupinu vitaminů rozpustných v
tucích (A, D, E a K). Naopak vitaminy rozpustné ve vodě se při konzumaci z
organismu vyloučí. Vitaminy rozpustné v tucích se kumulují v tělesných tucích a
mohou dosáhnout toxických hladin. Doplňování vitaminů a sportovní výkon,
regenerace, byla předmětem mnoha studií, které ale nenalezly statisticky významné
změny. Teoreticky je jednoznačné, ţe dochází působením oxidačního stresu k
poškození membrán svalových buněk i nitrobuněčných struktur volnými radikály.
Podáváním antioxidačních látek např. vitaminů C a E zamezuje v experimentu
uvedené negativní působení. Vitaminová suplementace je odůvodnitelné v situacích
s náhlým zvýšením tréninkové zátěţe - např. při náhlém zvýšení objemu tréninku
nebo při pobytu ve vysoké nadmořské výšce nebo v horkém prostředí, stresu, atd.
atd. Minerální látky mají zásadníá význam pro metabolické pochody organizmu a
teoreticky je moţný nedostatek jakéhokoliv z těchto prvků. U fyzické náročné práce
se diskutuje suplementace kalia, magnézia,ţeleza, vápníku a v některých částech
světa jódu. Sodík, draslík a chlór jsou klíčovými prvky ve vodní homeostáze a při
distribuci vody mezi intracelulárními a extracelulárními prostory. Sodík má význam
při regulaci krevního tlaku, sodíková pumpy buněk je klíčem k metabolizmu. Hořčík
se účastní ţivotně důleţitých funkcí při regulaci energetického metabolismu jako
aktivátor řady enzymů, podílí se na mechanizmu kontrace svalů, je součástí
metabolických pochodů nervového vedení, udrţování elektrického gradientu na
nervových a svalových buněčných membránách. Hořčík i kalium se ztráci ve
zvýšené míře při fyzické zátěţí především potem,ale i močí, atd. Akcentace je při
intenzívní zátěţí v horku. Proto sportovní nápoje obsahují zvýšené mnoţství
91
hořčíku, ale jejich hladina je u různých sportů jiná. U některých nemocí, jako je
diabetes mellitus, dále zvýšená fyzická práce vyţaduje suplementace zinkem, který
má řadu funkcí, jako regeneraci tkání, zvýšení imunitních funkcí. Ke ztrátám zinku
dochází pocením při zátěţi, a také močí. Měď se účastní regulace aktivity enzymů,
syntézu hemoglobinu, katecholaminů a některých peptidových hormonů. Její
nedostatek je opět vzácností, protoţe měď se nachází ve velké škále potravin, mezi
něţ patří měkkýši, játra, celozrnné cereálie, luštěniny a oříšky. Selen má
antioxidační účinky, protoţe tvoří nedílnou součást enzymu glutathionperoxidázy,
která pomáhá ochraně buněk před poškozením volnými radikály. Jód je nezbytný
pro tvorbu thyreoidních hormonů thyroxinu (T4) a trijodthyroninu (T3). Deficit jódu
býval častý v těch částech světa, kde je jeho dostupnost malá. Ve všech vyspělých
státek se provádí jodizace soli.
21. Podávání železa - je u fyzické práce diskutovaný
problém?
S nutriční anémii se často stekáváme při poruchách výţivy u kachtezujících
onemocněních jako je např. mentální anorexie. Vţdy si musíme poloţit otázku, zda
je anémie způsobená nedostatkem ţeleza - erroprivní anémie ze ztrát ţeleza
např.krvácením nebo jeho nemoţnosti vstřebávát. Jinou variantou je normochromní
anémie, kde jejich vznik můţe být ovlivněn poruchami vnitřního faktoru, atd.
Jakákoliv anémie sniţuje sportovní výkon, protoţe sniţuje transportní kapacitu
hemoglobinu kyslíku do svalů. Při hodnocení potřebnosti ţeleza pro fyzický výkon
si musíme vysvětlit, ţe se ţelezo vyskytuje jako zásobní ţelezo (ferritin a
hemosiderin nacházející se převáţně ve slezině, játrech a kostní dřeni), transportní
ţelezo (přenášené na bílkovinném nosiči - transferrin) a ţelezo přenášející kyslík
(hemoglobin v krvi a myoglobin ve svalech). Dále dochází k recyklaci ţeleza z
rozpadlých červených krvinek. Udrţování rovnováhy mezi přijatým ţelezem stravou
a
ztrát ţeleza krvácením (za patologických situací)
kůţí, pocením,
gastrointestinálním a močovým traktem (fyziologická situace). Ţelezo se účastní
soustavy přenosu kyslíku krví
hemoglobinovým
systémem a ve svalech
myoglobinovou strukturou. Dále se podílí na enzymatických systémech, jako je
řetězec transportu elektronů a enzymy zapojené v syntéze DNA, katalýze tvorby
volných kyslíkových radikálů. U těţce pracujícího nebo sportovce, při akutním
stresu, febrilním stavu při infekci nebo jiném onemocnění,
dochází při
k dehydrataci organizmu a tím hemokoncetraci. Proto hladina ferritinu stoupá.
Vysoká hladina hemoglobinu můţe ukazovat i na uţíváním léků (tj. erytropoetinu,
EPO). Vlastní ţelezo je obsaţeno v různých rostlinných i ţivočišných potravinách
ve dvou formách: jako hemové ţelezo, které se vyskytuje jen v potravinách
obsahujících maso a krev, a organické ţelezo nacházející se v ţivočišných i v
rostlinných výrobcích. Zatímco hemové ţelezo je relativně dobře absorbováno z
jednotlivých potravin i kombinovaných jídel (biologická dostupnost 15-35 %), je
absorpce nehemového ţeleza z jednotlivých potravinových zdrojů nízká a nestabilní
(2-8 %). Biologická dostupnost nehemového ţeleza je ovlivňována přítomností
poten-cujících a inhibičních faktorů nacházejících se v daném jídle. Mezi inhibiční
faktor patří fytáty (obsaţené v celozrnných obilovinách a výrobcích ze sóji),
polyfenoly (obsaţené v čaji a červeném víně), vápník (obsaţený v mléku a sýrech) a
peptidy rostlinného původu, např. sójové bílkoviny. Mezi potencující faktory patří
vitamin C (obsaţený v citrusech, tropických a lesních plodech a v některé zelenině),
peptidy z masa/ryb/kuřat, alkohol a některé potraviny s nízkým pH daným fermentací nebo přítomností kyseliny citrónové nebo vinné. Donedávna jsme se
92
domnívali, ţe absorpce hemového ţeleza není ostatními sloţkami potravy téměř
ovlivněna, ale moderní metody pouţívané ve studiích ukázaly, ţe některé sloţky
potravy, jako je vápník nebo rostlinné peptidy, mohou jeho biologickou dostupnost
sniţovat. Absorpce hemového i nehemového ţeleza se vlivem adaptační reakce
zvyšuje u lidí s nedostatkem ţeleza nebo se zvýšenými nároky na tento prvek. Je třeba poznamenat, ţe studie dostupnosti ţeleza se neprováděly u tak specifických
skupin obyvatel, jako jsou sportovci. Obecně se předpokládá, ţe poznatky o absorpci
ţeleza lze aplikovat u celé populace zdravých osob. Zhodnocení dietního příjmu
ţeleza není nezbytně jediným ukazatelem stavu jeho zásob v organismu. Významný
vliv na biologickou dostupnost ţeleza v potravě má i kombinace jídel. Při smíšené
stravě s pravidelným příjmem libového masa můţe hemové ţelezo zajistit asi
polovinu absorbovaného ţeleza. V řadě západních zemí jsou nejvýznamnějším
zdrojem celkového příjmu ţeleza cereální výrobky, např. chléb nebo komerčně
vyráběné cereálie, a to díky fortifikaci těchto výrobků ţelezem, a díky mnoţství, ve
kterém jsou konzumovány.
22. Individuální pitný režim, jako základ zdraví a fyzického
výkonu!
Omezení příjmu tekutin vede v poměrně krátké době v organizmu k sníţené
mnoţství obsahu tělesné vody a vzniku onemocnění nebo sníţení výkonnosti.
Adekvátní mnoţství a sloţení tekutin, pravidelný přísun vody nezbytný k udrţení
zdraví a výkonu. Voda je základní sloţkou lidského organismu a představuje asi 5060 % celkové tělesné hmotnosti. Netuková tělesná hmota obsahuje 75 % vody. V
tukové tkáni je obsah vody malý. Je tedy paradoxem, ţe podíl tukové tkáně tedy
ovlivňuje obsah vody v těle. Čím je mnoţství tuku větší, tím je niţší podíl tělesné
hmoty obsahující vodu. Ztráty vody z organismu ovlivňují klimatické podmínky a
úroveň fyzické aktivity. Důleţitá je také tělesná hmotnost a sloţení těla, které určují
mnoţství metabolicky aktivní tkáně, a tělesný povrch. Jsou intra a interindividuální
rozdíly v příjmu, zadrţování a ztrátách vody i po zohlednění tělesné hmotnosti.
Dalším významným faktorem ovlivňujícím potřebu vody je obsah elektrolytů. Dále
mnoţství bílkovin v potravě, úroveň anabolizmu a nebo katabolizmu-tedy dusíková
bilance organizmu. Halními cestami ztát tekutin je močení, stolice, pocení,
vydechovaná pára a vypařování vody kůţí; mezi nevýznamné ztráty řadíme drobné
krvácení, ejakulaci, slzení atd., které jsou však obvykle zanedbatelné. Do regulace
koncentrace vody a elektrolytů v organismu je zapojena řada neuronálních i
humorálních mechanismů, které ovlivňují jak jejich příjem, tak ztráty. Kromě těchto
fyziologických kontrolních mechanismů příjem tekutin zvyšuje nebo sniţuje řada
sociálních a dalších faktorů. Hlavním faktorem ovlivňujícím mnoţství a obrat vody
je samozřejmě věk, pak tělesná hmotnost, tělesné sloţení, pohlaví. Významné je
klima zevního prostředí a nefyziologické ztráty u diabetes insipidus, diabetes
mellitus, zvracení či průjmových onemconěních, teplotách zapříčiněných infekčním
onemocněním nebo úpalem, úţehem.U osob v klidu v teplém a vlhkém prostředí
jsou tyto ztráty relativně malé (dosahují asi 200 ml denně), ale zvyšují se přibliţně
dvakrát v oblastech s nízkou vlhkostí vzduchu. Při namáhavé práci v chladném a
suchém prostředí ve vyšších nadmořských výškách mohou dosahovat aţ 1500
ml/den. K tomu je nutné připočíst vypařování kůţí (okolo 600 ml/den) a močení,
které představuje minimálně 800 ml/den. Voda vzniká také při oxidaci ţivin a její
mnoţství závisí na celkovém metabolickém obratu, ale je určeno typem
utilizovaných ţivin. Za normálních podmínek se objem vody a osmolalita
93
extracelulární tekutiny udrţuje v přesném rozmezí: zvýšení nebo pokles osmolality
plazmy o 5 mmol/1 stačí ledvinám k přechodu z maximálního šetření vodou k
tvorbě maximálního objemu moči. Sodík, jako hlavní iont v extracelulárním
prostoru, přispívá k osmolalitě plazmy asi z 50 %, takţe udrţení osmotické
rovnováhy je úzce spjato s příjmem a výdejem sodíku a vody. Ledviny mohou šetřit
vodou a elektrolyty sníţením jejich vylučování, ale nemohou vyřešit jejich deficit,
který lze upravit pouze příjmem tekutin. Subjektivní pocit ţízně vede k touze napít
se, a proto hraje klíčovou úlohu při kontrole bilance tekutin. Ţízeň měřená jako
vědomá reakce nebo jako výsledek (tj. vypití určitého objemu tekutin) se u lidí jeví
jako relativně necitlivá na akutní změny stavu hydratace. U některých nemocných a
starých lidí je této pocit potlače. Změnou krevního tlaku a objemu krve, jsou
stimuloévány receptory a hormony regulujícími objem tekutin. Úroveň neuronální
aktivity v centru ţízně reguluje relativní pocit ţízně a sytosti a můţe také ovlivňovat
vylučování moči. Nicméně vliv vyšších mozkových center můţe tento fyziologický
mechanismus převáţit. Zvýšení osmolality plazmy o 2-3 % z normální hodnoty
okolo 285-290 mmoM stačí k vyprovokování silného pocitu ţízně spojeného se
zvýšením koncentrace antidiuretického hormonu (ADH) v krvi. Mechanismy, které
reagují na změny intravaskulárního objemu a tlaku, jsou méně citlivé a zapojují se
při velkých změnách objemu a tlaku krve, ke kterým dochází při normální
kaţdodenní činnosti. Fyzická práce a cvičení zvyšuje metabolický obrat, přičemţ
pouze 25 % energie vytvořené metabolismem je vyuţito na vnější práci a zbytek se
spotřebuje na výrobu tepla. Normální spotřeba kyslíku u člověka v klidu je okolo 4
ml/kg tělesné hmotnost. U 70kilového jedince znamená tvorbu tepla v klidu asi 60—
70 W (coţ odpovídá malé elektrické ţárovce). Při uběhnutí maratónu za 2 h 30 min
je spotřeba kyslíku u průměrného běţce s hmotností 70 kg po celou dobu běhu asi 4
l/min. Aby nedošlo k neţádoucímu přehřátí tělesného jádra, musí se odpovídajícím
způsobem zvýšit i výdej tepla. Při vypaření 1l vody kůţí se z těla odstraní 2,4 MJ
(580 kcal) tepla. Dle dostupné literatury maratónský běţec s tělesnou hmotností 70
kg vyloučí asi 1,6 1 potu za hodinu; při tak velké tvorbě potu jeho značný podíl
odkapává z kůţe, aniţ by se vypařil, a pro dosaţení dostatečného výdeje tepla
vypařováním je potřeba tvorby asi 2 1 potu za hodinu. To je moţné, ale znamenalo
by to ztrátu 5 1 tělesné vody, coţ odpovídá úbytku více neţ 7 % tělesné hmotnosti.
Voda se také vypařuje respiračním traktem. Při velké fyzické zátěţi v horkém
suchém prostředí to můţe znamenat významnou ztrátu vody, i kdyţ tato cesta není u
lidí povaţována za hlavní způsob výdeje tepla. Podíl vyloučeného potu u různých
druhů sportu a fyzické aktivity. Uvedené průměrné hodnoty nevyjadřují velkou
variabilitu mezi jednotlivci (údaje z Rehrer & Burke 1996)
Sport
Pohlaví
Běh na 10 km
Běh na 10 km
2
M
Okolní teplota Mnoţství vyloučené
<°C)
potu (ml/h)ho
19-24
1490
19-24
1830
Maratón
M
Jízda na kole 40 2
km
Jízda na kole 40 M
km
Fotbal
M
6-24
19-25
19-25
Fotbal
Dívčí košíková
Basketbal
Basketbal
Veslování
26
16-22
20-25
20-25
10 32
Z
2
2
M
2
540
10 25
-1520
750
1140
1000 1200
900
800
-1000
900
1600
780 1390
94
Veslování
M
10 30
Ragby
M
18-23
Kriket
M
23
33
1165 1980
1600
-2200
500
700
-1400
M - muži, Ž - ženy
Fyzický výkon je narušen jiţ při dehydrataci představující 2 % tělesné hmotnosti a ztráta vody představující 5 % tělesné hmotnosti můţe sníţit kapacitu práce
asi o 30 %. Byla zjištěna i velká variabilita mezi jednotlivci i u daného. Ztráta 11
potu s koncentrací sodíku 50 mmol/1 představuje úbytek 2,9 g chloridu sodného.
Potřeba zvýšit příjem soli v extrémních podmínkách je problém, kterým se musí
kaţdý jedinec zabývat. Akutní změny tělesné hmotnosti během cvičení jsou obvykle
dány ztrátou vody pocením; vliv respiračních ztrát a oxidace ţivin je relativně malý.
Změna tělesné hmotnosti o 1 g představuje změnu obsahu vody o 1 ml. Změnu stavu
hydratace lze zkoumat nejen hodnocením hmotností, ale i hemokoncetrací, změnou
pH a mineralogramu séra a moči , specifickou hmotnosti a osmolalitou krve a moči.
Ve speciélních laboratořích se sleduje koncentracie sodíku, draslíku, hořčíků
(hladiny, filtrace a obraty), plazmatická hladina testosteronu, adrenalinu,
noradrenalinu, kortizolu a atriálního natriuretického peptidu. Lze provádět odhad
celkového mnoţství tělesné vody bioimpedancí, kde poměrně přesné hodnoty
získáváme u vícefrekvenčních přístrojů jako je BIO 2 000. Nejvhodnějším nápojem
pro potřebné rychlé doplnění ztrát tekutin jsou zředěné roztoky glukózy a
elektrolytů. Vyuţíváme rehydratační roztoky a to od vyuţití pro léčbu infekčního
průjmů, aţ po různé sportovní nápoje. Vstřebávání vody ve střevě je řízeno
osmotickým gradientem a pohybem rozpouštědla daného aktivním vstřebáváním
rozpuštěných látek zejména glukózy a sodíku, které jsou společně transportovány
mechanismem závislým na ATP. Hypotonické roztoky (200-250 mmol/kg) s
obsahem glukózy a sodíku zvyšují podíl absorbované vody, zatímco hypertonické
roztoky vedou k dočasné sekreci vody do střevního lumina a stávající dehydrataci
ještě zhoršují. Nápoje obsahující sacharidy a elektrolyty během cvičení pomáháhají
zabránit poklesu plazmatického objemu. K zajištění dostatečného doplnění tekutin
se doporučuje přijmout na kaţdý kilogram váhy ztracené při zátěţi 1 1 tekutin, ale k
dosaţení stavu euhydratace není nezbytné vypít více neţ 150 % objemu tekutin,
který se vyloučil potem. Pokud chceme, aby vypitá tekutina v organismu zůstala a
nevyloučila se močí, je podstatné nahradit také elektrolyty, které se vyloučily do
potu. Na vodní bilance organizmu má vliv kvantity a kvality poţité stravy. Dalším
modifikujícím faktorem je obsah příjímaných elektrolytů a vlastní vodní a iontová
rovnováha. Kdyţ převyšují ztráty především potem a stolicí, organizmus vyrovnává
bilanci změnou vyloučováním uvedených paramterů močí změnou objemu a
osmolality vytvořené moči. Denní příjem elektrolytů a vody se u kaţdého jedince
výrazně liší. Existují i velké rozdíly v hodnotách doporučených jednotlivými
komisemi odborníků v různých státech a světadílech. Větší tvorbu moči vyţaduje
strava s vysokým obsahem bílkovin, protoţe organismus musí vyloučit ve vodě
rozpustné odpadní dusíkaté látky. Tento účinek je v porovnání s ostatními ztrátami
vody relativně malý, ale stává se významným jen při omezeném přívodu vody. I
přes pozorované rozdíly zůstávají hlavními elektrolyty v potu stejně jako v
extracelulární tekutině sodík a chloridy i kdyţ koncentrace těchto iontů je vţdy niţší
neţ v plazmě. Zvýšená tvorba potu je spojena s niţší koncentrací sodíku a chloridů v
potu i přes jeho větší průtok. Zdá se, ţe obsah draslíku v potu není mnoţstvím
vylučovaného potu ovlivněn a koncentrace hořčíku zůstává rovněţ nezměněna nebo
jen mírně klesá. Pot je vůči tělesným tekutinám hypotonický, proto zvyšuje
95
dlouhodobé pocení hodnotu osmolality plazmy, coţ můţe mít výrazný vliv na
schopnost organismu udrţet tělesnou teplotu. Osmolalita plazmy a tělesná teplota
během fyzické zátěţe je lineární závislost. Hyperosmolalita plazmy před fyzickým
výkonem vede k omezení schopnosti regulovat tělesnou teplotu. Práh pro tvorbu
potu je vyšší a průtok teplé krve kůţí klesá. Zdá se ale, ţe při krátké (30minutové)
zátěţi není kardiovaskulární a termoregulační reakce na změně osmolality plazmy
během cvičení závislá. Změny koncentrace jednotlivých elektrolytů jsou různé, ale
všeobecně při běhu nebo jízdě na kole dochází ke zvýšení plazmatické koncentrace
sodíku a chloridů. Koncentrace draslíku v extracelulární tekutině (4-5 mmol/l) je
vůči jeho intracelulámí koncentraci (150-160 mmol/l) nízká a během cvičení jeho
plazmatická koncentrace stoupá navzdory ztrátám potem díky uvolnění draslíku z
jater, svalů a červených krvinek.Při dehydrataci představující asi 5-6 % tělesné
hmotnosti dojde ke ztrátě jen asi 1 % tělesných zásob elektrolytů. Doporučení jsou
obecně vypracována tak, aby zahrnovala potřeby většiny lidí ve většině situací,
takţe rozmezí doporučených hodnot je tak široké, ţe jsou v nejlepším případě
bezvýznamné a v horším případě škodlivé. Kvůli obtíţnosti vytvořit specifická
doporučení, která pokrývají potřeby doplňování tekutin u všech jedinců ve všech
situacích, je jedinou moţnou cestou připravit určitá všeobecná doporučení a popsat,
jak by měla být za různých situací upravena. Obecně by mělo být cílem doplnění
podstatné části ztrát tekutin a sníţení míry dehydratace na maximálně 1-2 % tělesné
hmotnosti, a to ještě před začátkem výkonu. Mnoţství vytvořeného potu kolísá od
několika stovek mililitrů aţ po více neţ 3 1 za hodinu. Závisí na klimatických
podmínkách a typu zátěţe, i na aklimatizaci a fyziologických vlastnostech jedince. v
daných podmínkách. Tekutiny by měly obsahovat určité mnoţství sacharidů a
některé ionty, z nichţ nejdůleţitější je sodík. Sportovní nápoje konzumované při
fyzické činnosti by měly obsahovat sodík a sacharidy, ale jejich přesné sloţení
závisí na podmínkách, v jakých zátěţ probíhá, i na relativní potřebě dodávky
sacharidů a rehydratace dle druhu a individuality sportovce.
Stálou otázkou je zda by měla být prováděna hydratace před fyzickou prací? Vzhledem k tomu,
ţe při fyzické zátěţi obvykle dochází k určitému stupni dehydratace, je pro důleţité
zváţit přínos za jakou dávkou tekutin zahájit uvedenou činnost. K výrazné
dehydrataci můţe dojít, kdyţ se sportovec extrémně potí, kdyţ má nedostatek
moţností během závodu pít nebo při kombinaci těchto podmínek Účinným
způsobem, jak optimalizovat přesun tekutiny ze ţaludku do střeva během fyzické
zátěţe a zabezpečení, jaké mnoţství a druh tekutin je přijatelné je otázkou
individuálního pozorování a hodnocení. Obecně však platí, ţe většina sportovců
toleruje těsně před startem vypití objemu 300-400 ml. Je pravdou, ţe hlavní příčinou
vyčerpání při dlouhodobé fyzické zátěţi je nedostatečná tělesná zásoba sacharidů,
ale tekutiny jsou důleţitější.
23. Jak lze normalizovat a doplňovat svalový glykogenu a
jak můžeme ovlivnit pitný režim a minerální
hospodářství??
Normalizace svalových zásob glykogenu před fyzickým výkonem lze
dosáhnout zařazením relaxace a odpočinku nebo lehkého tréninku před výkonem se
stravou bohatou na jednoduché a sloţité cukry-glycidová subkompenzace. Dosaţení
tzv. náloţe sacharidů je součástí postupu, jak dosáhnout maximálních či nadměrných
zásob svalového glykogenu před výkonem. Tímto způsobem lze zvýšit zásoby
svalového glykogenu na asi 150-250 mmol/kg, coţ představuje aţ dvojnásobek
96
běţného obsahu. Jde o strategii významnou při fyzických činnostech trvajících déle
neţ 90 min, kdy můţe být výkon limitován vyčerpáním zásob svalového glykogenu.
Běţci dokáţou zvýšit své zásoby svalového glykogenu během 3 dnů sniţování
zátěţe a vysokého příjmu glycidů bez ohledu na to, zda předcházela fáze deplece
nebo jiný specifický jídelníček, a způsobem tréninku. Rozdíly mezi pohlavím a
utilizaci ţivin a v jejich ukládání ukazují, ţe fáze menstruačního cyklu sportovkyně
má vliv na zásoby glykogenu, přičemţ v luteální fázi dochází k větší tvorbě zásob
neţ ve folikulární fázi. Teoreticky by měl být příjem cukrů před zátěţí spíše
nevýhodou neţ výhodou. Zvýšením plazmatické koncentrace inzulínu po příjmu
cukrů před zátěţí se potlačuje uvolňování mastných kyselin z tukových buněk, čímţ
sniţuje vyuţití tuků a vede ke zvýšení oxidace glycidů a následně k poklesu
plazmatické koncentrace glukózy na začátku cvičení. Rozsah těchto změn však
můţe být výrazně větší, kdyţ fyzická zátěţ následuje hodinu po konzumaci jídla
bohatého na cukrů a inzulinémie je na začátku tréninku stále zvýšená. Konzumce 30
min před zátěţí 75 g glukózy, vede k sníţení výkonu ve srovnání s celonočním
lačnění. Strategie příjmu potravy před soutěţí závisí na fyziologických pochodech
individuálního sportovce, které mohou omezit jeho výkon. Svalový zásoby
glykogénu se během zátěţe vyčerpají. Musí být obnoveny dříve neţ doplnění
jaterního glykogenu. Tvorba zásob svalového glykogenu probíhá ve dvou fázích:
velmi rychlá syntéza během první hodiny je po zátěţi následovaná druhou fází
pomalejší obnovy, která je především ovlivněna inzulinémií. Jaterní zásoba
glykogenu kolísá více neţ zásoby ve svalech a můţe se vyčerpat celonočním
lačněním i dlouhou zátěţí. Obsah jaterního glykogenu se obnoví po jednom jídle
bohatém na sacharidy. Nejdůleţitějším nutričním faktorem, který ovlivňuje tvorbu
svalových zásob glykogenu, je mnoţství přijatých sacharidů. Existuje přímý vztah
mezi mnoţstvím sacharidů ve stravě a rychlostí tvorby zásob glykogenu po zátěţi.
Vytvářet zásoby glykogenu ve svalech se u jednotlivých osob liší, ale obvykle jeho
dosaţeno při příjmu 7-10 g sacharidů/kg tělesné hmotnosti. Obnova zásob energie je
dosaţeno během prvních 0-6 h odpočinku při konzumaci jídla. Odpovídá za to
aktivace enzymu glykogensyntetázy . Po zátěţi vyznačuje zvýšenou permeabilitu
membrány svalových buněk a zvýšenou senzitivitou svalů ve vztahu k senzitivitě
tkání k inzulínu. Přesně řízený příjem sacharidů okamţitě po dlouhé zátěţi
prokazatelně vede k vyšší rychlosti tvorby zásob glykogenu (kolem 8 mmol/kg ) a
během prvních 2 h odpočinku vzniká jiţ zpomalení na běţnou rychlost tvorby zásob
(asi 4 mmol/kg ). Tvorbu zásob glykogenu ovlivňuje jak inzulín, tak rychlý přísun
glukózy, uvaţovalo se o tom, ţe obnovu zásob energie po zátěţi mohou urychlit
potraviny s vysokým glykemickým indexem (GI). Klasifikace podle GI rozděluje
potraviny obsahující dostupnost sacharidů podle aktuálního zvýšení glykémie po
příjmu dané potraviny. Vytvoření větších zásob glykogenu během 24 h odpočinku
po zátěţi, a to při stravě s vysokým GI. Tím lze vysvětlit glykemickou a
inzulínovou odpovědí organismu. To je příčina vytvoření menších zásob glykogenu
při stravě s nízkým GI a naopak. Tuk a bílkovin do sacharidového jídla neovlivňuje
tvorbu zásob glykogenu. Základní chyby v pitném reţimu Pití vody po dehydrataci
vede ke sníţení osmolality plazmy a koncentrace plazmatického sodíku, dále
způsobuje zvýšení diurézy a k chybnému sníţení pocitu ţízně. Proto je voda
neúčinnou rehydratační tekutinou, protoţe tlumí další příjem tekutin a vede ke
ztrátám moči. Ztrácí se pocit detekce dehydratace. Je-li s vodou podáván sodík,
příjem tekutin je vyšší a výdej moči menší, coţ vede k rychlejší obnově
plazmatického objemu. Sodík nemusíme podávat v nápojích, ale je moţno vyuţít i
konzumace potravin obsahujících sodík, jako je „sodíková bomba― banán, sušené
švestky, atd. V současné době jsou běţně přístupné perorální rehydratační roztoky u
průjmů a gastrointestinálních chorob, sportu. Niţší obsah sodíku ve sportovních
97
nápojích vyhovují svou dobrou chuťi. Jaké jsou nejčastější chyby při výpočtu ztrát
tekutin? I během odpočinku dochází ke ztrátám tekutin pocením a močí .Tvorba
moči je však také stimulována sníţením osmolality plazmy a účinky farmak včetně
kofeinu a alkoholu. Tyto látky často nacházíme v nápojích konzumovaných po
zátěţi. Pokud jedinci vypijí objem tekutiny odpovídající ztrátám potu, zajistí dietní
kola obnovu jen 54 % úbytku tělesné hmotnosti. V porovnání s ostatními nápoji
byly v této skupině zaznamenány větší ztráty moči a malé, ale signifikantně větší
ztráty tekutiny pokračujícím pocením. Stejné mnoţství důkazů ale ukazuje, ţe obsah
kofeinu v nápojích typu koly, v čaji a v kávě nemá tak silný diuretický účinek,
zejména u jedinců, kteří jsou na tyto nápoje zvyklí. Vyhýbání se těmto nápojům
přináší pravděpodobně více problémů neţ jejich přiměřené pití. Ukázalo se také, ţe
ztráty moči během odpočinku po zátěţi zvyšuje i konzumace alkoholu. Jedinci, kteří
pili nápoje obsahující 4 % alkoholu, vykázali mírně větší ztráty moči neţ při pití
nápoje s 0, 1 nebo 2 % alkoholu. Musíme si uvědomit, ţe účinné obnově zásob
svalového glykogenu dochází při příjmu sacharidů v mnoţství minimálně 1 g/kg
tělesné hmotnosti během prvních 2 h odpočinku a za celý den 7-10 g/kg tělesné
hmotnosti. Rehydratace vyţaduje speciální pitný reţim, protoţe ţízeň a dobrovolný
příjem tekutin nestačí zcela pokrýt ztráty potu v časné fázi zotavení (0-6 h). Je třeba
také podniknout určité kroky, které zajišťují dostupnou zásobu chutných nápojů po
zátěţi. Obvykle jsou oblíbeny slazené chladné nápoje, které mohou přispět i k
pokrytí nároků na sacharidy. Pro dosaţení maximální retence vypitých tekutin je
důleţitá náhrada ztrát sodíku potem. Nápoje obsahující velké mnoţství kofeinu nebo
alkoholu nejsou vhodnými rehydratačními roztoky, protoţe zvyšují diurézu. Pro
úplnou obnovu ztrát tekutin můţe být nutné vypít aţ 150 % mnoţství ztracených
tekutin.
98
Cvičení pro zdraví
Miroslav Jirčík
Cvičení pro zdraví je odlišné od sportování za účelem dosaţení rekordních časů nebo
vytvoření osobních rekordů.
Trénink vrcholových sportovců vyţaduje specifické intenzivní, mnohokrát
několikahodinové tréninkové jednotky. Trénink gymnastů vyţaduje obrovský rozsah
pohybu. Dosaţení tohoto rozsahu velmi často vyvíjí obrovský tlak na klouby a dostává
tělo sportovce do velmi stresových situací. Konstantní hyperextense páteře vyvíjí
obrovský tlak na meziobratlové ploténky a při několikaletém sportování lze předpokládat
zvýšené riziko úrazu v případě nedostatečné kompenzace. Silové sporty jako například
vzpíraní kladou obrovský přetlak na kolena, ramena a další části pohybového aparátu.
Samozřejmě je však velmi důleţité podpořit intenzivní trénink a chápat vysokou
motivaci sportovců dosáhnout výjimečných výsledků. Je však potřeba nalézt vhodnou
rovnováhu pro kaţdé specifické sportovní odvětví tak, aby se předešlo jednostrannému
přetěţování organismu, a tím se provedla dostatečná prevence proti únavovým zraněním
či jiným problémům plynoucím z dlouhodobého intenzivního tréninku.
Sportování pro zdraví je definováno jako činnost při niţší cvičební intenzitě, kdy
dochází k pozitivnímu ovlivňování psychického stavu cvičence a zároveň se zvyšuje
prevence úrazu. Cvičení probíhá v takové intenzitě, aby nedocházelo k jakékoliv bolesti
v průběhu či po dokončení aktivity.
Mezi hlavní výhody zdravého sportování patří:
 zvýšení kapacity kardiovaskulárního systému,
 zvýšení flexibility,
 zvýšení svalové síly a vytrvalosti,
 sníţení tělesného tuku.
Dosaţením vyšší úrovně v kterémkoliv kritériu uvedeném výše můţeme hovořit o
zlepšení zdraví cvičence.
Mezi další vlastnostmi, které jsou sekundárním faktorem fyzické aktivity, bychom
mohli uvést zlepšení:
 koordinace pohybů,
 rovnováhy,
 postřehu,
 síly,
 rychlosti.
Pravidelné cvičení je klíčovým prvkem pro optimální zdraví.
99
Kardiovaskulární systém
Cílovým efektem aerobního cvičení je schopnost organismu aktivovat velké svalové
skupiny a udrţet je v činnosti po delší časový interval za dostatečného přísunu kyslíku.
Přesněji řečeno, aktivovat oběhový systém (srdce, cévy, vlásečnice) a respirační systém
(plíce) tak, aby docházelo k dostatečnému přísunu energie, a to především kyslíku, do
pracujících svalů. Lidé, kteří sportují delší dobu, mají výrazně vyšší kapacitu plic i
mnohem vyšší efektivitu činnosti srdce.
Ke zvyšování kapacity dochází při dlouhodobějších aerobních činnostech. Mimo
tohoto primárního efektu lze velmi pozitivně hodnotit také vliv aerobního cvičení na:
 činnost srdce,
 zvýšení HDL,
 sníţení ucpávání cév,
 prevenci srdečních poruch,
 sniţování vyšší hladiny cholesterolu,
 sniţování klidové tepové frekvence,
 odbourávání tělesného tuku,
 delší aktivní ţivot,
 zvýšení kvality ţivota.
Tělesná kompozice
Tělesnou kompozicí rozumíme poměr aktivní hmotnosti (svaly, orgány, kostra atd.) a
tělesného tuku.
Měření tělesné kompozice lze provézt několika více či méně přesnými metodami.
Vyšší nebo niţší procento tělesného tuku není pro tělo prospěšné a v některých případech
můţe být odchýlení od normálů vyloţeně nebezpečné.
Sloţení těla lze velmi výrazně ovlivňovat ţivotním stylem kaţdého jednotlivce.
Aktivní pohyb a přiměřený jídelníček vedou k výrazným změnám v procentuálním
zastoupení svalové hmoty a tělesného tuku.
Udrţování zdravého poměru svalové hmoty a tuku vede ke:
 sníţení rizika srdečních poruch,
 sníţení rizika mozkových příhod,
 sníţení rizika Diabetes,
 sníţení rizika vysokého krevního tlaku,
 sníţení rizika vyšší hladiny cholesterolu.
V neposlední řadě se člověk s optimálním tělesným sloţením cítí mnohem lépe, coţ
velmi výrazně můţe ovlivnit všechny sloţky běţného ţivota.
100
Flexibilita
Flexibilitu lze definovat jako schopnost kloubů nebo kombinace kloubů provést pohyb
v úplném moţném rozsahu.
Svaly, chrupavky a struktura kostí jsou ve většině případů limitujícími faktory
v rozsahu pohybu kloubů. V případech, kdy jsou chrupavky porušeny nebo svaly
zkráceny, můţe velmi snadno dojít k úrazu nebo k výraznému omezení běţných činností.
Posilování svalových skupin v oblasti kloubu můţe výrazně přispět prevenci úrazu,
případně je velmi vhodné jako poúrazové cvičení. Vhodnost cvičení je vţdy závislá na
diagnóze odborného lékaře.
Zapojování protahovacích cviků do tréninkových jednotek je velmi účelné. Je dobré
zařazovat protahování do zahřívací části (warm-up) a zejména poté do zklidňovací fáze
(cool down).
Je velmi důleţité mít stále na paměti, ţe protahujeme vţdy jen zahřátý sval. V ţádném
případě neprotahujeme sval prochlazený. Nejlepších výsledků dosáhneme vţdy při
stretchinku po tréninkové jednotce. Sval udrţujeme ve statické poloze po optimální
časový interval. Doba protaţení je závislá na velikosti svalu. Všeobecně lze konstatovat,
ţe malé svalové skupiny (biceps, triceps, lýtka) protahujeme alespoň po dobu 12-15
vteřin. U velkých svalových skupin (svaly hrudníku, záda, stehna) protahujeme po dobu
minimálně 15 vteřin.
U jedinců s dobrou flexibilitou můţeme sledovat:
 dobrý rozsah pohybu,
 správné postavení páteře,
 eliminaci bolesti při pohybu,
 sníţené riziko úrazu.
Ve vrcholovém sportu můţeme dále sledovat:
 zlepšení sportovních výsledků,
 zrychlení regenerace,
 sníţení svalového napětí.
Svalová vytrvalost
Svalovou vytrvalostí lze rozumět schopnost svalu setrvat jistou dobu v kontrakci při
určitém svalovém napětí nebo provést určitý počet opakování s danou zátěţí. Jako příklad
svalové vytrvalosti lze uvést zvednutí dolní končetiny. Pokud dolní končetinu zvedáme,
tak při této činnosti provádíme pohyb v určitém rozsahu. V tomto případě hovoříme o
dynamickém pohybu. Při dynamickém pohybu dochází ke svalové kontrakci a svalová
vlákna se zkracují. Pokud však dolní končetinu zastavíme v průběhu uvedeného pohybu a
budeme drţet končetinu na jednom místě, například pod úhlem 45 stupňů po dobu 10
sekund, délka svalových vláken se nám nemění a v tomto případě hovoříme o statickém
neboli isometrickém cvičení.
101
Ve většině případů se preferuje dynamické cvičení, neboť zde dochází k posílení svalu
v celém rozsahu pohybu. Svalová vytrvalost se většinou trénuje vyšším počtem
opakování (8-15) s niţší zátěţí.
Isometrické cvičení se výrazně častěji pouţívá v rehabilitaci či v poúrazových
cvičeních. Jedná se většinou o specifické svalové skupiny a to v určitém bodu rozsahu
svalové partie.
Při isometrickém cvičení je potřeba dbát zvýšené opatrnosti a doporučení odborného
lékaře u klientů s vyšším krevním tlakem.
Positivním faktorem svalové vytrvalosti je:
 niţší únava svalů,
 zvýšení aktivní činnosti svalů,
 zvýšení prevence úrazu.
Svalová síla
Svalovou sílu lze definovat jako schopnost svalu překonávat odpor či vyvíjet tlak
oproti překáţce.
Celkovou hmotnost závaţí, které jste schopni zvednout jednou rukou, lze povaţovat
za měřítko vaší svalové síly paţe. Zvýšení svalové síly lze dosáhnout specifickým
tréninkem. Většinou se jedná o zvedání volného závaţí s niţším počtem opakování.
V aerobních cvičení se povaţuje posilování za okrajovou záleţitost. Nicméně stále více
se do popředí dostávají skupinové činnosti zaměřené na zvýšení svalové síly. Tyto
činnosti vyuţívají různých pomůcek jako např. gumičky, medicinbaly, nakládací činky,
míče. O různých formách skupinového cvičení více v dalších kapitolách na straně XY.
Nejvhodnější formou pro rozvoj svalové síly je specificky připravený tréninkový
program podpořený kvalitním jídelníčkem.
Při rozvoji svalové síly se většinou vyuţívá výhod dynamického cvičení.
Rozvoj svalové síly ovlivňuje:
 schopnost přemisťovat předměty v činnostech běţného dne,
 zvýšení prevence úrazu,
 zajištění realizace kaţdodenních činností jako např. bezproblémové zvednutí se
z WC.
Cvičení a bolavá záda
V současné době se setkáváme stále častěji s lidmi, kteří se denně či občas potýkají
s různými formami bolesti zad.
Silné, flexibilní svalstvo, dobré postavení páteře a vhodná forma fyzické aktivity
mohou být klíčem k eliminaci bolesti či jejího úplného odstranění. Pokud jiţ vaši klienti
zaznamenávají bolest v zádech, je potřeba, aby před zahájením jakékoliv nové formy
102
fyzické aktivity došlo k odbornému vyšetření a bylo moţné definovat příčinu dané
bolesti.
Velmi vhodnou formou cvičení ke korektuře svalových disbalancí je cvičení Pilates
metody. Jednou z hlavních příčin, které výrazně ovlivňují postavení páteře, je flexibilita
posturálních svalů.
Pokud (Hamstring – korektni jmeno) (zadní strana stehna) dochází k naklopení pánve
dozadu a k okamţitému prohnutí (přesná definice) páteře. Pokud je (hip Flexor) přední
strana stehna zkrácená, dochází k překlopení pánve vpřed. V obou výše uvedených
případech se jedná o postupné narušení rovnováhy meziobratlových plotének. Tyto
faktory jsou častou příčinou bolesti zad. Dobré cvičení zaměřené na zvýšení flexibility
zmiňovaných svalů můţe velmi positivně a rychle ovlivnit nepříjemné bolesti našich
klientů. Slabé břišní nebo zádové svalstvo je druhou nejčastější příčinou bolavých zad.
Ochablost svalstva je přitom velmi snadno napravitelná správným posílením těchto
problémových partií. Dalším faktorem ovlivňujícím postavení páteře a následně bolesti
v této oblasti je nevhodné chování klientů v běţném ţivotě. Tímto chováním máme na
mysli jednak špatné návyky při zvedání či přemisťování předmětů, jednak špatnou
ergonometrii na pracovišti. Nevhodná tvrdost nebo celkově nízká kvalita lůţka, na
kterém klient tráví 7-8 hodin spánku, hrají v tomto případě také důleţitou roli.
Zde je několik typů pro běţný ţivot:
1. Pokud stojíte, mějte vţdy mírně pokrčená kolena.
2. Pokud sedíte nebo stojíte, mějte vţdy páteř v neutrální poloze. (Pilates – Neutrální
poloha)
3. Stabilizujte své zádové svalstvo při zátěţi tím, ţe zatnete břišní svalstvo.
4. Nezaklánějte se nebo se nepředklánějte s rovnými zády.
5. Posilujte efektivně břišní a zádové svalstvo.
6. Zvyšujte flexibilitu svalstva dolních končetin a celkovou pruţnost těla.
7. Pouţívejte svalstva nohou při zvedání těţkých předmětů.
8. Pokud přemisťujete těţký předmět, otáčejte se i chodidly, nejen trupem.
9. Těţké předměty drţte při přemisťování vţdy blízko u těla.
10. Zatlačte bradu dozadu, stáhněte ramena spolu s lopatkami mírně dozadu a dolu a
okamţitě ucítíte uvolnění v oblasti páteře.
Cvičení a obezita
Je všeobecně známo, ţe obezita se v poslední době stává velkým problémem ve
vyspělých západních zemích a stále častěji i v Česku. Obézní lidé a jedinci s nadváhou se
vystavují mnohem vetší šanci úrazů a nemocí spojených s dlouhodobým přetěţováním
organismu.
Klíčovým faktorem pro udrţení optimální tělesné hmotnosti je vyváţená strava a
vhodná forma fyzické aktivity. Velmi rád bych zdůraznil, ţe při některých formách
cvičení se obézní cvičenec nemusí cítit pohodlně a cvičení s ohledem na extra hmotnost
nemusí být ani vhodné či můţe být aţ nebezpečné.
Vhodná doporučení pro klienty s vyšší tělesnou hmotností:
1. Při cvičení s klienty s nadváhou vţdy přátelskou formou definujeme, ţe je potřeba mít
ze cvičení dobrý pocit. Intenzitu cvičení volíme velmi opatrně a necháme prostor
klientovi, aby si on sám určoval zátěţ či frekvenci. Vţdy se snaţíme klienta velmi
103
positivně motivovat a povzbuzovat. Cvičení je vţdy kratší, aby nedocházelo k vytvoření
negativních pocitů jiţ při prvních lekcích.
2. Doporučujeme cvičení s doprovodem hudby. Klient se více uvolní a lehčeji se zapojí
do pohybu. I v době, kdy odpočívá z důvodu slabé vytrvalosti, se můţe pohybovat
v rytmu, a tím udrţovat tepovou frekvenci v poţadovaném pásmu.
3. Snaţíme se eliminovat rozsah pohybu paţí nad úroveň ramen.
4. Vyvarujeme se jakémukoliv cvičení, kdy klient pociťuje bolest v kloubech.
Preferujeme plynulé pohyby a snaţíme se vyvarovat pohybů, kde dochází k rázům nebo
náročnému impaktivnímu cvičení.
5. Pro začínající cvičence doporučujeme vyuţití kardiostrojů ve fitness centrech. Stroje
jako crosstrainer, steper, rotopedy a podobně. Na těchto strojích nedochází k otřesům.
Pohyb je plynulý a je zde ve většině případů zajištěn bezpečný rozsah pohybu. Klient se
vţdy seznámí s nářadím a prodiskutuje všechny potřebné faktory s odborným dozorem
sportoviště.
6. Velmi vhodným cvičením pro klienty s nadváhou jsou aktivity ve vodě. Voda nadnáší
a odlehčuje stres pro klouby a páteř. Cvičení je velmi plynulé a klienti se většinou cítí
pohodlněji, pokud není vidět jejich tělo. Pokud mají klienti problém se cvičením
v plavkách, doporučujeme jim cvičit v tričku a v šortkách.
7. Cvičení se zátěţí a různé formy posilovacího cvičení jsou vhodným doplňkem pro
cvičení klientů s nadváhou. Je však potřeba dbát velké opatrnosti na přetěţování
svalových skupin a kloubů.
8. Pokud cvičí klient v týmu a nebo s partnerem, je cvičení atraktivnější a efektivnější.
Snadněji se motivuje k pravidelnému cvičení a formou hry se dosahují efektivnější
výsledky.
9. Statistiky ukazují, ţe obézní lidé v dobré kondici mají niţší riziko úrazu a nemocí neţ
jedinci hubení, kteří jsou ale ve špatné zdravotní kondici.
Cvičení a bolesti kloubů
Bolest v kloubu můţe mít velké mnoţství příčin. Můţe to být buď bolest po úraze,
nebo dlouhodobé onemocnění kloubu. Důvodů existuje velké mnoţství a některé mohou
být skutečně váţné. Z tohoto důvodu je vţdy potřeba, aby klient diskutoval vhodnost
dané formy cvičení se svým odborným lékařem.
Prevence je vţdy nejefektivnější pomocník, a proto si uveďme několik příkladů, jak
klouby správně chránit:
1. Vţdy se vyvarujeme cvičení nebo polohám, ve kterých by docházelo k bolesti. Je
vhodné mít připraveno několik alternativ ke kaţdému cviku či poloze pro případ
nekomfortnosti pohybu pro cvičence.
2. Vţdy pouţíváme kvalitní obuv. Investice do kvalitní obuvi se vţdy vyplatí. Bota je
určena k tlumení všech rázů, které svým cvičením vytváříme. Pokud obuv není schopna
eliminovat tyto nárazy, přenáší se veškerý ráz na kotníky, kolena, kyčle a páteř.
3. Cvičení provádíme vţdy v nejvyšší moţné kvalitě. Technika pohybu je vţdy vytvořena
s ohledem na ochranu kloubu. Pokud klient začíná z důvodu únavy provádět cvičení
špatnou technikou, je vhodné cvičení zastavit a po odpočinku začít opět pohyb kvalitní
formou. O vhodné technice se vţdy poradíme s odborným asistentem.
104
4. Pokud cvičíme se zátěţí, vţdy ji přidáváme postupně a velmi opatrně. Jakmile se
objeví příznaky bolesti, nahradíme cvičení jiným cvikem, nebo zvolíme cvičení jiné
svalové partie. Pokud ani po odpočinku bolest kloubu neklesá, prokonsultujeme vhodnost
cviční s odborným lékařem.
5. Pracujme na dobré flexibilitě svalů pomocí vhodného protahovacího tréninku. Dobrá
flexibilita umoţní vyuţívání plného rozsahu kloubu. Posilujme svalstvo v okolí kloubu.
Silné svalstvo nám vytvoří nejlepší ochranu.
Aerobní aktivity
Pod pojmem aerobik si většina lidí představí skupinku ţen cvičících v přiléhavých
kostýmech v rytmu hlasité hudby.
Ano, toto je jedna z originálních forem skupinového cvičení. Za dlouhou řadu let, kdy
se aerobik vyvíjel a svou cestou oslovoval stále větší skupinu cvičenců, začaly vznikat
zcela nové formy, které se více či méně odlišovaly od mateřské myšlenky. High-Low
impact Aerobik, Step, Aqua Aerobik, Thai-Box, Fitbox, Spinning, Reebok Pump a
mnoho dalších. Toto je jen úzký výběr z těch nejrozšířenějších forem.
Pokud si klient můţe vybrat z celé škály forem cvičení, které jsou ve dnešních dnech
v nabídkách sportovních center, je vţdy vhodné zvolit takovou formu, která ho nejvíce
zaujme a jeho zdravotní stav mu ji umoţňuje praktikovat.
Všechny formy aerobního cvičení většinou dodrţují shodnou strukturu lekce a jsou
zaměřeny na činnost hlavních svalových partií. Aerobní činnost velmi pozitivně přispívá
ke zvýšení kapacity plic, zlepšení srdeční činnosti a ke sníţení nadměrné tělesné
hmotnosti.
Dle všech průzkumů je prokazatelné, ţe aerobní cvičení ovlivňuje délku našeho
aktivního ţivota a celkově ovlivňuje kvalitu kaţdého našeho dne.
Cvičení většinou začíná jistou formou zahřátí, tzv. warm-up. Tato část lekce trvá
zhruba 5-10 minut a je určena k ohřátí organismu a zjištění našeho aktuálního tělesného
stavu. Pro instruktora je tato část určena k monitorování klientů na dané lekci a
k případnému upravení intenzity hodiny.
Jakmile se dosáhne poţadované úrovně tepové frekvence, začíná hlavní část cvičební
jednotky. Intenzita hlavní části je definovaná dle účelu lekce. Tepová frekvence či
intenzita je odvislá od cíle cvičence nebo celé skupiny zúčastněných. V této sekci hodiny
většinou setrváváme po dobo 20-30 minut, ve výjimečných případech i déle. Intenzita
cvičení se v hlavní části můţe lišit. V tomto případě lze hovořit o jisté formě
intervalového tréninku. Pokud se nejedná o specifický trénink, zůstáváme po celou dobu
cvičení ve stejném tepovém pásmu.
Závěrem lekce se ve většině případů provádí finální strečink, před který se někdy
vkládá kondiční posilování.
Protahováni je většinou v délce 5-10 minut. Doba i intenzita je závislá na hlavním
cvičebním programu dané cvičební jednotky. Flexibilita je nejlepší prevence úrazů, a
proto se stále více klade důraz na kvalitní protaţení po fyzických aktivitách.
105
High Impact Aerobic
V průběhu lekce se především zapojují velké svalové skupiny dolních končetin.
Cvičení probíhá v rytmu hudby o rychlosti okolo 150 bpm. Sestava se skládá ze
základních kroků a je cvičena ve vysoké intenzitě. Neboť se jedná o tzv. vysoký aerobik,
je kladen vyšší důraz na dobrý zdravotní stav klientů a především na dobrý stav
kloubního aparátu. Jde se o hodinu, která je předem přesně sestavená a choreografie se
během lekce nemění. Během hodiny se upravuje pouze náročnost jednotlivých prvků, a to
v závislosti na schopnostech cvičenců. Někdy se můţeme také setkat s tzv. Free style
lekcí. Zde se jedná o lekci, která není předem přesně definovaná a její úroveň, náročnost i
rychlost se specifikuje pro danou skupinu cvičenců.
Low Impact Aerobic
Jedná se o sestavy určené pro klienty začátečníky nebo klienty s omezenou cvičební
schopností. Jde o tzv. nízký aerobik, který se vyznačuje především tím, ţe jedna noha je
neustále ve spojení s podloţkou. Tento faktor zaručuje vyšší bezpečnost cvičenců a
eliminuje velké rázy na klouby dolních končetin. Low impact však nemusí vţdy
znamenat niţší intensitu. Vyššího tempa či vyšší tepové frekvence lze dosáhnout vyšším
zapojením paţí, náročnější choreografií či rychlejším tempem hudby.
Box a bojová umění
S širokým rozvojem aerobiku se začaly rozvíjet i modifikované verze bojových umění
přizpůsobených běţným klientům a poptávce současné doby. Do tanečního rytmu se
přidaly údery, kopy a jiné formy pohybu doposud známé pouze z bojových umění.
Začaly se rozvíjet bojové formy s vojenským duchem jako americké Boot Campy či jiné
universální tréninkové metody. Ve stejném stylu se začaly rozvíjet i formy zaloţené na
klasickém boxu. Mezi ně patří např. Fitbox, Boxercise, Cardio box a mnoho dalších. Do
tréninků se přidala cvičební švihadla, boxovací pytle nebo boxovací totemy, kryty a celá
řada dalších pomůcek.
Asijská filosofie bojových umění je s komerčním sportem více či méně spojena a je
velmi závislá na druhu sportu a na hlavním lektorovi či zakladateli dané školy.
Aerobik za pomoci kardiostrojů
Vyuţití výhod skupinového cvičení, zachování klasických prvků aerobiku a rozvoj
nových typů nářadí nám nabízí nové alternativy aerobního cvičení.
Světová poptávka po zdravém ţivotním stylu má vzrůstající tendenci a klienti mají
vyšší nároky na cvičební prostředí, pestrost lekcí a všeobecně vyšší servis. Z tohoto
důvodu se začalo vyuţívat poznatků z komerčních posiloven a domácích fitness a začaly
se vytvářet aktivity, které jsou klientům blízké a přitom mají formu a výhody
skupinového cvičení.
Touto formou vznikl koncept nejznámějšího cvičení na stacionárních bicyklech zvaný
Spinning. Podobně se nově vyvíjí forma napodobující nejběţnější formu pohybu, chůzi.
Tato forma se nazývá Alpinning a v současné době se stává populární i na českém trhu.
106
Především v Anglii a USA je velmi oblíbené veslování a strojích Concept II.Všechny
lekce mají společné prvky shodující se s klasickým aerobikem. Je zde instruktor, který
vede lekci, motivuje cvičence a dohlíţí na bezpečnost všech zúčastněných. Hudba je
nezbytným pomocníkem a určuje tempo i intenzitu celé lekce. Obrovskou výhodou těchto
lekcí je jejich universálnost vůči klientům. Na shodné lekci můţou cvičit muţi i ţeny,
mladí i starší, velmi trénovaní i netrénovaní jedinci a kaţdý odchází z lekce s pocitem
satisfakce.
Ve většině případů se jedná rovněţ o neimpaktní cvičení, a proto jsou formy vhodné i
pro klienty s nadváhou nebo jiným zdravotním omezením.
Step Aerobic
Jedná se o cvičení aerobiku za pomoci stupínků. Základním principem step aerobiku
je pohyb cvičence nahoru na stupínek a zpět na podloţku. V roce 1980 bylo velmi
propagováno Ginou Millerovou. Nejmarkantnější nástup zaznamenal step, kdyţ
společnost Reebok vytvořila úplný koncept pro cvičení step aerobiku.
Historie stepu je však datována jiţ mnohem dříve, a to zejména z oblasti rehabilitace.
Rovněţ Gin se seznámila s výhodami stepu, kdyţ se zotavovala po vlastním úraze. Zájem
o tuto formu aerobiku byl nejen ze strany klientů, kteří praktikovali jiţ nějakou formu
tanečního aerobiku, ale také klientů nových, kteří doposud nebyli příznivci čisté formy
aerobiku bez doplňkového nářadí.
Hlavním nářadím pouţívaným pro step aerobik je stupínek, všeobecně nazývaný
"step". Hlavním představitelem stepu je společnost Reebok se svým universálním
stupínkem a rovněţ novou verzí DECK. Stupínek je většinou v rozsahu rozměrů 10 – 30
cm. Výška stupínku se upravuje v závislosti na zdatnosti cvičence. Začátečníci či klienti
s omezením vyuţívají nejniţší nastavení, vyšší nastavení je určeno pro cvičení se
zvýšenou intenzitou. Někdy se můţeme setkat s názorem, ţe cvičení stepu je velmi
nevhodné pro kolení klouby. S touto tezí lze polemizovat, pokud jsou zachovány
zdravotní doporučení pro pouţívání stupínku pro aerobní formy.
Výška stepu by se měla odvíjet od výšky klienta. Doporučuje se, aby při flexi
kolenního kloubu na 60 stupňů bylo chodidlo pokrčené končetiny ve výšce nášlapové
plochy stupínku. Úhel 60 stupňů zaručuje velmi dobrou intenzitu cvičení a přitom
dostatečné pohodlí pro klouby klienta. Niţší výška stepu zajišťuje zdravotně bezpečnější
rozsah, avšak sniţuje i náročnost cvičení. Rozsah od 10 do 20 cm je neběţnější výška
doporučovaná instruktory sportu.
Největší výhodou pouţívání stepu je fakt, ţe absolutně stejný krok lze provádět díky
výšce nastavení v absolutně rozdílné intenzitě. Zapojení paţí rovněţ zvyšuje náročnost
cvičební lekce. Cvičení se provádí v rytmu hudby v tempu 120-140 bpm.
Aerobik ve vodě – Aqua Aerobic
Cvičení aerobiku ve vodě je ideální formou cvičení, kdy vyuţíváme všech výhod
aerobního cvičení včetně hudby, avšak nedochází k ţádným rázům pro klouby a nebo
jsou tyto rázy díky vlastnostem kapaliny velmi malé. Kaţdý, bez rozdílu své kondice,
věku či hmotnosti můţe praktikovat aerobik ve vodě.
107
Díky částečné anonymitě tělesných partií mohou cvičenci měnit intensitu cvičení a
zároveň odbourávají stud, který mohou pociťovat při cvičení na veřejných prostranstvích.
Cvičení ve vodě se obecně dělí do dvou základních skupin. Cvičení v mělké vodě, kde
cvičenec můţe v průběhu cvičení stát na dně bazénu, náročnější forma je určena pro
plavce a klienty s dobrou činností ve vodě, neboť klient nedosáhne na dno.
Cvičení v mělké vodě lze dále rozdělit na výšku hladiny po pás, po hrudník nebo po
krk. Nejčastěji se vyuţívá hloubek bazénu, kdy je hladina vody v úrovni hrudníku
klientů.
Při cvičení ve vodě vyuţíváme fyzikální vlastnosti kapaliny (voda má dvanáctkrát
vyšší odpor neţ vzduch). Běh či chůze ve vodě je mnohem náročnější, avšak velmi šetrná
ke kloubkům klientů. Nezanedbatelným faktorem cvičení ve vodě je i fakt, ţe cvičení se
provádí ve všech směrech stejnou intenzitou. Pokud například roznoţujeme, tak pracují
nejen abduktory, ale také adduktory. Tato skutečnost je dána polohou těla a gravitací.
Většina klientů má niţší tepovou frekvenci při cvičení ve vodě. Tato skutečnost má celou
řadu příčin, včetně tlaku kapaliny na organismus a gravitace.
Kruhový trénink
Prioritní vlastností kruhového tréninku je větší mnoţství stanovišť, která se vyuţívají
v průběhu cvičební lekce. Je jasně definovaná doba pro cvičení na stanovišti a rovněţ
doba určená pro střídání mezi stanovištěmi.
Kruhový trénink můţe obsahovat stanoviště aerobní, posilovací, protahovací nebo
stanoviště pro rozvoj vytrvalosti.
Skladba stanovišť je zvolena dle hlavního cíle lekce. Jako stanoviště lze pouţít mimo
jiného stacionární bicykl, veslovací stroj, podloţky, míče, švihadla, činky a mnoho
dalšího cvičebního nářadí.
Pokud je trénink postaven jako variace step aerobiku, tak se na jednotlivých
stanovištích procvičují různé základní kroky stepu. Je-li trénink prioritně postaven jako
posilovací lekce, pak se stanoviště vybaví nářadím pro posilování, nebo se cvičí se zátěţí
vlastního těla. Klade se důraz na vhodný výběr a pořadí stanovišť s ohledem na
procvičované svalové partie.
Samozřejmě lze kombinovat formy tréninku v jedné lekci. Kombinovaný kruhový
trénink je nejběţnější a nejvíce vyuţívanou metodou. Pokud je postaven kombinovaný
trénink, volí se alternativně stanoviště pro posilování a aerobní aktivity. Je velmi důleţité
dbát dostatečné opatrnosti při posilovacích cvicích, která následují po aerobních částech.
Pokud je klient unaven a nestačil se dostatečně zregenerovat z předchozího stanoviště,
můţe docházet k nevolnosti cvičence či k motání hlavy. Nedostatečný odpočinek mezi
stanovišti můţe také vést ke zhoršení techniky cvičení, a tím k vyššímu riziku úrazu.
Intervalový trénink
Tréninková jednotka se skládá z krátkých, velmi intenzivních intervalů a následného
odpočinku nebo úseku s niţší intenzitou. Cvičení v rozsahu horní a dolní meze tréninkové
úrovně tepové frekvence lze definovat jako intervalový aerobní trénink.
Pokud však v intenzivním intervalu dochází k vysokému překračování tréninkové
tepové zóny, dostává se cvičenec do anaerobního pásma. Cvičení v takto vysoké formě
108
zlepšuje respirační systém, nikoliv však aerobní činnost organismu. Anaerobní trénink je
nepohodlný pro většinu cvičenců a při takovéto intenzitě je velmi vysoké riziko úrazu.
Z tohoto důvodu se doporučuje anaerobní intervalový trénink jen velmi vyspělým
sportovcům.
Resistenční trénink
Dobře vyvinuté svalstvo a kvalitní svalová vytrvalost jsou faktory, které mohou velmi
pozitivně ovlivnit naši kaţdodenní činnost. Kvalitní svalstvo nám můţe pomoci
v případech neočekávaných situací, kdy je zapotřebí vyvinout větší sílu, neţ je potřeba
v běţném ţivotě.
Pokud se setkáváte s klienty, kteří jiţ po malé fyzické zátěţi pociťují únavu nebo
neschopnost přemístit předmět, lze s nejvyšší pravděpodobností hovořit o ochablém
svalstvu. Čím více zapojujeme svalstvo do našich kaţdodenních činností, tím více bude
svalstvo vyvinuté. Být v dobré svalové kondici nám výrazně napomáhá předcházet
úrazům a přispívá k prevenci bolesti zad a kloubů. Dalším důvodem pro resistenční
trénink je prevence osteoporózy. Silový trénink vytváří svalový stres, který pozitivně
ovlivňuje hustotu struktury a pevnosti kostí.
Posilování má samozřejmě vliv i na výkon sportovců. A to nejen v oblasti silových
sportů, ale i v rychlostních či vytrvalostních disciplínách.
Posilování lze všeobecně definovat jako cvičení proti odporu. Tento odpor můţeme
vytvořit celou řadou způsobů. Základním způsobem je cvičení oproti působení gravitace.
Jako zátěţ lze pouţít váhu vlastního těla nebo širokou škálu činek či závaţí.
Dlouhou dobu bylo cvičení se zátěţí doprovázeno celou řadou mýtů a obav. Trenéři se
obávali, ţe atleti, kteří budou intenzivně posilovat, ztratí flexibilitu a koordinaci. Ţeny se
na druhé straně obávaly velkého přírůstku svalové hmoty. Nyní však ze všech
prováděných studií víme, ţe silový trénink má velmi dobrý vliv na svalovou výkonnost.
Udrţuje a v některých případech i zvyšuje flexibilitu svalstva. Pokud není spolu
s tréninkem vytvořen specifický jídelníček určený k enormnímu nárůstu svalové hmoty,
k extrémnímu nárůstu svalstva, především u ţen, vůbec nedochází. Stále více lidí
objevuje velký přínos silového tréninku a různé formy posilování se stávají součástí
komplexního kondičního tréninku.
Druhy silových tréninků ve skupinových lekcích
V současné době se díky velké poptávce po kondičních posilovacích hodinách
můţeme setkat s velkou nabídkou rozdílných lekcí.
Ještě před několika lety byly za hlavní nářadí pro posilování povaţovány jednoduché
gumičky či malé jednoruční činky. S postupem času a se zvyšující se popularitou
posilovacích lekcí začalo přibývat i více alternativ cvičení. V lekcích se začalo stále více
pouţívat nakládacích jednoručních činek, ale i činek nakládacích dvojručních. Mezi
nejznámější formu patří Body Pump, Reebok Pump či Push & Lift.
Pokud chceme vidět pozitivní změny ve tvaru našeho těla, ve struktuře svalových
skupin, musíme svalstvo precizně stimulovat při kaţdé cvičební lekci.
109
Běţně vidíme na hodinách P-classu, při kruhových trénincích apod., ţe klienti
pouţívají stejnou zátěţ či intenzitu, se kterou pak odcvičí stejnou choreografii či cvičební
prvky a je to pro ně i pro vás jako instruktora trochu nudné a bez energie.
Silový trénink funguje na principu svalové adaptace. Zátěţ či intenzita, kterou dnes
stěţí vaši cvičenci zvládli, se jim za tři, čtyři týdny bude zdát jako jiţ příliš snadná. Z
toho plyne, ţe je potřeba intenzitu i variabilitu postupně zvyšovat za účelem optimálního
vývoje svalové síly a vytrvalosti.
Stále vyšší nároky našich klientů jsou kladeny na pestrost a zábavu při našich lekcích.
Push & Lift nebo Reebok Pump je pre-choreograph workout (cvičení, kde choreografie je
předem navrţena), coţ nám naši práci nejen velmi zjednodušuje, ale zejména velmi
zpříjemňuje.
Velmi často se při různých posilovacích lekcích setkáváme s pouţíváním cvičebních
míčů. Míče jsou velmi universálním nářadím, které lze vyuţít pro posilování svalstva, ale
zároveň i zvyšování flexibility. Míč je totiţ velmi nestabilní pomůcka, takţe při cvičení je
do činnosti velmi intensivně zapojena celá řada stabilizačních svalů. Jiţ při pouhém
sedění na míči jsme nuceni pomocí svalů vytvořit silnou součinnost akcí pro udrţení
rovnováhy. V této součinnosti se rovněţ zvyšuje komunikace mezi nervovým systémem a
svalstvem podporující rovnováhu a balanc. Originální švýcarská myšlenka se brzy
rozšířila z oblasti rehabilitace nejen do sálů komerčních tělocvičen, ale také do mnoha
domácností.
Pilates
Jedná se o metodu, kdy se díky spojení fyzické a mentální činnosti dosahuje velkého
rozvoje rovnováhy, stability, mobility páteře a flexibility.
Pilates se rozděluje do dvou kategorií. Cvičení na podloţce a práce na strojích a stejně
jako u jógy můţe být myšlena v mnoha různých formátech. Tyto dva rozdílné formáty
mohou být děleny na relaxační cvičení a posilovací cvičení. Oba systémy jsou výborné
jak dosaţením cíle, tak i adaptování různých úrovní během programu.
Během většiny technik jsou svalové skupiny izolovány. Pilates je jednou z metod,
která vás učí trénovat lokální svaly před trénováním globálních svalů. To přidává na
intenzitě i při posilovacích cvičeních. Vzhledem k dlouhodobému vývoji metody Pilates
je v současné době velké mnoţství modifikovaných verzí Pilates cviků. Tato rozdílnost je
zapříčiněna velkým mnoţstvím škol Pilates, které staví na drobných odchylkách metody
cviků prováděných Josephem Pilatesem v jeho aktivní době. Ve všech variacích však
zůstává zachováno několik pravidel, na kterých se všechny Pilates školy shodují.
KONCENRACE - Při mnoha cvičebních technikách a programech se můţete během
programu zcela uvolnit. Se cvičením Pilates je kaţdý základní pohyb promyšleným
procesem a kaţdý pohyb je kontrolován myšlenkou. Pilates je povaţováno za pohyby
promyšlené.
DÝCHÁNÍ – Dýchání je velkou částí techniky. Je velmi důleţité, aby dýchání bylo
prováděno správně a kvalitně dle principu Pilates.
CENTROVÁNÍ – S celkovým obrovským posunem ve fitness industry směrem
k funkcionálním cvičebním programům, jsou trup a záda oblastmi, které vyţadují vekou
pozornost. Většinu dne v práci strávíme sezením, takţe cvičení, která zlepší naše sedací
110
návyky, jsou cvičení, jeţ doporučujeme provádět denně. Takţe abychom seděli správně,
potřebujeme vyváţit nebo centrovat oblast hrudníku. Kaţdé cvičení je kontrolováno
částečnou kontrakcí břišních svalů.
KONTROLA – Cvičit nebo pracovat proti působení gravitace. Při cvičení Pilates platí, ţe
čím pomalejší pohyb, tím větší získáme kontrolu nad pohybem, a tím lze efektivněji
ovlivnit výsledek tréninku.
PŘESNOST - Pokud dbáme, aby byl výsledek cvičení co nejlepší, snaţíme se kontrolovat
provedení prvku v kaţdém dílčím úseku plného rozsahu pohybu.
SPLÝVAVOST - Cvičení Pilates jsou plynulé pohyby. Plynule ve stejné rychlosti během
cyklu a ve stejném rozpětí pohybu.
ISOLACE - Pro optimální vytvoření rovnováhy mezi svalovými skupinami a zároveň pro
vyrovnání pravé a levé poloviny našeho těla je potřeba v průběhu cvičení kontrolovat
isolaci činností svalových skupin. Čím více jsme schopni procvičovat samostatně
specifické svalové skupiny, tím větší máme šanci na rozvoj právě těchto oslabených
partií.
RUTINA - Při kaţdém opakování a frekvenci získáváme vyšší úroveň naší kondice. Při
vytvoření pravidelnosti tréninku lze očekávat posílení stabilizačního svalstva jiţ ve velmi
krátké době.
111
Léčebná výživa – dietní systém
Miloslav Hronek.
Základem dobrého zdraví, prevence a léčby nemocí je správná skladba výţivy.
Z hlediska prevence ovlivňuje výţivu dle WHO náš zdravotní stav z 60 %, společně se
ţivotním stylem z více jak 80 %.
Důleţitou roli hraje výţiva i u jednotlivých onemocnění, kde se můţe významně
podílet na její léčbě nebo je důleţitou součástí celkové terapie. Takovou výţivu
nazýváme jako léčebnou výţivou. Z hlediska kvalitativního i kvantitativního sloţení
vznikají různé typy výţivy u jednotlivých onemocnění, kde skladba potravin a způsoby
jejich technologického zpracování vytvářejí základ jednotlivých diet.
Přehled diet používaných ve zdravotnických zařízeních
Tento přehled je pouze orientační, diety procházejí řadou změn. Dnes si lékaři,
dietologové a nutriční terapeuti přizpůsobují dle aktuální potřeby podle klinického stavu
pacienta. Tyto diety jsou zde uvedeny pro úplnost, umoţňují vytvořit si základní orientaci
a doplňují informace o dietách uvedených v dalších kapitolách, kde jsou základní
charakteristiky jednotlivých diet podle patofyziologických symptomů.
Jednotný dietní systém
0 tekutá
Předepisuje se na kratší dobu, po operacích ústní dutiny, po
tonsilektomiích, při chorobách, poranění a poleptání ústní
dutiny, hltanu a jícnu, při všech změnách, které způsobují
zúţení jícnu. Přechodně při těţkých horečnatých stavech
nebo některých otravách.
1 kašovitá
Po operacích trávicího systému po první realimentaci (kaše,
haše). Na delší dobu se předepisuje při těţších, poúrazových
změnách v ústní dutině (poleptání jícnu, ezofagitida,
stenosa, achalasie a karcinom jícnu). Je vhodná také v
akutním bolestivém stadiu vředové choroby ţaludku a
dvanáctníku.
2 šetřící
Při poruchách trávicího systému s dlouhodobým průběhem,
které nevyţadují změny v energetickém přívodu stravy ani v
poměru základních ţivin ani zvláštní předpisy - funkční
poruchy ţaludku, poruchy sekrece, chronická gastritida,
112
vředová choroba ţaludku, chronické onemocnění ţlučníku a
dvanáctníku v klidovém období. Dále horečnatá
onemocnění, stavy po infarktu myokardu a stavy po
odeznění akutní fáze infekční ţloutenky, případně u
chronických onemocnění jater.
3 racionální
Všechna onemocnění, při kterých není třeba zvláštní úpravy
výţivy.
4 s omezením tuků
Při chorobách ţlučníku po odeznění akutního stadia a při
chronických onemocněních ţlučníku a pankreatu. Dále se
předepisuje na přechodný čas pacientům po operaci
ţlučníku a pacientů se sníţenou funkční schopností
pankreatu. Na přechodný čas se indikuje také po virovém
zánětu jater. Vhodná je při odeznívající dyspepsii, střevních
katarech, pokud nejsou provázeny výraznějšími průjmy.
5
bílkovinná
bezezbytková
6 nízkobílkovinná
Po akutních průjmových onemocněních a při chronických
průjmových onemocněních kaţdého druhu, například při
syndromu dráţdivého tlustého střeva, při funkčních
průjmech, chronické enteritidě a při vředové kolitidě ve
stadiu dekompenzace.
Dietu indikujeme pacientům s chorobami ledvin při akutním
postiţení a chronickém onemocnění ledvin.
Podává se pacientům s hyperlipoproteinemií hlavně typu IIa
a IIb, s komplikacemi arteriosklerózy (stavy po infarktu
7 nízkocholesterolová
myokardu, mozkové cévní příhodě, u obliterující
arteriosklerózy periferních cév a pacientů s rodinnou zátěţí).
8 redukční
U obézních pacientů s hyperlipoproteinemií, případně
cukrovkou, kde chceme dosáhnout sníţení tělesné
hmotnosti. (Někde se uvádí pouze 4 000 kJ.)
9 diabetická
Je vhodná pro většinu hospitalizovaných diabetiků. Podává
se i nemocným s hyperlipoproteinemiemi typu IV, případně
III a V. Dávky sacharidů dle ordinace (150, 200, 250).
10 neslaná šetřící
Pro pacienty s chorobami srdce a cév v dekompenzaci a
všemi chorobami, u nichţ dochází k zadrţování tekutin.
Vhodná je i v těhotenství, začnou-li se tvořit větší otoky a
pro některé nemocné s vysokým krevním tlakem.
11 výţivná
Při všech chorobách, při nichţ nemocní mají co nejrychleji
znovu nabýt tělesných sil a zvýšit svou tělesnou hmotnost,
pokud není přitom nutný předpis speciální diety. Nejčastěji
je to rekonvalescence po infekčních chorobách, po
některých operacích, plicní TBC v období kompenzace,
zhoubné nádory v období cytostatické léčby, ozařování
RTG nebo radiem.
12 strava batolat
Pro děti ve věku od 1,5 roku do 3 let.
113
13 strava větších dětí
Pro děti od 4 do 15 let.
Základní složení diet jednotného dietního systému
značení
Druh diety
kJ
kcal
Bílkoviny
Tuky
Sacharidy
Vit C
(g)
(g)
(g)
(mg)
0
tekutá
6000
1450
60
45
200
20
1
kašovitá
11000
2600
105
75
380
90
2
šetřící
12000
2850
105
90
400
90
3
racionální
12000
2850
105
90
400
100
4
s omezením tuku
11000
2600
105
65
400
80
5
bílkovinná
12000
2850
115
85
400
90
(bezezbytková)
6
nízkobílkovinná
10000
2400
50
75
380
100
7
nízkocholesterolová
9000
2150
100
80
250
130
8
redukční
6000
1450
90
55
150
120
9
diabetická
8000
1900
100
75
200
120
10
neslaná-šetřící
10000
2400
80
80
340
120
11
výţivná strav
14000
3350
120
100
480
120
12
strava batolat
8000
1900
80
50
280
120
13
strava větších dětí
11000
2600
115
80
360
120
Přehled speciálních diet
0S čajová
tekutá
1S
výţivná
Nemocnému se podává pouze čaj, po lţičkách.
Podáváme v případech, kdy mohou nemocní přijímat potravu
jen v tekuté formě, ale zároveň je třeba docílit zvýšený
12 000 kJ
energetický příjem. K dalšímu zvýšení energetického obsahu
je moţno dietu doplňovat glukózou nebo jinými preparáty
114
podávanými jako intravenózní infuze.
s přísným
4S omezením
tuků
7 000 kJ
Podává se pacientům v akutním stavu infekční hepatitidy,
zánětu ţlučníku, první dny po cholethiatickém záchvatu,
první dny po cholecystektomii, pacientům s akutní nekrózou
pankreatu v prvních dnech po absolutní hladovce. Vhodná u
pacientů v akutním období infarktu myokardu.
diabetická
šetřící
9 000 kJ
Pro diabetiky se současnými vleklými onemocněními
zaţívacího ústrojí (vředová choroba, choroby ţlučníku, jater,
dyspeptický syndrom, vleklý zánět pankreatu aj.).
9S
Přehled standardizovaných dietních postupů
bezlepková dieta
Podává se při celiakii v dětském věku a u dospělých při sprue.
dieta při
pankreatitidách
Předepisuje se po předchozí postupné realimentaci (0S, šlemovka,
suchá bramborová kaše, 4S), eventuálně při dispeptickém
syndromu, při chronické pankreatitidě.
diety při chronickém
selhání ledvin
Podáváme pokud nemocní nejsou zařazeni do dialyzačního či
transplantačního programu.
dieta při intoleranci
laktózy
Při všech stavech, kdy je podezření na nedostatek laktózy.
dieta při zjišťování
okultního krvácení
Při zjišťování skrytého krvácení v trávicím ústrojí. Podává se 3 dny
před vyšetřením.
Schmidtova
diagnostická dieta
Podává se 3 dny před vyšetřením činnosti trávicího ústrojí.
Literatura:
Doberský P, Šimončič R, Bučko A ar al. Dietní systém pro nemocnice. Martin: Osveta,
1983, 481.
Keller U, Meier R, Bertoli S. Klinická výţiva. Praha: Scientia medica, 1993, 240.
Hronek M. Výţiva ţeny v obdobích těhotenství a kojení. Nutrition of woman in
pregnancy and lactation. Praha:Maxdorf (edice Jessenius), 2004:309.
Weigley ES, Mueller DH, Robinson CH: Robinson´s Basic Nutrition and Diet Therapy.
8th ed. New Jersey: Prentice – Hall Inc, 1993:553.
Weinsier RL, Morgan SL. Fundamentals of Clinical Nutrition. Mosby, St Louis
1993;195.
Zadák Z. Výţiva v intenzivní péči. Praha:Grada Publishing, 2002:487.
115
Diety u diabetes mellitus
Diabetes mellitus typu I (inzulín – dependentní):
Je označovaný jako diabetes mladistvých. Tvoří 5 – 10 % celkového počtu diabetiků.
Začíná před 40. rokem ţivota, projevuje se nedostatečnou nebo chybějící sekrecí inzulínu
(autoimunitně destruované Langerhansovy ostrůvky pankreatu). Provázen acidózou,
dochází ke ztrátě tukových rezerv.
Diabetes mellitus typu II (non – inzulín – dependentní):
Tvoří 80 % případů, rozvoj po 40. roce ţivota. Pacienti jsou většinou obézní. Glykémie je
stabilnější neţ I. Typu. Dieta je u tohoto onemocnění velmi významná.
Charakteristika diety:
-
vyváţený příjem sacharidů: tuků: bílkovin (50 – 55 %: 30 %: 15 – 20 % celkové
denní dávky)
-
sacharidů 175 – 325 g, bílkovin 75 – 85 g, tuků 50 – 85 g
-
příjem cholesterolu max. 300 mg/den, vlákniny min. 30 g
-
příjem energie dle výdeje (1 500 – 2 500 kcal/den)
-
denní strava rozdělena na 6 porcí – pokud moţno pravidelně vyrovnané
-
sacharidy – upřednostnit polysacharidy
Nevhodná jídla:
-
koncentrované sacharidy s velkým glykemickým indexem (cukr, med, dţem,
sladkosti apod.)
-
tučná masa a uzeniny, ţivočišné tuky, ve větším mnoţství vaječné ţloutky
-
alkoholické nápoje
Doporučené technologie úpravy jídel:
-
vaření, dušení, pečení
-
tuky s obsahem nenasycených mastných kyselin (vhodné ω3), omezovat ţivočišné
tuky s nasycenými mastnými kyselinami
-
konzumace jídel hořké nebo přislazené umělými sladidly
-
polévky – řídké, co nejméně zahuštěné, doplněné zeleninou
116
-
masa – netučná, vhodná drůbeţí, ryby
-
příkrmy dle obsahu sacharidů – nejčastěji brambory, rýţe, těstoviny (velmi
vhodné, nízký glykemický index), občas knedlíky
-
omáčky – občas, zeleninový podklad, nepatrně zahuštěné
-
zelenina – stálá součást diety, výběr s co nejmenším obsahem sacharidů, cibule a
česnek bez vaření
-
ovoce – důleţitá součást diety, vyhýbat se sladkým druhům (hroznové víno,
hrušky…), nutné hlídat kvalitu
-
kompoty – neslazené, diabetické
-
nápoje – všechny druhy neslazené, minerálky, přírodní šťávy; při poţití
diabetických šťáv a dţusů musí být obsah sacharidů do diety započten
-
alkohol – max. 1 sklenka suchého vína k jídlu/den, u diabetiků typu II zvyšuje
nadváhu, pouze pivo a některá vína (vyšší obsah cukrů) – nebezpečí
hyperglykémie, příjem alkoholu – inhibuje glukoneogenezi v játrech a při aplikaci
inzulínu můţe navodit hypoglykémii
-
umělá sladidla (sacharin, cyklamát, aspartam, acetsulfam draselný) nejsou
zdrojem energie, nebyly prokázány karcinogenní účinky
-
sacharidy – sacharózu lze nahradit cukrem fruktózou (má největší sladivost, vyšší
neţ sacharóza) nebo cukernými alkoholy (sorbit, xylit, manit). Jejich obsah 4
kcal/g nutno započítat do celkové bilance
-
výrobky pro diabetiky – mnohdy nevhodné pro malý obsah sacharidů a velké
mnoţství tuků a bílkovin
Doporučení:
Pro diabetiky typu I – při nechutenství (např: při hospitalizaci, stresová období pod.) –
uhrazovat spotřebu sacharidů formou lehce stravitelných potravin nebo nápoji (polévky,
ovocné šťávy). Při nauzei podávat 1 dl ledového kolového nápoje (antiemetické účinky).
Pro diabetiky typu II – chránit pacienty dostatečným přívodem tekutin před dehydratací.
Doporučení při hypoglykémii:
117
-
podat 10 – 15 g jednoduchých sacharidů (tj. 2 – 3 kostky cukru nebo 2 dl slané
minerálky, dţusu)
Dieta u nádorových onemocnění
Rizikové faktory ve výživě:
-
vysoký obsah tuku ve stravě
o karcinom prsu, tlustého střeva, prostaty, ovária
o podíl zřejmě NMK
-
obezita
o zvyšuje frekvenci nádorů endometria, prsu, ţlučníku
o tuková tkáň produkuje estrogeny
-
alkoholismus – příčina jaterní cirhózy
o spojený s kouřením – zvýšené riziko nádorů dutiny ústní, faryngu,
ezofágu, prsu
uzeniny – obsah karcinogenních polycyklických aromatických dusitanů
-
karence vitaminu
o thiaminu souvisí s ca prsu
o pyridoxin souvisí s ca prsu, močového měchýře
o vitamin C u pokročilých stádiích nádorových chorob
Látky v potravinách s protinádorovým účinkem:
-
vláknina (celulóza, hemicelulóza, lignin) v obilovinách a luštěninách chrání před
ca tlustého střeva
-
vitamin A a karoteny chrání před ca plic, GIT a močových cest
o výjimku tvoří kuřáci, u kterých betakaroten zvyšuje riziko ca plic
-
vitamin C jako antioxidant
o ochrana před ca ţaludku, jícnu, děloţního hrdla
-
vitamin E – chrání lipidy v membránách před oxidací
-
selen – chrání proti ca GIT
Literatura:
118
Doberský P, Šimončič R, Bučko A ar al. Dietní systém pro nemocnice. Martin: Osveta,
1983, 481.
Keller U, Meier R, Bertoli S. Klinická výţiva. Praha: Scientia medica, 1993, 240.
Hronek M. Výţiva ţeny v obdobích těhotenství a kojení. Nutrition of woman in
pregnancy and lactation. Praha:Maxdorf (edice Jessenius), 2004:309.
Weigley ES, Mueller DH, Robinson CH: Robinson´s Basic Nutrition and Diet Therapy.
8th ed. New Jersey: Prentice – Hall Inc, 1993:553.
Weinsier RL, Morgan SL. Fundamentals of Clinical Nutrition. Mosby, St Louis
1993;195.
Zadák Z. Výţiva v intenzivní péči. Praha:Grada Publishing, 2002:487.
Diety u kardiovaskulárních onemocnění
ATEROSKLERÓZA
V důsledku ukládání aterogenních látek do tuniky intimy stěny cévní dochází k zúţení
cév a sníţení průtoku krve, ať v jednotlivých částech těla nebo v případě ischemické
choroby srdeční koronálními cévami.
Rizikové faktory:
-
hypertenze (≥160/≥95 mmHg)
-
dyslipidémie (zvýšená
cholesterolémie,
LDL lipoproteiny, pokles
HDL
lipoproteinů)
-
kouření cigaret (8 – 10 cigaret/den)
-
diabetes mellitus
-
nadváha, psychosociální stresy, sedavý způsob ţivota
Charakteristika diety:
-
při nadváze sníţit příjem energie
-
sníţit příjem tuků na 30 % energetického příjmu
119
-
omezit tuky s nasycenými mastnými kyselinami (NMK) - max. 10 % denní
energetické dávky
-
příjem cholesterolu do 300 mg/den
-
zvýšit podíl příjmu mono- (olivový olej) a polynenasycených mastných kyselin
(PNMK) (rybí olej, řepkový)
-
příjem vlákniny na 30 g/den
-
sníţit příjem kuchyňské soli na 7,5 g/den
-
příjem antioxidantů – vitamin E, C, A
HYPERTENZE:
Tlak ≥160/≥95 mmHg, ateroskleróza je váţný rizikový faktor.
Charakteristika diety (Dieta č. 10 – neslaná, šetřící):
-
redukce tělesné hmotnosti – při úbytku 1 kg hmotnosti klesá systolický a
diastolický tlak krve o 0,6 mmHg
-
sníţit příjem alkoholu omezení nebo úplné vynechání, sniţuje systolický tlak aţ o
20 mmHg, diastolický o 10 mmHg
-
omezit příjem sodíku, denní spotřeba je 0,5 g sodíku, optimálně je 20 mg
sodíku/den, přičemţ 1 g sodíku je obsaţen ve 2,5 g kuchyňské soli
při lehké hypertenzi – mírné omezení spotřeby soli (2 – 3 g Na/den, tj. 5 – 7,5 g soli)
-
mírný přídavek soli při vaření povolen
-
nepodávat potraviny konzervované či ochucované (bramborové lupínky, olivy,
slaninu, uzeninu, šunku…)
-
potraviny bohaté na sodík – drůbeţ, skopové, telecí, vejce, vnitřnosti, minerální
vody
-
střední obsah sodíku – sladkovodní ryby, mléko, vepřové a hovězí maso
-
k úpravě chuti jídel místo soli pouţít petrţel, česnek, cibuli, celer, pórek, rajčata,
růţičkovou kapustu
-
méně pouţívat pepř, papriku, tymián, nové koření, muškátový oříšek
při těţší hypertenzi – omezit na 1 g Na/den; tj. 2,5 g soli
120
-
při vaření nesolit a hotové jídlo nepřisolovat
-
nekonzumovat solené potraviny, slané pečivo, sterilovanou zeleninu se solí
-
omezit maso a mléko, potraviny přirozeně bohaté na Na (karotka, zelí, špenát,
celer, artyčok)
-
zvýšit příjem draslíku – normální spotřeba 2 – 6 g/den, podávat potraviny bohaté
na draslík (zelenina, ovoce)
-
omezení příjmu tuků – omezit ţivočišné tuky s nasycenými mastnými kyselinami
-
přijímat především ω3 – polynenasycené mastné kyseliny (zejména kyseliny
eikosapentaenovou a dokosahexanovou z rybího tuku)
HYPERLIPIDÉMIE:
Mezi hyperlipidémie patří různé klasifikace – zvýšené hladiny LDL lipoproteinů, nízké
HDL lipoproteinů, hypercholesterolémie, hypertriacylglycerolémie
Dieta při hypercholesterolémii (Dieta č. 7)
-
výrazně sníţený přívod cholesterolu v potravě, přívod PNMK před nasycenými,
sníţený příjem sacharidů, zvýšený obsah vitaminů, potraviny bohatší na pektiny,
hemicelulózu a celulózu
-
sníţit podíl tuku na max. 30 % denní energetické dávky (DED)
-
podíl nasycených mastných kyselin max. 10 %, pouţít rostlinné tuky (olej sojový,
řepkový, olivový)
-
podíl sacharidů 50 – 55 % denní energetické dávky
-
sníţit příjem cholesterolu na max. 300 mg/den, v těţších případech na 200 mg/den
o obsaţen v potravinách ţivočišného původu
o bohaté zdroje – vnitřnosti (ledviny, játra), korýši, měkkýši
o sádlo obsahuje méně cholesterolu neţ máslo
o z mas pouţít libová (hovězí, telecí, občas vepřové), upřednostnit drůbeţ,
netučné ryby, rybí filé, z uzenin šunka a drůbeţí speciality
-
zvýšit příjem vlákniny – 30 g/den
o důleţité jsou především potraviny s rozpustnou, necelulózovou vlákninou
121
o váţe ţlučové kyseliny a tím sniţuje cholesterolémii
o jako zdroj – fazole, hrách, čočka, syrové saláty, ovoce, celozrnné výrobky
o příprava zeleniny především za studena nebo dušená, případně zapékaná
-
ovoce – všechny druhy vyjma slazených kompotů, sušeného a kandovaného
ovoce
o nepodávat fíky, datle, hrozinky, burské oříšky, para ořechy, kešu,
kokosová moučka
-
vhodný příjem polynenasycených mastných kyselin
-
vhodné vlašské ořechy a mák
-
vhodná konzumace ryb pro obsah n – 3 – polynenasycených mastných kyselin
(EPA a DHA), které sniţují hladinu triacylglyceridů, sniţují tlak krve, mají
protizánětlivé a antiaterogenní účinky
-
n – 6 – PNMK mají prozánětlivé účinky, podporují vznik ţlučníkových kamenů,
sniţují poměr LDL : HDL; jejich představitelem je kyselina linolová, ze které
vznikají eikosanoidy; proto příjem n – 6 polyenové mastné kyseliny by měl tvořit
nejvýše 8 – 10 % DED, z hlediska obsahu kyseliny linolové je slunečnicový olej
nejméně výhodný
-
monoénová kyselina olejová – sniţuje hladinu LDL – lipoproteinů a zvyšuje HDL
– frakci, hojně je zastoupena v olejovém oleji
-
nasycené mastné kyseliny jako palmitová, myristová, pravděpodobně laurová
zvyšují hladinu LDL – frakci; kyselina stearová má opačné účinky obdobné
kyselině olejové
-
v dietě vyloučit potraviny s obsahem transnenasycených mastných kyselin (max.
do 2 %) pro jejich prokázané aterogenní účinky; jsou obsaţeny především ve
ztuţených tucích
-
efekt diety se můţe projevit přibliţně za 3 týdny
Dodržením správné diety lze dosáhnout:
‾
‾
‾
poklesu cholesterolu během 3 týdnů
hladina cholesterolu poklesne maximálně o 30 %
pokles cholesterolu souvisí se změnou stravování
122
‾
‾
‾
hladina cholesterolu je určována genetickou dispozicí
nepodaří-li se upravit hladinu cholesterolu mezi
3 – 6 měsíční dietoterapií je
nastavena medikamentózní léčba
podávání léků není náhradou za dietní opatření
Dieta u hypertriacylglycerolémie
Příčina lehké hypertriacylglycerolémie (2,3 – 4,0 mmol/l) je abdominální obezita,
zvýšená koncentrace alkoholu, vedlejší účinky farmakoterapie nebo diabetogenní faktory.
-
sníţit příjem tuků (do 30 % DED)
-
zvýšit příjem polysacharidů a potravin bohatých na vlákninu (55 % DED)
-
omezit příjem cukrů (maximálně 5 % DED)
-
zvýšit příjem vlákniny
o potraviny bohaté na vlákninu (luštěniny, zelenina, ovoce, celozrnné
výrobky, neloupaná rýţe, celozrnné těstoviny)
o sníţit příjem bílého chleba, mouky a škrobovin
-
vyloučit alkohol, zvyšuje hladinu triacylglycerolů
-
velmi významná je redukce nadváhy spojená s odpovídající fyzickou zátěţí
Literatura:
Češka,R., Cífková,R., Poledne,R., Rosolová,H., Soška,V., Šimon,J., Šobra,J.,
Vaverková,H., Widímský,J.jun., Widímský,J.sen., Zadák,Z. ČLČ 136 (8), 1997: 257-261.
Doberský P, Šimončič R, Bučko A ar al. Dietní systém pro nemocnice. Martin: Osveta,
1983, 481.
Keller U, Meier R, Bertoli S. Klinická výţiva. Praha: Scientia medica, 1993, 240.
Hronek M. Výţiva ţeny v obdobích těhotenství a kojení. Nutrition of woman in
pregnancy and lactation. Praha:Maxdorf (edice Jessenius), 2004:309.
Weigley ES, Mueller DH, Robinson CH: Robinson´s Basic Nutrition and Diet Therapy.
8th ed. New Jersey: Prentice – Hall Inc, 1993:553.
Weinsier RL, Morgan SL. Fundamentals of Clinical Nutrition. Mosby, St Louis
1993;195.
Zadák Z. Výţiva v intenzivní péči. Praha:Grada Publishing, 2002:487.
123
Diety u onemocnění ledvin
AKUTNÍ A CHRONICKÉ ONEMOCNĚNÍ LEDVIN
Renální insuficienci lze příznivě ovlivnit přiměřenou výţivou.
Charakteristika léčebné diety:
-
přívodem ţivin zabránit vzniku malnutrice – můţe být vyvolána ztrátou chuti
k jídlu, nevolností
-
sníţený příjem bílkovin – sníţí se vylučování katabolitů aminokyselin, včetně
močoviny, sníţí se proteinurie a rozvoj renální insuficience
Zásady diety při akutní renální insuficienci:
-
zajistit dostatečný energetický příjem
-
optimální příjem biologicky hodnotných bílkovin
-
dle stavu posouzení specialisty nasadit parenterální výţivu
-
při proteinurii – omezit příjem bílkovin na 0,8 – 1,0 g/kg/den
o pouţívat bílkoviny s vysokou biologickou hodnotou
o omezit přívod soli na 2 – 3 g/den jako ochrana před edémy
Dieta při chronické renální insuficienci:
Při poškození více jak 50 % ledvinového parenchymu se projeví selhání renálních funkcí
a zvýšení sérového kreatininu, které vede k destrukci svalstva a tukových rezerv, u dětí
ke zpomalení růstu a k poklesu proteosyntézy. Důleţité je zde dávkování příjmu bílkovin,
na jednu stranu významná potřeba organismu, na druhou nezatíţit zbytečně ledviny.
Dieta dokáţe zabránit progresi chronické renální insuficience, oddálit urémii a zabránit
proteinovému katabolismu. Při poklesu pod 10 % renálních funkcí, je nutné vedle
dietních opatření nasadit dialyzační nebo transplantační léčbu.
124
-
omezení bílkovin na 0,6 g/den (= 40 g/den)
o dodávat vysoce kvalitní bílkoviny s obsahem esenciálních mastných
kyselin
o vhodné bílé maso (drůbeţ, ryby, vaječný bílek, mléčné bílkoviny)
o bílkoviny z brambor také vhodné
o tmavé maso – méně vhodné, velká zátěţ pro ledviny
o přívod energie 30 – 40 kcal/kg/hodinu patřící k utilizaci bílkovin k syntéze
tělesných proteinů
-
přísné omezení bílkovin – 0,3 g/kg (20 g/den)
o pouţití v preterminální nebo terminální fázi renální insuficience
o obvykle dodány v doplňcích stravy jako esenciální aminokyseliny
-
příjem sodíku
o omezit na 1 – 2g/den (2,5 – 5 g kuchyňské soli)
o při vyšším příjmu sodíku a vody dochází k přírůstku hmotnosti
o pokud je obsah v těle nízký – úbytek hmotnosti
-
příjem draslíku
o riziko hyperkalémie se zvyšuje při současné acidóze, oligurie nebo
v katabolickém stavu
o běţný denní příjem 2 – 4 g K/den
o sníţit lze nakrájením potravin a vařením ve velkém mnoţství vody (např.
brambory, zelenina), loupat ovoce
-
příjem vápníku a fosfátů
o klesá exkreční schopnost pro fosfát – vzniká hyperfosfatémie a
hypokalémie
o klesá syntéza vitaminu D3 v ledvinách → sniţuje se vstřebávání vápníku –
neg. bilance vápníku – nutné omezit příjem fosfátů – těţko proveditelné,
protoţe jsou obsaţeny v ţivočišných bílkovinných zdrojích (mléko, vejce,
sýry, maso) a celozrnných výrobcích, droţdí, nápoje s obsahem koly; lze
podat kalciumkarbonát pro sníţení rezorpce fosfátů – doplněk kalcia
o denně suplementovat 1 – 1,5 g vápníku, více ne, aby nevznikly
konkrementy v ledvinách
125
-
příjem tekutin
o při oligurii nebo tvorbě otoků
o základní rovnice – příjem tekutin = mnoţství moči + 500 aţ 800 ml
k vyrovnání ostatních ztrát
-
příjem vitaminů
o karence hydrofilních vitaminů C, B6, kyseliny listové
o vyvolané nechutenstvím a poklesem zpětné resorpce v ledvinách
-
příjem ţeleza
o karence díky dialýzám, časté odběry krve, urémii
o doplňovat doplňky stravy
-
omezit příjem tuků na 30 % DED
o Především s obsahem NMK
o 60 % při chronické ledvinové insuficienci trpí dyslipidémií a
aterosklerózou
Dieta u urolitiázy
Vedle mnoha dalších faktorů se na urolitiáze podílí nadměrná výţiva a zvýšený příjem
bílkovin, který stupňuje vylučování vápníku, oxalátů a kyseliny močové, které se podílejí
na vzniku konkrementů.
‾
Dostatečný příjem tekutin, tedy ředění moči, omezit potraviny a jídla, které tvorbu
kamenů vyvolávají, alkalizovat nebo acidifikovat moč podle typu konkrementů
‾
Při hyperkalciurii omezit příjem vápníku na 400 – 600 mg/den sníţení přímu mléka a
mléčných výrobků, při jejich absenci ve stravě klesá příjem kalcia okolo 200
mg/1000 kcal, omezit příjem ţivočišných bílkovina a kuchyňské soli (zvyšují
vylučování vápníku)
‾
Při hyperoxalurii sníţit příjem kyseliny šťavelové
o Potraviny s vysokým obsahem (špenát, kakao, fazole, červená řepa, čokoláda,
reveň, tmavý chléb)
o Potraviny s nízkým obsahem jablka, brambory, hlávkový salát, čedkvičky, hrušky,
rajská jablíčka aj.)
o Při střevní hyperoxalurii sníţit příjem vápníku
126
‾
Při urátových kamenech sníţit příjem urátů, které se metabolizují na kyselinu
močovou
o Omezit příjem masa, vnitřností (játra, srdce, jazyk, ledviny, brzlík), sardinek,
sardelí a masových etraktů
o Alkalizace moči lze dosáhnout potravou s nízkým obsahem masa, mlékem,
mléčnými výrobky, podmáslím, ořechy, kokosem, zeleninou kromě čočky a
kukuřice, ovoce vyjma švestek, brusinek, rybízu
Literatura:
Doberský P, Šimončič R, Bučko A ar al. Dietní systém pro nemocnice. Martin: Osveta,
1983, 481.
Keller U, Meier R, Bertoli S. Klinická výţiva. Praha: Scientia medica, 1993, 240.
Hronek M. Výţiva ţeny v obdobích těhotenství a kojení. Nutrition of woman in
pregnancy and lactation. Praha:Maxdorf (edice Jessenius), 2004:309.
Weigley ES, Mueller DH, Robinson CH: Robinson´s Basic Nutrition and Diet Therapy.
8th ed. New Jersey: Prentice – Hall Inc, 1993:553.
Weinsier RL, Morgan SL. Fundamentals of Clinical Nutrition. Mosby, St Louis
1993;195.
Zadák Z. Výţiva v intenzivní péči. Praha:Grada Publishing, 2002:487.
Diety u onemocnění zažívacího traktu
DIETA PŘI PRŮJMU
-
náhrada ztracené vody a elektrolytů
o voda, bujón, ovocné šťávy
-
v akutním stádiu vyloučit pestrou stravu a mléčné výrobky
-
dle WHO doporučený rehydratační roztok
o do 1 l vody přimísit 3,5 g kuchyňské soli (3/4 čajové lţičky) + 2,5 g
kalciumhydrogenkarbonát (1/2 čajové lţičky) + 1,5 g kalium chloridu (1/4
127
čajové lţičky) + 20 g glukózy (5 čajových lţiček) nebo 40 g sacharózy (10
čajových lţiček)
DIETA PŘI ZÁCPĚ
-
zvýšit denní příjem vlákniny na 25 – 50 g
o zvýšit příjem celozrnných potravin
o zvýšit konzumaci ovoce a zeleniny (nejlépe se slupkou)
o zvýšit příjem tekutin
o 15 g (1/4 šálku) otrub denně (zpočátku můţe vyvolat flatulenci nebo
meteorismus, ale časem ustoupí)
DIETA PŘI LAKTÓZOVÉ INTOLERANCI
-
sniţit nebo úplně vyloučit mléko, většina nemocných snáší při jednorázovém
podání nejvýše 5 – 8 g laktózy (1/2 šálku mléka)
-
potraviny s laktózou podávat s ostatními – lépe snášeny
-
fermentované mléčné výrobky (jogurty, kefír, sýry) obsahují menší podíl laktózy,
lépe snášeny
BEZLEPKOVÁ DIETA PŘI SPRUE
Sprue (glutenová enteropatie - celiakie) je nesnášenlivost glutenových látek. Gluten
(lepek) je bílkovinná sloţka mouky, ve které hlavně gliadin vyvolává obtíţe (reakce
antigen – protilátka). Následkem vzniká zánětlivá reakce a atrofií střevních klků
(v duodenu a proximálním jejunu). Zmenšená resorpční plocha se podílí na malabsorpci,
steatorei – průjmech. Vzniká malabsorpce bílkovin, tuků, lipofilních vitaminů, vitaminu
B 12, kyseliny listové, ţeleza, vápníku a dalších mikroelementů
Charakteristika diety:
-
sníţit příjem potravin s glutenem (pšenice, ţito, ječmen, oves)
-
z obilnin je moţná rýţe, kukuřice
128
vhodné potraviny s obsahem škrobovin (luštěniny, brambory, pohanka); dále
-
maso, ryby, drůbeţ, mléko, vejce
u alkoholu se vyhnout těm, které byly vyrobeny ze ţita (některé druhy piva)
-
Dieta u chronické pankreatitídy
Velkým problémem je hubnutí a opět zvýšit tělesnou hmotnost, poruchy trávení,
steatorea a zpravidla nekontrolovatelný diabetes. Byl-li vyvolán alkoholismem bývá i
závislost na alkoholu. Objevuje se sklon k hypomagnezémii, vyvolaný jednak průjmy a
nízkým příjmem v potravě alkoholiků.
Dieta
‾
absolutní abstinence alkoholu
‾
při diabetu nepodávat jednoduché cukry, ale polysacharidy s menším obsahem
vlákniny (rýţe, kukuřice těstoviny)
‾
příjmem bílkovin zabránit proteinové malnutrici
‾
příjem tuku do 25 % DED, neboť vyšší dávky zhoršují steatoreu, s dostatkem
esenciálních mastných kyselin a lipofilních vitaminů, podávat triacylglyceroly se
středně dlouhými mastnými kyselinami (jako pomazánky na pečivo, do salátů)
‾
kontrolovat příjem vlákniny, vyšší příjem zhoršuje poruchy trávení
‾
jídlo v malých dávkách, tekutiny odděleně od pevných jídel
‾
omezit potraviny s obsahem látek stimulující vylučování ţaludeční šťávy (káva, čaj,
koření)
Diety u onemocnění jater a žlučníku
Při poškození jater na 20 % zbylé tkáně dochází k jejich funkčnímu poklesu, kde vedle
ztráty chuti k jídlu a poruše intermediálního metabolismu dochází ke ztrátě chuti k jídlu,
rozvoji malnutrice. Jaterní insuficience se projevuje:
‾
hypoglykemií vyvolané sníţením zásob glykogenu a sníţenou glukoneogenezí
‾
malabsorpce tuků a lipofilních vitaminů
‾
změny v metabolismu bílkovin
129
o větvené aminokyseliny (valin, leucin, izoleucin) jsou získávány ze svaloviny,
klesá jejich plazmatická koncentrace
o aromatické
aminokyseliny
(fenylalanin,
tyroxin)
nadále
normálně
metabolizovány, jejich plazmatická koncentrace stoupá
‾
klesají hladiny plazmatických bílkovin jako albuminu, transferinu, retinolvazebného proteinu, cholinesterázy
‾
narušený metabolismus vitamínů (především B6, B1, D a kyseliny listové)
‾
mění se koncentrace stopových prvků v organismu
‾
poruchy vodního a elektrolytového metabolismu
Dieta u jaterní hepatitídy a jaterní cirhózy
‾
dieta velmi důleţitá, vyloučit alkohol
‾
u podvyţivených pacientů zvýšený energetický příjem (příjem energie =
bazální metabolismus * 1,5), důleţité pro regeneraci jater
‾
zvýšený příjem biologicky hodnotných proteinů (1 – 1,2 g/kg, okolo 70 – 90
g/den), nutné kompenzovat ztráty bílkovin vyvolané katabolismem, podpora
tvorby lipoproteinů a sníţení tukové infiltrace jater, při hrozící encefalopatii
bílkoviny omezit
‾
při steatorei dodávat vitaminy A, K, E a vápník se zinkem
Dieta při encefalopatii
Zřejmě vyvolávají aminokyseliny a jejich degradační produkty, nebezpečí zvýšené
hladiny amoniaku (sám není příčinou mozkové poruchy).
‾
Omezit příjem bílkovin, průměrně 0,5 – 0,7 g/kg (30 – 50 g/den)
‾
Sníţení hladiny krevního amoniaku podáním laktulózy nebo sorbitu – méně
vstřebatelné cukry, vznik kyselého pH ve střevech a sníţení produkce amoniaku
balteriemi
‾
Sníţit příjem masa (obsahuje aminokyseliny s vyšším obsahem amoniaku), vhodnější
jsou vaječné bílkoviny, z mléka a rostlinného původu (niţší obsah amoniaku,
methioninu a aromatických aminokyselin)
130
Dieta při cholelithiáze a cholecystitídě
‾
omezit tuk na 50 – 60 g/den a tučná jídla
‾
této volbě podrobit i výběr netučných potravin a jídel
Literatura:
Doberský P, Šimončič R, Bučko A ar al. Dietní systém pro nemocnice. Martin: Osveta,
1983, 481.
Keller U, Meier R, Bertoli S. Klinická výţiva. Praha: Scientia medica, 1993, 240.
Hronek M. Výţiva ţeny v obdobích těhotenství a kojení. Nutrition of woman in
pregnancy and lactation. Praha:Maxdorf (edice Jessenius), 2004:309.
Weigley ES, Mueller DH, Robinson CH: Robinson´s Basic Nutrition and Diet Therapy.
8th ed. New Jersey: Prentice – Hall Inc, 1993:553.
Weinsier RL, Morgan SL. Fundamentals of Clinical Nutrition. Mosby, St Louis
1993;195.
Zadák Z. Výţiva v intenzivní péči. Praha:Grada Publishing, 2002:487.
131