Finální program

1
OBSAH
Úvodní slovo
2
Výbor České internistické společnosti
3
Organizační a programový výbor kongresu
4
Záštity
5
Odborné společnosti
6
Odborní garanti kongresu
7
Všeobecné informace
8
Informace k aktivní účasti
11
Schéma odborného programu
12
Podrobný program
16
Postery
33
Sborník abstrakt
37
Společenský program
86
Plánky brněnského výstaviště
87
Přehled sponzorů a vystavovatelů
89
2
ÚVODNÍ SLOVO
Vážené kolegyně, vážení kolegové, milí přátelé,
je mou milou povinností uvítat Vás na výročním sjezdu České internistické společnosti ČLS JEP
v Brně. Dovolte mi, abych především Vám všem poděkoval za to, že jste se rozhodli našeho
kongresu zúčastnit. Je samozřejmé, že veliký dík patří brněnským organizátorům vedeným
tradičně profesorem Miroslavem Součkem, ale také všem sponzorům, společnosti Meritis,
která kongres zajišťuje logisticky a mnoha, mnoha dalším, bez jejichž aktivní participace by
kongres nebyl možný.
Proč začínám pozvání možná trochu obsáhlejším poděkováním? Hlavně proto, že si uvědomuji,
jak je nynější doba pro nás složitá, hektická a v mnohém nejistá. A jak je těžké hledat čas, ale
i prostředky na to, kongresů se účastnit, nebo je dokonce organizovat. Ano, žijeme v době
ovlivněné především zajímavým konstruktem „globální ekonomické krize“. Tento konstrukt,
vytvořený (nebo snad dokonce způsobený!?) finančníky, investory, ekonomickými experty, se
stal záhy poté, co byl bankovní sektor globálně sanován stamiliardami dolarů, rozhodujícím
faktorem pro většinu světa. Stejní poradci, kteří nedokázali krizi předvídat, natož ji zabránit,
nyní vytvářejí restriktivní scénáře pro všechna odvětví (s výjimkou toho jejich – nebo jste
slyšeli o úsporách v bankách?). Úsporná opatření platí i pro odvětví, která prosperovala,
prosperují a jejichž činnost by v každé společnosti měla fungovat jako páteřní, neopominutelná,
a snad i nedotknutelná. Takovým odvětvím je jistě např. zdravotnictví, školství, apod. Fakticky
jistě zdravotnictví prosperovalo, prosperuje, naši pacienti dostávají jednu z nejlepších péčí
v Evropě. Přesto na nás všechny důsledky krize dopadají a dopadat velmi pravděpodobně
budou. A právě v takových chvílích se opravdu pozná kdo je kdo a komu o co jde. Opravdu si
nesmírně vážím všech, kteří se chtějí seznámit s nejnovějšími poznatky a samozřejmě, že také
všech těch, kteří se jim to snaží umožnit. Ale to se vracím jen k úvodnímu poděkování.
Letošní kongres bude jistě dalším stupněm k pomyslné a nedosažitelné dokonalosti. Sestaven
s pomocí mnoha dalších společností nabízí maximum toho, co lze ze široké interny za krátkou
dobu kongresu obsáhnout. Věřím, že nás řečníci zaujmou, přinesou přehledně ve zkratce to
nejzajímavější z jejich oborů ve prospěch nás všech. Výrazem týmové spolupráce v interně
budiž sesterská sekce, která ukazuje novou roli sestry v interně, roli partnera lékaře v léčebně
preventivní činnosti.
Doufám, že už při odjezdu z Brna, plně uspokojeni a plni zážitků z krásného kongresu, se
budeme těšit na září 2011 do Prahy, na další kongres naší společnosti.
Richard Češka
3
XVII. kongres
České internistické společnosti ČLS J. E. Purkyně
BRNĚNSKÉ VÝSTAVIŠTĚ, PAVILON E
29. 9. – 2. 10. 2010
VÝBOR ČESKÉ INTERNISTICKÉ SPOLEČNOSTI
Předseda
Prof. MUDr. Richard Češka, CSc.
Čestný předseda
Prof. MUDr. Karel Horký, DrSc.
Místopředsedové
Prof. MUDr. Jiří Widimský jr., CSc.
Prof. MUDr. Miroslav Souček, CSc.
Prof. MUDr. Jindřich Špinar, CSc.
Vědecký sekretář
Prim. MUDr. Luboš Kotík, CSc.
Pokladník
Prim. MUDr. Petr Svačina
Členové
Prof. MUDr. Michael Aschermann, DrSc.
Prof. MUDr. Petr Dítě, DrSc.
Prof. MUDr. Michal Kršek, CSc.
Prim. MUDr. Jan Nedvídek
MUDr. Jana Lacinová
Prof. MUDr. Jan Škrha, DrSc., MBA
Prof. MUDr. Jiří Vítovec, CSc.
Revizní komise
Prof. MUDr. Vlastimil Ščudla, CSc.
Prim. MUDr. Jan Nebáznivý
MUDr. Milan Tržil
4
ORGANIZAČNÍ A PROGRAMOVÝ VÝBOR KONGRESU
Předseda
Prof. MUDr. Miroslav Souček, CSc.
Členové
MUDr. Milan Kuman
Prim. MUDr. Petr Svačina
Prof. MUDr. Jindřich Špinar, CSc.
Prof. MUDr. Jiří Vítovec, CSc.
Ilona Růžičková
Fakultní nemocnice u sv. Anny v Brně
II. interní klinika Lékařské fakulty MU
Pekařská 53
656 91 Brno
tel.: +420 543 182 253
fax: +420 543 182 307
e-mail: [email protected]
ORGANIZAČNÍ ZAJIŠTĚNÍ KONGRESU
Meritis s.r.o.
Obrovského 644
141 00 Praha 4 – Spořilov
e-mail: [email protected]
tel.: 272 774 064
fax: 272 767 597
www.meritis.cz/interna2010
Alžběta Mráčková Kateřina Nogová Milena Notová
organizace kongresu
registrace, ubytování
sponzoring a vystavovatelé
tel.: 737 287 522
tel.: 737 282 842
tel.: 736 484 159
5
Záštitu nad XVII. kongresem České internistické společnosti
České lékařské společnosti J. E. Purkyně laskavě převzali:
Doc. MUDr. Leoš Heger, CSc., MBA
ministr zdravotnictví České republiky
Prof. MUDr. Jaroslav Blahoš, DrSc.
předseda České lékařské společnosti J. E. Purkyně
Prof. MUDr. Richard Češka, CSc.
předseda České internistické společnosti České lékařské společnosti J. E. Purkyně
Prof. MUDr. Andrej Dukát, CSc.
předseda Slovenskej internistickej spoločnosti
Mgr. Michal Hašek
hejtman Jihomoravského kraje
MUDr. Josef Drbal
vedoucí odboru zdravotnictví Krajského úřadu Jihomoravského kraje
Bc. Roman Onderka, MBA
primátor Statutárního města Brna
Prof. PhDr. Petr Fiala, Ph.D.
rektor Masarykovy univerzity
prof. MUDr. Jiří Mayer, CSc.
děkan Lékařské fakulty Masarykovy univerzity
Ing. Petr Koška, MBA
ředitel Fakultní nemocnice u sv. Anny v Brně
MUDr. Roman Kraus, MBA
ředitel Fakultní nemocnice Brno
Prof. MUDr. Jiří Vorlíček, CSc.
ředitel Masarykova onkologického ústavu
Ing. Jiří Kuliš
generální ředitel Veletrhy Brno, a.s.
6
Odborný program XVII. kongresu
České internistické společnosti zajišťují:
Česká internistická společnost České lékařské společnosti J. E. Purkyně
Slovenská internistická spoločnosť
Česká angiologická společnost ČLS J. E. Purkyně
Česká asociace sester
Česká gastroenterologická společnost ČLS J. E. Purkyně
Česká gerontologická a geriatrická společnost ČLS J. E. Purkyně
Česká hematologická společnost ČLS J. E. Purkyně
Česká kardiologická společnost
Česká nefrologická společnost
Česká onkologická společnost ČLS J. E. Purkyně
Česká pneumologická a ftizeologická společnost ČLS J. E. Purkyně
Česká revmatologická společnost ČLS J. E. Purkyně
Česká společnost klinické výživy a intenzivní metabolické péče
ČLS J. E. Purkyně
Česká společnost pro aterosklerózu
Česká společnost pro hypertenzi
Český institut metabolického syndromu, o.p.s
Diabetologická společnost ČLS J. E. Purkyně
Endokrinologická společnost ČLS J. E. Purkyně
Hepatologická společnost ČLS J. E. Purkyně
Sekce klinické farmacie České farmaceutické společnosti ČLS J. E. Purkyně
Společnost pro studium a léčbu bolesti ČLS J. E. Purkyně
7
Garanti odborných bloků programu XVII. kongresu
České internistické společnosti
České lékařské společnosti J. E. Purkyně
Česká internistická společnost: R. Češka, Praha, L. Kotík, Praha – za výbor České
internistické společnosti
Slovenská internistická spoločnosť: A. Dukát, Bratislava, Slovenská republika – za
výbor Slovenské internistické spoločnosti
Pracovní skupina mladých internistů: R. Češka, Praha, J. Václavík, Olomouc
Ambulantní internisté: J. Lacinová, Praha, M. Tržil, Znojmo
Slavnostní blok České lékařské společnosti J. E. Purkyně: V. Palička, Hradec Králové
Angiologie: D. Karetová, Praha, K. Roztočil, Praha
Ateroskleróza: R. Češka, Praha, V. Soška, Brno
Diabetologie: M. Kvapil, Praha, J. Olšovský, Brno
Endokrinologie: J. Čáp, Hradec Králové, V. Olšovská, Brno,
Enterální a parenterální výživa: L. Sobotka, Hradec Králové
Gastroenterologie: P. Dítě, Brno, M. Zavoral, Praha
Gerontologie: H. Matějovská Kubešová, Brno, E. Topinková, Praha
Hematologie a hemokoagulace: J. Malý, Hradec Králové, M. Penka, Brno
Hepatologie: R. Brůha, Praha, P. Husa, Brno
Hypertenze: R. Cífková, Praha, J. Widimský jr., Praha
Chemoterapeutická sekce: J. Beneš, Praha, R. Neuwirtová, Praha
Invazivní kardiologie: M. Aschermann, Praha, P. Widimský, Praha
Farmakoterapie, farmakoekonomika: J. Suchopár, Praha, J. Vlček, Hradec Králové
Metabolický syndrom: H. Rosolová, Plzeň, M. Souček, Brno – za Český institut
metabolického syndromu, o.p.s
Neinvazivní kardiologie: J. Špinar, Brno, J. Vítovec, Brno
Nefrologie: R. Ryšavá, Praha, V. Teplan, Praha,
Obezitologie: M. Fried, Praha, Š. Svačina, Praha
Onkologie: J. Vorlíček, Brno, R. Vyzula, Brno
Pneumologie: V. Kolek, Olomouc, J. Skřičková, Brno
Revmatologie: K. Pavelka, Praha, V. Ščudla, Olomouc
Sestry: I. Růžičková, Brno
Studium bolesti: M. Hakl, Brno, P. Ševčík, Brno
8
Všeobecné informace
MÍSTO KONÁNÍ KONGRESU
Brněnské výstaviště, Výstaviště 1, Pavilon E, vchod u brány č. 4
Registrace:
pavilon E – vstupní hala
Jednací sály:
pavilon E – 1. patro
Posterová sekce:
pavilon E – 1. patro
Firemní expozice:
pavilon E – přízemí (hala)
REGISTRACE
Po celou dobu kongresu je registrace umístěna ve vstupní hale pavilonu E.
středa 29. 9. 2010
14.00–20.00 hodin
čtvrtek 30. 9. 2010
7.30–18.30 hodin
pátek 1. 10. 2010
7.30–18.30 hodin
sobota 2. 10. 2010
8.00–12.00 hodin
Registrační poplatky na místě:
členové ČIS
1 000 Kč
nečlenové ČIS
1 200 Kč
čestní členové ČIS, výbor
zdarma
studenti, SZP, lékaři do 35 let
500 Kč
doprovodná osoba
250 Kč
Jednodenní registrace:
lékaři
500 Kč
SZP, studenti
400 Kč
Veškeré platby na místě bude možné provést pouze v hotovosti v CZK.
9
Registrační poplatek zahrnuje:
 vstup na odborný program během celého kongresu
 kongresové materiály
 volný vstup na výstavu firem
 účast na slavnostním zahájení s rautem
 občerstvení během přestávek a obědy
Registrační poplatek (jednodenní) zahrnuje:
 vstup na odborný program – 1 den
 program kongresu
 volný vstup na výstavu firem – 1 den
 občerstvení během přestávek a oběd – 1 den
Lékaři s jednodenní registrací dostanou potvrzení o účasti, ne však kredity ČLK.
Registrační poplatek (doprovodné osoby) zahrnuje:
 účast na slavnostním zahájení s rautem
Stravování
Obědy, káva a lehké občerstvení se budou podávat v přízemí pavilonu E, za prostorem firemních expozic.
Obědy budou vydávány ve čtvrtek 30. 9. a v pátek 1. 10. 2010
od 13.00 do 14.00 hodin.
Každý registrovaný účastník obdrží v kongresovém batohu 2 obědové lístky.
Sponzor kávy a lehkého občerstvení:
CERTIFIKÁTY
Potvrzení o účasti a certifikáty budou vydávány u registrace v těchto časech:
pátek 1. 10. 2010
16.00–18.00 hodin
sobota 2. 10. 2010
8.00–12.00 hodin
Po skončení kongresu nebudou certifikáty zasílány poštou.
10
Jmenovky
Každý účastník kongresu včetně vystavovatelů obdrží při registraci jmenovku,
která ho opravňuje ke vstupu do daných prostor.
Barvy jmenovek:
Červená
celokongresová registrace (lékaři)
Modrá
jednodenní registrace (s vyznačením konkrétního dne)
Žlutá
VIP, čestní členové ČIS, hosté kongresu
Zelená
Šedá
Fialová
SZP
vystavovatelé
organizační tým
Bez jmenovky nebude vstup povolen – při ztrátě bude vystavena kopie
jmenovky proti úhradě 200 Kč.
Vstup do areálu brněnského výstaviště
U brány č. 4, pavilon E, vedle hotelu Holiday Inn.
Parkování
Expoparking – krytá garážová stání naproti vstupu do pavilonu E.
(Cena parkingu: 10 Kč/hod.)
ZASEDÁNÍ VÝBORŮ A REDAKČNÍCH RAD
29. 9. 2010
12.30
Zasedání redakční rady časopisu Vnitřní lékařství
(sál 3, 1. patro)
14.00
Zasedání výboru České internistické společnosti ČLS JEP
(sál 3, 1. patro)
30. 9. 2010
13.00
Zasedání redakční rady časopisu Kardiologická revue
(salónek Alfa, 1. patro)
17.00
Schůze pracovní skupiny Sdružení ambulantních internistů
(salónek Alfa, 1. patro)
11
Informace k aktivní účasti
Jednací jazyk
Jednacím jazykem kongresu bude čeština, slovenština a angličtina (bez simultánního překladu).
Informace pro přednášející
Přednášky prezentované přes PC (dataprojektor) je nezbytné předat na CD, DVD
nebo USB Flash.
Přednášky na médiích můžete předávat technikům v sále, ve kterém
budete přednášet: od čtvrtka 30. 9. 2010 od 7.30 hodin, nejpozději
60 minut před zahájením programu přednáškového bloku Vaší sekce,
jinak nemůžeme garantovat bezproblémový průběh Vaší prezentace.
Média si vyzvedněte po ukončení programového bloku Vaší sekce.
Salónek SLIDE ROOM – pro přípravu přednášejících
se nachází v 1. patře pavilonu E.
POSTERY
Postery budou umístěny na panelech o rozměru:
90 cm (šířka) x 180 cm (výška), v prvním patře pavilonu E (ve foyer sálu 1).
Posterová sdělení budou vystavena 30. 9. 2010 a 1. 10. 2010 po dobu konání
odborného programu.
Instalace posterů je možná od středy 29. 9. 2010 od 15:00 hodin.
Pomůcky k instalaci budou k dispozici.
Pro posterovou sekci bude organizovaná diskuze v těchto časech:
Čtvrtek 30. 9. 2010
Pátek 1. 10. 2010
13.00–14.00 hodin (postery 1–15)
13.00–14.00 hodin (postery 16–29)
SLAVNOSTNÍ ZAHÁJENÍ KONGRESU
Slavnostní přednáška
Prof. MUDr. Jiří Widimský, DrSc. (Praha)
Otevření výstavy firem | Uvítací recepce
19.30
Pre-kongres symposium společnosti SERVIER s.r.o.
Nové trendy v kardiovaskulární prevenci
18.00
17.00–18.00
Sál 1
středa 29. 9. 2010
XVII. kongres České internistické společnosti ČLS J. E. Purkyně
Schéma odborného programu
12
B1
Obezitologie
B2
Angiologie
B3
Diabetologie I
B4
Diabetologie II
B6
Endokrinologie
B7
Varia II
B8
Varia III
coffee break
A3
Slovenská internistická spoločnosť
A4
Hypertenze
oběd
Řízená diskuse k posterům (foyer sálu 1)
B5
Ateroskleróza
A2
Slavnostní blok ČLS J. E. Purkyně
k 80. narozeninám prof. MUDr.
Jaroslava Blahoše, DrSc.
A5
Revmatologie
A6
Metabolický syndrom
coffee break
A7
Farmakoterapie I
A8
Farmakoterapie II
9.30–10.30
10.30–11.00
11.00–12.00
12.00–13.00
13.00–14.00
13.00–14.00
14.00–15.00
15.00–16.00
16.00–16.30
16.30–17.15
17.15–18.00
SEKCE B – SÁL 2
A1
Česká internistická společnost
SEKCE A – SÁL 1
8.30–9.30
ČTVRTEK 30. 9. 2010
C8
Varia IV
C7
Enterální a parenterální výživa
C6
Terapie bolesti
C5
Chemoteraupetická sekce
C4
Gerontologie
C3
Mladí internisté
C2
Varia I
C1
SEKCE C – SÁL 3
13
B10
Pneumologie II
B11
Nefrologie
B12
Hematologie a koagulace
Symposium:
MERCK SHARP & DOHME IDEA, INC.
coffee break
A11
Gastroenterologie I
A12
Gastroenterologie II
oběd
Řízená diskuze k posterům (foyer sálu 1)
Symposium:
Sanofi-aventis, s.r.o.
A10
Neinvazivní kardiologie
Symposium:
Boehringer Ingelheim, spol. s r.o.
Symposium:
Boehringer Ingelheim, spol. s r.o.
coffee break
Symposium:
Abbott Laboratories, s.r.o.
Symposium:
Abbott Laboratories, s.r.o.
9.30–10.30
10.30–11.00
11.00–12.00
12.00–13.00
13.00–14.00
13.00–14.00
14.00–15.00
15.00–16.00
16.00–16.30
16.30–17.15
17.15–18.00
Symposium:
Apotex (ČR) spol. s r.o.
B9
Pneumologie I
SEKCE B – SÁL 2
A9
Invazivní kardiologie
SEKCE A – SÁL 1
8.30–9.30
PÁTEK 1. 10. 2010
Symposium:
Boehringer Ingelheim, spol. s r.o.
Symposium:
Teva Pharmaceuticals CR, s.r.o.
Symposium:
PRO. MED. CS Praha a.s.
C12
Sestry III
C11
Sestry II
C10
Sestry I
C9
Plicní hypertenze
SEKCE C – SÁL 3
14
B14
Hepatologie
A14
Ambulantní internisté
9.30–10.30
SEKCE B – SÁL 2
Schéma odborného programu
XVII. kongres České internistické společnosti ČLS J. E. Purkyně
B13
Onkologie
A13
ČIS
SEKCE A – SÁL 1
8.30–9.30
SOBOTA 2. 10. 2010
15
16
Podrobný program
STŘEDA 29. ZÁŘÍ 2010
Sál 1
17.00–18.00 Pre-kongres symposium společnosti SERVIER s.r.o.
Nové trendy v kardiovaskulární prevenci
Předsedající: M. Souček (Brno)
J. Špinar (Brno)
Farmakoterapie pacientů po infarktu myokardu
J. Vítovec (Brno)
Kardiovaskulární riziko u renálních komplikací diabetes
mellitus
M. Souček (Brno)
Variabilita TK jako prediktor cerebrovaskulárních
­komplikací
18.00
SLAVNOSTNÍ ZAHÁJENÍ KONGRESU
Slavnostní přednáška
J. Widimský (Praha)
Diagnostika a léčba akutní plicní embolie v roce 2010
19.30
Otevření výstavy firem
Uvítací recepce 17
ČTVRTEK 30. ZÁŘÍ 2010
Sekce A – sál 1
8.30–9.30
Blok A1 – Česká internistická společnost
Předsedající: R. Češka (Praha), M. Souček (Brno)
R. Češka (Praha)
Aktuality z České internistické společnosti
L. Kotík (Praha)
Předpokládané léčebné efekty, které se nepotvrdily
J. Škrha (Praha)
Postgraduální vzdělávání
9.30–10.30 Blok A2 – Slavnostní blok ČLS J. E. Purkyně k 80. narozeninám prof. MUDr. Jaroslava Blahoše, DrSc.
Předsedající: R. Češka (Praha), V. Palička (Hradec Králové),
P. Svačina (Brno)
V. Palička (Hradec Králové)
Osobnost profesora Jaroslava Blahoše
J. Marek (Praha)
Současný stav a perspektivy léčby hypofyzárních
adenomů
K. Horký (Praha)
Aldosteron jako nezávislý rizikový faktor kardiovaskulárních onemocnění
J. Blahoš (Praha)
Krátká historie objevu kalcitoninu
10.30–11.00 Coffee break
11.00–12.00 Blok A3 – Slovenská internistická spoločnosť
Předsedající: A. Dukát (Bratislava, Slovenská republika),
S. Kiňová (Bratislava, Slovenská republika)
S. Kiňová (Bratislava, Slovenská republika)
Diferenciálna diagnostika hnačiek
J. Payer (Bratislava, Slovenská republika)
Diferenciálna diagnostika tyreotoxikózy
Z. Killinger (Bratislava, Slovenská republika)
Diferenciálna diagnostika „low back pain“
z pohľadu reumatológa
18
12.00–13.00
Blok A4 – Hypertenze
Předsedající: M. Souček (Brno), J. Špinar (Brno)
J. Widimský jr. (Praha)
Compliance k léčbě hypertenze
R. Cífková (Praha)
Existuje karcinogenní účinek antihypertenziv?
H. Rosolová (Plzeň)
Domácí kontrola krevního tlaku
13.00–14.00
Oběd
Diskuze k posterům (viz posterová sekce)
14.00–15.00 Blok A5 – Revmatologie
Předsedající: P. Němec (Brno), K. Pavelka (Praha),
V. Ščudla (Olomouc)
P. Horák, M. Skácelová, M. Žurek (Olomouc)
Fibromyalgie
J. Štěpán (Praha)
Sekundární osteoporóza navozená léky
M. Olejárová (Praha)
Interdisciplinární plicní postižení u RA a možné vlivy
terapie
L. Šenolt (Praha)
Nové biologické léky pro léčbu revmatických onemocnění
15.00–16.00
Blok A6 – Metabolický syndrom
Předsedající: R. Češka (Praha), H. Rosolová (Plzeň)
H. Rosolová (Plzeň) a členové Českého institutu metabolického syndromu, o.p.s.
Kardiometabolický rizikový profil venkovské populace
V. Soška (Brno)
Je zvýšená hladina triglyceridů, vyšetřená postprandiálně, rizikovým faktorem?
E. Rencová (Hradec Králové)
Možnosti ovlivnění diabetického makulárního edému
z pohledu oftalmologa
16.00–16.30 Coffee break
19
16.30–17.15
Blok A7 – Farmakoterapie I
Předsedající: J. Suchopár (Praha), J. Vlček (Hradec Králové)
J. Suchopár (Praha)
Nový způsob stanovení úhrad léků z prostředků veřejného zdravotního pojištění
M. Doseděl, J. Malý (Hradec Králové)
Generická substituce – nástroj lékové politiky, který je
nutné pochopit – analýza mezi lékaři a lékárníky
17.15–18.00
Blok A8 – Farmakoterapie II
Předsedající: J. Vlček (Hradec Králové), J. Suchopár (Praha)
J. Vlček, V. Řeháčková (Hradec Králové)
Analýza kultury bezpečnosti v nemocnici z pohledu
sester a vliv klinické farmacie
L. Hromádková, T. Soukup, J. Vlček (Hradec Králové)
Vybrané lékové interakce u revmatických nemocných
Sekce B – sál 2
8.30–9.30
Blok B1 – Obezitologie
Předsedající: M. Kunešová (Praha), Š. Svačina (Praha)
P. Šrámková (Praha)
Bariatrie a diabetes 2. typu
M. Matoulek (Praha)
Fyzická zátěž u obézního hypertonika?
M. Kunešová (Praha)
Konzervativní léčba obezity
Š. Svačina (Praha)
Trávicí trakt a obezita
9.30–10.30
Blok B2 – Angiologie
Předsedající: J. Hirmerová (Plzeň), I. Hofírek (Brno)
J. Hirmerová (Plzeň)
Výskyt žilní trombózy a plicní embolie
R. Malý (Hradec Králové)
Ambulantní léčba žilní trombózy
S. Beran (Praha)
Endovaskulární léčba žilní trombózy
20
10.30–11.00 Coffee break
11.00–12.00
Blok B3 – Diabetologie I
Předsedající: J. Olšovský (Brno), J. Škrha (Praha)
J. Škrha (Praha)
Současný pohled na diagnostiku diabetu
A. Jirkovská (Praha)
Diabetická noha
12.00–13.00
Blok B4 – Diabetologie II
Předsedající: M. Anděl (Praha), M. Kvapil (Praha)
M. Kvapil (Praha)
Nefropatie u diabetika
M. Anděl (Praha)
Hypoglykemie, diferenciální diagnostika
13.00–14.00
Oběd
Diskuze k posterům (viz posterová sekce)
14.00–15.00
Blok B5 – Ateroskleróza
Předsedající: V. Soška (Brno), M. Vrablík (Praha)
H. Vaverková (Olomouc)
Význam HDL
R. Cífková (Praha)
HDL-cholesterol, epidemiologická data
T. Štulc (Praha)
Nefarmakologické a farmakologické možnosti ovlivnění
HDL-cholesterolu
R. Češka (Praha)
Niacin – Tredaptive
15.00–16.00
Blok B6 – Endokrinologie
Předsedající: J. Čáp (Hradec Králové), J. Marek (Praha)
J. Čáp (Hradec Králové)
Hypernatremie a hyponatremie z pohledu endokrinologa P. Broulík (Praha)
Poruchy kalciového metabolizmu v klinické praxi
16.00–16.30 Coffee break
21
16.30–17.15
Blok B7 – Varia II
Předsedající: K. Horký (Praha), J. Špinar (Brno)
Č. Čihalík, E. Pospíšilová, P. Tůma (Zlín)
Diferenciální diagnostika denivelizací ST segmentu na EKG
P. Vysočanová, A. Floriánová, J. Špinar (Brno)
Léčba, průběh a komplikace hypertenze preexistující
a textační v průběhu těhotenství
M. Haluzík (Praha)
Diabetes a nádory: výstupy pro klinickou praxi
17.15–18.00
Blok B8 – Varia III
Předsedající: J. Nebáznivý (Ústí nad Labem), V. Monhart (Praha)
V. Monhart (Praha)
Klinický význam mikroalbuminurie u pacientů s hypertenzí
J. Řehořová, S. Štěpánková, I. Hamtilová, J. Ševčík (Brno)
Cévní přístupy pro hemodialýzu – možnosti a komplikace
S. Štěpánková, J. Řehořová, J. Ševčík (Brno)
Akutní poškození ledvin – současný pohled
O. Stránský (Brno)
Hyponatremie a její endokrinologické příčiny
Sekce C – sál 3
9.30–10.30 Blok C2 – Varia I
Předsedající: M. Kršek (Praha), V. Procházka (Olomouc)
B. Kianička (Brno)
Endoskopický přístup v diagnostice a léčbě pankreatobiliárních onemocnění po resekci žaludku podle Billrotha II
P. Svoboda, M. Konečný, V. Hrabovský, A. Martínek (Ostrava),
J. Ehrmann, V. Procházka (Olomouc)
Je stále co zlepšovat v péči o pacienty s akutním krvácením do horního trávicího traktu?
I. Tozzi, M. Holinka, V. Procházka, J. Zapletalová (Olomouc)
Endosonografie v diagnostice extrahepatální biliární
obstrukce
22
P. Kružliak (Zvolen, Slovenská republika),
E. Čičmancová (Bojnice, Slovenská republika)
Význam celiakie ako prekancerózy non-Hodgkinovho
T-lymfómu asociovaného s enteropatiou u geriatrických
pacientov – kazuistika
10.30–11.00 Coffee break
11.00–12.00 Blok C3 – Mladí internisté
Předsedající: L. Kotík (Praha), J. Václavík (Olomouc)
B. Lačňák (Bílovec)
Co se v učebnicích interny nepíše
J. Václavík (Olomouc)
Novinky ve vnitřním lékařství
12.00–13.00 Blok C4 – Gerontologie
Předsedající: H. Matějovská Kubešová (Brno),
T. Bártová (Brno)
L. Cabejšková (Brno)
Farmakoterapie seniorů a pády
H. Matějovská Kubešová (Brno)
Vitamin D a frailty
P. Mádlová, E. Topinková, D. Fialová, A. Cherubini (Praha)
Přetrvává stále diskriminace seniorů v klinickém výzkumu? Výsledky systematického přehledu probíhajících
studií u srdečního selhání
P. Ambrošová (Brno)
Klinické aspekty imobilizačního syndromu
13.00–14.00
Oběd
Diskuze k posterům (viz posterová sekce)
14.00–15.00
Blok C5 – Chemoterapeutická sekce
Předsedající: J. Beneš (Praha), H. Rozsypal (Praha)
Pneumonie méně obvyklé etiologie
Účastníci panelové diskuse: J. Beneš (Praha),
H. Rozsypal (Praha)
Primární varicelová pneumonie
Pneumocystová pneumonie
Stafylokoková pneumonie
23
Chřipková pneumonie
Legionelová pneumonie
Panelová diskuse
15.00–16.00
Blok C6 – Terapie bolesti
Předsedající: J. Lejčko (Plzeň), P. Ševčík (Brno)
P. Ševčík (Brno)
Etická dilemata při rozhodování o přechodu z intenzivní
na paliativní způsob léčby
J. Lejčko (Plzeň)
Pacient dlouhodobě léčený opioidy
M. Hakl (Brno)
Novinky v léčbě neuropatické bolesti
16.00–16.30 Coffee break
16.30–17.15
Blok C7 – Enterální a parenterální výživa
Předsedající: P. Těšínský (Praha), Z. Zadák (Hradec Králové)
L. Sobotka (Hradec Králové)
Patofyziologické a klinické důsledky podvýživy u hospitalizovaných nemocných
M. Tomíška (Brno)
Podvýživa – komplikující faktor onkologické léčby
P. Těšínský (Praha)
Podvýživa v nemocnici – častý a nákladný problém
i ve vyspělých zemích
17.15–18.00
Blok C8 – Varia IV
Předsedající: A. Martínek (Ostrava), V. Ščudla (Olomouc)
V. Ščudla, T. Pika (Olomouc), Z. Adam (Brno)
Současné možnosti diagnostiky a léčby AL-amyloidózy
P. Čáp (Praha)
Fexofenadin-staronové antihistaminikum
I. Hofírek (Brno)
Rizika vazoneuróz v klinické praxi
24
PÁTEK 1. října 2010
Sekce A – sál 1
8.30–9.30
Blok A9 – Invazivní kardiologie
Předsedající: M. Aschermann (Praha), P. Kala (Brno)
Jaká léčba aortální stenózy bude převažovat v roce 2015?
P. Němec (Brno)
Klasická, tzn. chirurgická
P. Kala (Brno)
Perkutánní, metodou TAVI
Videozáznam transfemorální implantace aortální chlopně
(moderuje P. Kala, Brno)
Videozáznam transapikální implantace aortální chlopně
(moderuje P. Němec, Brno)
9.30–10.30
Blok A10 – Neinvazivní kardiologie
Předsedající: J. Vítovec (Brno), L. Špinarová (Brno)
M. Souček (Brno)
Antihypertenzní léčba v roce 2010
R. Češka (Praha)
Hypolipidemická léčba v roce 2010
J. Špinar (Brno)
Antiagregační léčba v roce 2010
10.30–11.00 Coffee break
11.00–12.00
Blok A11 – Gastroenterologie I
Předsedající: P. Dítě (Brno), M. Zavoral (Praha)
B. Novotná (Brno)
Potravinová alergie
S. Rejchrt (Hradec Králové)
Moderní diagnostika chorob tenkého střeva
J. Ehrmann, V. Procházka (Olomouc)
Systémové nemoci v gastroenterologii
P. Dítě (Brno)
Problematika skrytého krvácení do trávicího traktu
25
12.00–13.00
Blok A12 – Gastroenterologie II
Předsedající: P. Dítě (Brno), M. Zavoral (Praha)
F. Závada (Praha)
Eozinofilní ezofagitida – staré onemocnění v novém hávu
Š. Suchánek (Praha)
Screeningová kolonoskopie – hledání nového paradigmatu
P. Urbánek (Praha)
Jak jsme na tom se screeningem hepatocelulárního karcinomu v České republice?
M. Zavoral (Praha)
Pokroky v diagnostice a léčbě akutní pankreatitidy
13.00–14.00
Oběd
Diskuze k posterům (viz posterová sekce)
14.00–15.00
Satelitní symposium – Boehringer Ingelheim spol. s r.o.
Hypertenze a KV prevence: komu, kdy a co?
Předsedající: M. Souček (Brno)
M. Kvapil (Praha)
Léčíme diabetika s hypertenzí nebo hypertonika s diabetes aneb co bylo dříve – kuře či vejce?
R. Češka (Praha)
Komplexní léčba pacienta v riziku se zaměřením na hypertenzi
15.00–16.00
Satelitní symposium – Boehringer Ingelheim spol. s r.o.
Měníme management žilní a tepenné trombózy
Předsedající: M. Penka (Brno)
M. Penka (Brno)
Když hemostáza není v rovnováze…
A. Tomek (Praha)
Kardioembolické mozkové příhody – moderní přístup
J. Šimek (Praha)
Prevence tromboembolických komplikací při fibrilaci síní
16.00–16.30 Coffee break
16.30–18.00
Satelitní symposium – Abbott Laboratories s.r.o.
Předsedající: M. Souček (Brno)
26
J. Widimský jr. (Praha)
Jsou všechny blokátory kalciových kanálů stejné?
L. Špinarová (Brno)
Co přináší retrospektivní studie s ACEi? Válka mezi Amerikou a Evropou
H. Rosolová (Plzeň)
Jak řeší kombinační léčba dyslipidemie reziduální riziko
našich pacientů
M. Souček (Brno)
Výsledky léčby hypertenze moxonidinem u pacientů
s metabolickým syndromem
J. Špinar (Brno)
Je fixní kombinace inhibitoru ACE a blokátoru kalciového
kanálu optimální?
Sekce B – sál 2
8.30–9.30
Blok B9 – Pneumologie I
Předsedající: V. Kolek (Olomouc), J. Skřičková (Brno)
V. Kolek (Olomouc)
Sarkoidóza – nové aspekty doposud nepoznané nemoci
M. Vašáková (Praha)
Polékové poškození plic
M. Žurková (Olomouc)
Plicní lymfangioleiomyomatóza – onemocnění,
které si vybírá
9.30–10.30
Blok B10 – Pneumologie II
Předsedající: V. Kolek (Olomouc), J. Skřičková (Brno)
J. Skřičková (Brno)
Biologická léčba v pneumoonkologii
P. Jakubec (Olomouc)
Plicní sarkomy
A. Hrazdirová (Brno)
Tuberkulóza v r. 2010
10.30–11.00 Coffee break
27
11.00–12.00
Blok B11 – Nefrologie
Předsedající: V. Monhart (Praha), J. Nedvídek (Liberec)
V. Monhart (Praha)
Současné možnosti vyšetřování mikroalbuminurie a proteinurie u CKD
J. Zadražil (Olomouc)
Současné možnosti stanovení glomerulární filtrace u CKD
V. Bednářová (Praha)
Výběr optimální metody pro léčbu terminálního selhání
ledvin
12.00–13.00
Blok B12 – Hematologie a koagulace
Předsedající: J. Malý (Hradec Králové), M. Penka (Brno)
J. Malý (Hradec Králové)
Nová antitrombotika
A. Bátorová (Bratislava, Slovenská republika)
Vrozené poruchy krevního srážení
M. Penka (Brno)
Národní hemofilický program
13.00–14.00
Oběd
Diskuze k posterům (viz posterová sekce)
14.00–15.00
Satelitní symposium Sanofi-aventis s.r.o.
Fibrilace síní
Předsedající: R. Češka (Praha)
R. Češka (Praha)
Význam a základní principy léčby AF
M. Táborský (Olomouc)
Současné možnosti nefarmakologické léčby fibrilace síní
J. Špinar (Brno)
Kontrola rytmu nebo kontrola frekvence?
R. Čihák (Praha)
Nová antiarytmika v nových guidelines pro léčbu pacientů s fibrilací síní
28
15.00–16.00 Satelitní symposium MERCK SHARP & DOHME IDEA, INC.
Nové možnosti kombinační léčby dyslipidémie a diabetu
u rizikových pacientů
Předsedající: R. Češka (Praha) , M. Kvapil (Praha)
R. Češka (Praha)
Reziduální riziko a možnosti jeho ovlivnění
M. Kvapil (Praha)
Současná komplexní léčba diabetu snižuje riziko účinně
a bezpečně
M. Vrablík (Praha) Kombinační hypolipidemická léčba: účinná a bezpečná
16.00–16:30 Coffee break
16.30–17.30
Satelitní symposium Apotex (ČR) spol. s r.o.
Předsedající: J. Špinar (Brno), J. Vítovec (Brno)
J. Vítovec (Brno)
Farmakoterapie po infarktu myokardu – léčíme správně?
J. Špinar (Brno)
Projekt FARIM – FARmakoterapie po Infarktu Myokardu v ČR
Sekce C – sál 3
8.30–9.30 Blok C9 – Plicní hypertenze
Proč stojí za to myslet u dušného pacienta na plicní hypertenzi?
Předsedající: R. Češka (Praha), P. Jansa (Praha)
P. Poláček (Praha)
Indikace a interpretace u dušného pacienta pohledem
echokardiografisty
Z. Skácel (Praha)
Indikace a interpretace u dušného pacienta pohledem
pneumologa
P. Jansa (Praha)
Plicní hypertenze jako příčina dušnosti
9.30–10.30
Blok C10 – Sestry I
Předsedající: B. Břegová (Ostrava), D. Klimentová (Brno)
29
I. Růžičková, J. Zvěřinová (Brno)
Zahájení sesterské sekce XVII. kongresu České internistické společnosti České lékařské společnosti J. E. Purkyně
J. Tvrdíková, E. Kasalová (Praha)
Sestra a lékař – partneři i ve farmakoterapii
M. Bauerová (Brno)
Výživa – základní životní potřeba
A. Mottlová (Brno)
Specializovaná nutriční péče v obezitologické ambulanci
M. Koukalová, J. Andrášková (Brno)
Nové možnosti edukace pacienta využitím CGM
G. Dvořáková (Brno)
Komplikace pacientů s dg. DM 2 v průběhu hospitalizace
10.30–11.00 Coffee break
11.00–12.00
Blok C11 – Sestry II
Předsedající: S. Krutská (Praha), L. Vítovcová (Brno)
V. Gargošová, P. Němec (Brno)
Biologická léčba revmatoidní artritidy
I. Černá, P. Němec (Brno)
Biologická léčba ankylozující spondylitidy
A. Reichertová, J. Kulková (Brno)
Intradialytická elektrostimulace extenzoru dolních končetin v rehabilitaci chronicky dialyzovaných pacientů
M. Indráčková, A. Rešková, M. Zapletalová, H. Prchalová (Brno)
Peritoneální program ve FN Brno
12.00–13.00
Blok C12 – Sestry III
Předsedající: J. Hrušková (Praha), I. Höklová (Brno)
I. Folprechtová, V. Veselá, R. Tomčík (Brno)
Naše první zkušenosti s kapslovou enteroskopií
E. Tomanová (Brno)
Peroperační endoskopie
A. Kučerová, J. Pařenica, J. Špinar (Brno)
Využití mechanické srdeční podpory u pacientů v kardiogenním šoku na koronární jednotce
M. Rajnochová, B. Břegová, A. Michaličová (Ostrava)
Akutní plicní embolie konvenční a nekonvenční léčba –
studie Cassiopea
30
M. Salovová, L. Lapešová (Brno)
Péče o pacienta před a po transplantaci srdce
A. Kučerová, J. Pařenica, J. Špinar (Brno)
Neinvazivní ventilace na koronární jednotce
M. Cveková, H. Javorková (Brno)
Možnosti záchytu srdečních arytmií na naší klinice
I. Růžičková (Brno)
Zakončení sesterské sekce XVII. kongresu České internistické společnosti České lékařské společnosti J. E. Purkyně
13.00–14.00
Oběd
Diskuze k posterům (viz posterová sekce)
14.00–15.00 Satelitní symposium PRO.MED.CS Praha a.s.
Prevence tromboembolií u fibrilace síní – klinické studie,
doporučené postupy a medicíncká praxe
Předsedající: J. Bytešník
K. Lefflerová
Zásady prevence tromboembolie dle rizikové stratifikace
J. Bytešník
Vliv dalších léků a diety na účinnost antikoagulační léčby
L. Šedivá
Antikoagulační léčba před a po invazivních výkonech
v arytmologii
Známá a méně známá úskalí prevence tromboembolie u fibrilace síní v klinické praxi – Interaktivní část sympozia
15.00–16.00
Satelitní symposium TEVA Pharmaceuticals, s.r.o.
16.00–16.30 Coffee break
16.30–17.30 Satelitní symposium Boehringer Ingelheim spol. s r.o.
Diagnostika a léčba pacientů s diabetickou chorobou
ledvin – přístup nefrologa a diabetologa
Předsedající: R. Češka (Praha)
M. Kvapil (Praha)
Diabetická choroba ledvin z pohledu diabetologa
V. Monhart (Praha)
Význam stanovení mikroalbuminurie u pacientů s diabetem
31
SOBOTA 2. ŘÍJNA 2010
Sekce A – sál 1
8.30–9.30
Blok A13 – ČIS
Předsedající: R. Češka (Praha), J. Nedvídek (Liberec)
R. Polášek (Liberec)
Diferenciální diagnostika náhlého bezvědomí J. Nedvídek (Liberec)
Diferenciální diagnostika náhlé dušnosti Š. Alušík (Praha)
Farmakoterapie ve stáří
A. Vitouš (Liberec)
Diferenciální diagnostika náhlých průjmů 9.30–10.30
Blok A14 – Ambulantní internisté
Předsedající: J. Lacinová (Praha), M. Tržil (Znojmo)
L. Kotík (Praha)
Interní předoperační vyšetření
R. Čihák (Praha)
Novinky v terapii fibrilace síní a prevence tromboembolické nemoci
10.30
Zakončení kongresu
Sekce B – sál 2
8.30–9.30
Blok B13 – Onkologie
Předsedající: J. Vorlíček (Brno), R. Vyzula (Brno)
J. Vorlíček (Brno), J. Fínek, (Ostrava), J. Abrahámová (Praha)
Organizace onkologické péče v České republice
R. Vyzula, P. Brabec (Brno)
Klinické registry cílené léčby České onkologické společnosti
P. Šlampa, P. Burkoň, P. Čoupek, L. Hynková (Brno)
Stereotaktická radioterapie a radiochirurgie v Masarykově onkologickém ústavu
32
9.30–10.30
Blok B14 – Hepatologie
Předsedající: R. Brůha (Praha), P. Husa (Brno)
P. Husa (Brno)
Multioborová spolupráce při diagnostice a léčbě virových
hepatitid
R. Brůha (Praha)
Krvácení do GIT při portální hypertenzi
J. Šperl (Praha)
Poškození jater léky
10.30
Zakončení kongresu
33
POSTERY
ČTVRTEK 30. ZÁŘÍ 2010, 13.00–14.00 HOD – FOYER SÁLU 1 (1. PATRO)
Řízená diskuze k posterům 1 (Postery 1–15)
Řídící diskuzi: M. Tržil (Znojmo), J. Vítovec (Brno)
l.
L. Bartošíková, T. Bartošík, J. Nečas, M. Pavlík, P. Fráňa (Brno)
Intoxikace Noverilem (dibenzepin hydrochlorid) – kazuistika
2.
Ľ . Cibičková, T. Soukup, J. Tomš, Z. Bělobrádek,
P. Bradna (Hradec Králové, Hranice)
Centrální paraparéza jako dominující projev systémové vaskulitidy
3.
R. Gaško, O. Rácz, I. Mocnejová (Košice, Slovenská republika)
LDL-cholesterol stanovený Friedewaldom – vplýva rozdiel
v presnosti stanovenia medzi pohlaviami na liečbu?
4.
D. Jackuliaková, H. Vaverková, D. Karásek, D. Novotný (Olomouc)
Liší se zánětlivé markery v rodinách s familiární kombinovanou
hyperlipidemií od běžné populace?
5.
J . Orság, H. Vaverková, V. Ščudla, J. Minařík, T. Pika, J. Bačovský,
K. Langová (Olomouc)
Hypocholesterolemie u nemocných mnohočetným myelomem
6.
J. Smržová, M. Sukeníková, T. Urbánek, M. Dvořák (Brno)
Pacienti s onemocněním ledvin by v predialýze měli být sledováni
nefrologem, ale často nejsou
7.
S. Štěpánková, J. Řehořová, J. Ševčík (Brno)
Kardiorenální syndrom – nová klasifikace
8.
. Koudová, M. Bittóová, R. Vlčková, I. Slepičková, E. Lavická,
M
M. Hlaváčová, E. Kohlíková (Praha)
Genetické varianty asociované s aterosklerózou a trombózou
9.
. Gřiva, R. Náplava, M. Špendlíková, J. Jarkovský, O. Hlinomaz,
M
Č. Číhalík (Zlín, Brno)
Role vybraných markerů zánětu v predikci přítomnosti a rozsahu
koronární aterosklerózy
34
10.
P. Folwarczny, D. Marek, D. Vindiš, M. Táborský, L. Kutěj,
P. Hubáček (Olomouc)
Emergenční echokardiografické vyšetření u pacienta po náhlé
zástavě oběhu
11.
A. Rešková, D. Novotná, E. Grande, H. Prchalová (Brno)
Biopsie ledvin a úloha sestry při asistenci
12.
J. M. Horáček, M. Tichý, R. Pudil, L. Jebavý, J. Malý (Hradec Králové)
Diagnostické možnosti kardiotoxicity onkologické léčby
v roce 2010
13.
J. M. Horáček, L. Jebavý, M. Vašatová, R. Pudil, M. Tichý, M. Lánská, P. Žák,
J. Malý (Hradec Králové)
Nové kardiální biomarkery a hodnocení kardiotoxicity během
transplantace krvetvorných buněk pro hematologické malignity
14.
J. M. Horáček, L. Jebavý, M. Tichý, M. Vašatová, P. Žák, J. Malý
(Hradec Králové)
Využití kardiálních biomarkerů při hodnocení kardiotoxicity
konvenční a vysokodávkované chemoterapie u pacientů s akutní
leukemií
15.
K. Kafková, Z. Monhart, J. Sedláček (Znojmo)
Hepatorenální selhání při leptospiróze – kazuistika
pátek 1. října 2010, 13.00–14.00 hodin – foyer sálu 1 (1. patro)
Řízená diskuze k posterům 2 (Postery 16–29)
Řídící diskuzi: J. Lacinová (Praha), M. Kršek (Praha)
16.
P. Kazdera, Z. Monhart, J. Sedláček (Znojmo)
Diabetická ketoacidóza u 85leté pacientky
17.
M. Konečný, V. Procházka (Olomouc)
Diferenciální diagnostika akutního krvácení do trávicího traktu
18.
M. Kopáčová, I. Tachecí, S. Rejchrt, J. Bureš (Hradec Králové)
Tumory tenkého střeva – diagnostický a terapeutický přínos
dvojbalonové enteroskopie
35
19.
M. Kopáčová, M. Podhola (Hradec Králové)
Evaluation of complications of endoscopic mucosal resection:
single operator experience at a single tertiary centre
20.
D. Krusová, L. Pácal, K. Kaňková, J. Tomandl, J. Svojanovský, S. Štěpánková,
J. Olšovský, J. Bělobrádková, V. Tanhäuserová, J. Mužík (Brno)
Abnormální metabolizmus thiaminu u DM jako důsledek
funkčního deficitu pentózového cyklu a vztah k progresi
diabetické nefropatie a mortalitě
21.
O. Lukešová, I. Hrnčiříková, M. Sebera (Brno)
Změna výživových zvyklostí po tříměsíční skupinové kognitivně
behaviorální terapii obezity
22
M. Nedbálková, L. Mrhač, J. Svojanovský, P. Strnadová, I. Černý, J. Vašina,
J. Hanuš, K. Ševela, M. Souček (Brno)
Pleurální výpotek jako komplikace peritoneální dialýzy
23.
J. Ondrušková, E. Sovová, Y. Hrčková, M. Táborský (Olomouc)
Kazuistiky pacientů s bolestí na hrudi
24.
P. Strnadová, M. Nedbálková, J. Svojanovský, M. Souček, J. Jež, J. Krejčí,
L. Špinarová (Brno)
Akutní myokarditida u mladého pacienta v koincidenci s první
manifestací chronického selhání ledvin – kardiorenální syndrom
25.
J. Svojanovský, P. Dobšák, M. Nedbálková, P. Strnadová, M. Souček (Brno)
Intradialytická elektrostimulace extenzorů dolních končetin
v rámci rehabilitace hemodialyzovaných pacientů
26.
I. Vinklerová, M. Procházka, K. Urbánek, V. Procházka (Olomouc)
Incidence, etiologie a závažnost léky indukované akutní
pankreatitidy
27.
M. Záňová, Z. Monhart, J. Sedláček (Znojmo)
Clostridium difficile associated diarhoea – aktuální problém
28.
J. Zarivnij, Y. Hrčková, M. Kaletová, D. Marek, M. Táborský,
M. Černá (Olomouc)
Vnitřní lékařství a diferenciální diagnóza febrilního stavu –
bakteriální endokarditida
36
29.
P. Žák, D. Krusová, D. Bartoňková (Brno)
Sledování závislosti hladiny adiponectinu na celkové denní dávce
inzulinu u pacientů s DM 2. typu léčených inzulinem
SBORNÍK ABSTRAKT
38
SBORNÍK ABSTRAKT – LÉKAŘI
FARMAKOTERAPIE VE STÁŘÍ
Š. Alušík
1. interní klinika FTN – IPVZ Praha
Farmakoterapie starého a polymorbidního pacienta se vyznačuje určitými specifiky. Autor se zabývá současnými trendy v léčbě seniorů i diskutovanými otázkami
jako jsou doporučené postupy versus preference pacienta, léčiva nevhodná
ve stáří, primární cíle léčby, compliance apod. Na závěr uvádí novinky u nejčastěji
požívaných léčiv u seniorů, jako jsou malé dávky kyseliny acetylosalicylové, nesteroidní antirevmatika, statiny, warfarin, nootropika a kognitiva.
INTOXIKACE NOVERILEM® (DIBENZEPIN HYDROCHLORID) – KAZUISTIKA
L. Bartošíková1, T. Bartošík2, J. Nečas1, M. Pavlík2, P. Fráňa3
1
Ústav fyziologie, Lékařská fakulta, Univerzita Palackého Olomouc
2
Anesteziologicko-resuscitační klinika, Fakultní nemocnice u sv. Anny v Brně
3
II. Interní klinika, Fakultní nemocnice u sv. Anny v Brně
Cíl studie: Předložit kazuistiku pacientky s depresemi v anamnéze, která ze suicidální tendence požila vyšší než smrtelnou dávku dibenzepin hydrochloridu.
Metody a výsledky: Pacientka byla přijata na urgentní příjem z důvodu intoxikace Noverilem®, porucha vědomí. Pacientka pravděpodobně požila až 20x 240 mg,
takže smrtelnou dávku překročila (krabička prázdná). Manžel zavolal RZP: tlak krve (TK) 130/80, pulz (P) 70/min, dechová frekvence (Df) 12/min, saturace (SpO2)
96 %, glykemie 9,8 mmol/l, GCS 10. Pacientka převezena na urgentní příjem.
Na urgentním příjmu standardní postup. Dále odběry (výběr): pH 7,33, pCO2 6,3,
pO2 6,1 – žilní, Na 135, glykemie 9,8, laktát 3, BE 1,1, Hb 132. EKG: SR 125/min, pro
třes nekvalitní záznam, ale bez známek ischemie, 1 mm deprese ve V6.
Vzhledem k nejasné době požití tablet a stabilnímu stavu nebyl proveden výplach.
Pacientka měla být přeložena na jednotku intenzivní a metabolické péče. Před
překladem křeče, podán apaurin v celkové dávce 20 mg – bez efektu, nakonec propofol, intubace a umělá plicní ventilace (UPV). Porucha rytmu 60–160/min, místy
komorová tachykardie, místy SR, EKG nehodnotitelné. TK neměřitelný, ale po celou dobu dobře hmatná pulzace na a. femoralis (zavedena kanyla a přetlakem koloid 1500 ml, noradrenalin (NOR) ve vysoké dávce. Provedeno ECHO srdce. Vzhledem k nestabilním vitálním funkcím pacientka přijata na ARK.
Průběh léčby: Pacientka se večer v den přijetí začíná probírat a reagovat, vysazena podpora katecholaminy. Druhý den extubace, zrušeny vstupy. Třetí den je pacientka při vědomí, orientovaná, spolupracuje, neurologicky bez obtíží, zornice
isokorické, foto+, oběhově stabilní, SR 90/min, TK 115/75, spontánní ventilace do-
39
statečná, SpO2 97 %, dýchání alveolární, čisté. Břicho měkké, klidné, nebolestivé.
D4. Mikce bez problémů. Afebrilní. Psychiatrické konzilium doporučuje překlad
do PLČ.
Závěr: Terapie otravy dibenzepinem spočívá v odstranění léku ze žaludku výplachem a v podání aktivního uhlí. Poruchy KVS a respirační poruchy léčit symptomaticky. Arytmie srdeční je možné ovlivnit alkalizací krve, v refrakterních případech fenytoinem. Monitorovat EKG. Na ovlivnění anticholinergních účinků se
podává fyzostigmin, na ovlivnění křečí antikonvulziva. Zvláštní pozornost je třeba
věnovat metabolické acidóze. Kvůli pozdním nežádoucím účinkům je třeba monitorovat pacienta nejméně po dobu 5 dnů.
Klíčová slova: dibenzepin, intoxikace
PÁDY VE STÁŘÍ V SOUVISLOSTI S UŽÍVANÝMI FARMAKY
L. Cabejšková
Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství LF MU a FN Brno
Incidence pádů roste spolu s věkem a polymorbiditou a jsou nejčastější příčinou
invalidizace staré populace. Pády jako jeden z projevů instability – tj. jednoho
z nejčastějších geriatrických syndromů, postihují až 25 % starší populace. Při 14 %
populace ČR starší 65 let to znamená 350 000 seniorů, kteří jsou ohroženi opakovanými pády.
Pád ve vyšším věku je téměř vždy příčinou řady dalších komplikací – fraktury skeletu s následnou hrozbou imobilizačního syndromu. Zvláště komplikovaná situace je u warfarinizovaných nemocných.
Důležitý je fakt, že u poloviny opakovaně padajících seniorů je možno nalézt řešitelnou příčinu jejích pádů. Mnohé příčiny se dají odhalit již dobře odebranou anamnézou, což bohužel u lidí vyššího věku s kognitivní poruchám různého stupně
nemusí být vždy jednoduché. Proto velmi záleží na zvoleném algoritmu vyšetřování.
Kromě kardiovaskulární a cerebrovaskulární etiologie je nutno vyloučit pády mechanické, dále pády etiologie psychiatrické, metabolické a v neposlední řadě i pády způsobené onemocněním pohybového aparátu či smyslového ústrojí.
Významnou, ale opomíjenou příčinou pádů tvoří nevhodně předepisovaná medikace. Je prokázáno, že nemocní pravidelně užívající benzodiazepiny jsou dvojnásobně ohroženi možností nočního pádu s následnou frakturou. Více pádů je
zaznamenáno především u lidí s 9ti a více chronicky užívanými léky – riziko pádu
se zvyšuje s polypragmazií. Mezi „nebezpečné“ léky řadíme především psychofarmaka, antihypertenziva, antiarytmika či vasodilatancia.
Neméně ohrožující jsou i vzájemné interakce mezi léčivy (např. kardiotonika + betablokátory, antihyertenziva + urologika), interakce mezi léčivem a chorobou
(např. hypotyreóza + antiarytmika) – tyto interakce jsme snadno schopni odhalit,
myslíme-li na ně. Obtížněji odhalitelné jsou interakce mezi léčivem a potravou
(např. požívání grapefruitové šťávy).
40
Pádům jako takovým se ve vyšším věku patrně úplně zabránit nedá, ale schopností komplexního pohledu na staršího nemocného a vhodnou preskripcí léků
lze alespoň iatrogenně způsobené pády významně omezit.
CENTRÁLNÍ PARAPARÉZA JAKO DOMINUJÍCÍ PROJEV SYSTÉMOVÉ
VASKULITIDY
L. Cibičková1, 2, T. Soukup1, J. Tomš1, Z. Bělobrádek3, P. Bradna1
1
II. interní klinika, Fakultní nemocnice Hradec Králové a Lékařská fakulta UK
v Hradci Králové, 2 Interní oddělení, Nemocnice Hranice, a.s., 3 Radiologická
klinika, Fakultní nemocnice Hradec Králové a Lékařská fakulta UK v Hradci
Králové
Prezentujeme kazuistiku pacientky se systémovou vaskulitidou malých cév, která
jevila rysy vzácného syndromu Churg-Straussové (CSS), avšak nesplnila požadovaný počet diagnostických kritérií. Onemocnění se manifestovalo typickou anamnézou bronchiálního astmatu, výraznou eozinofilií, postižením kůže, srdce,
gastrointestinálního traktu a raritním postižením centrálního nervového systému
(CNS). Vaskulitické postižení CNS vedlo u této pacientky k centrální pravostranné
paraparéze, poruše vizu, orientace a grafie a bylo verifikováno pomocí magnetické rezonance. Promptně nasazená imunosupresivní terapie vedla k regresi příznaků včetně úpravy neurologického postižení. Tato kazuistika upozorňuje
na nutnost pomýšlet na systémové vaskulitidy jako příčinu ischémie CNS u pacientů s centrální mozkovou příhodou a na nutnost promptní imunosupresivní terapie přes diagnostickou nejistotu.
FEXOFENADIN-STARONOVÉ ANTIHISTAMINIKUM
P. Čáp
Centrum alergologie a klinické imunologie, Nemocnice Na Homolce, Praha
Autor nabízí přehled o využití antihistaminik v dnešní praxi a informace o novém
antihistaminiku fexofenadinu na trhu, jeho profilu účinnosti a bezpečnosti a jeho
postavení mezi ostatními v nabídce. Všímá si předností i úskalí této skupiny léků,
srovnává starší ale dosud hojně užívaná antihistaminika s těmi nejnovějšími, zmiňuje obecné riziko kardiotoxicity a sedativního účinku a předkládá užitečné informace pro každodenní praxi vhodnou pro lékaře internistu.
41
DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA DENIVELIZACÍ ST SEGMENTU NA EKG
Č. Číhalík, E. Pospíšilová, P. Tůma
Interní klinika IPVZ, Krajská nemocnice T. Bati, a.s. Zlín
Cíl: Cílem našeho sdělení je komentovaná, přehledná a komplexní prezentace
všech dosud známých a literárně publikovaných situací vedoucích ke změnám
EKG křivky v úseku komorové repolarizace ať již ve smyslu depresí či elevací tohoto segmentu EKG.
Vzhledem k multifaktoriální etiologii elektrokardiografických změn nepřekvapuje, že se na jejich vzniku podílí kardiální, ale mnohem častěji primárně nekardiální
onemocnění.
Chceme tak upozornit na úskalí možné mylné paušální interpretace elevací ST
úseku jako projevu akutní fáze infarktu myokardu, stejně tak i depresí ST úseku
v situacích primárně abnormálního způsobu průběhu komorové depolarizace.
Metodika: Vycházíme při tom výhradně z rozsáhlého souboru vlastního originálního materiálu, kolekce unikátních EKG nálezů konkrétních kazuistik, kde mnohdy
až následný klinický průběh či sekční nález odhalují skutečnou etiologickou příčinu změn ST segmentu. Tyto nálezy jsou pak konfrontovány s literárně publikovanými EKG obrazy spojovanými s danou etiologií.
Výsledky: ST segment představuje nejvariabilnější a z pohledu interpretace nejobtížnější část EKG křivky. Jde o repolarizační fázi komor ovlivněnou jak charakterem předchozího způsobu komorové depolarizace, tak i dalšími možnými nezávislými vlivy. Manifestace těchto změn může mít poměrně specifický charakter
více méně typický pro konkrétní patologický děj, ale stejně tak může mít charakter zcela nespecifický a definovatelný pouze v rámci obecně diferenciálně diagnostické roviny.
Závěr: Změny ST segmentu na EKG jsou většinou spojovány s projevy akutní či
chronické formy ischemické choroby srdeční. Diferenciální diagnostika takových obrazů je však daleko širší a zahrnuje širokou škálu primárně kardiálních,
ale i nekardiálních onemocnění. Správná interpretace EKG křivky vede k včasné
a etiologicky zaměřené léčbě bez zbytečných a často pro pacienta rizikových
postupů.
ENERICKÁ SUBSTITUCE – NÁSTROJ LÉKOVÉ POLITIKY, KTERÝ JE NUTNÉ
POCHOPIT – ANALÝZA MEZI LÉKAŘI A LÉKÁRNÍKY
M. Doseděl1, J. Malý1,2
1
Katedra sociální a klinické farmacie, Farmaceutická fakulta UK v Hradci Králové
2
Nemocniční lékárna, Fakultní nemocnice v Motole, Praha
Úvod a cíl: Generická substituce byla v České republice legislativně zavedena
od 1. 1. 2008 zákonem č. 378/2007, Sb. Cílem studie bylo získat data, která by
umožnila posoudit a analyzovat míru znalostí, názorů a zkušeností praktických lékařů a lékárníků s generickou substitucí a generickými léčivy.
42
Metodika: Prospektivní dotazníková studie. Dotazník se skládal z 30 otázek a byl
pilotován. Osloveni byli všichni členové České lékárnické komory a účastníci konferencí Společnosti všeobecného lékařství. Sběr dat probíhal od listopadu 2008
do května 2009. Data byla hodnocena pomocí statistického programu SPSS. Byla
použita deskriptivní statistika a Kendallova a Pearsonova korelace.
Výsledky: 615 lékárníků (8 % oslovených) a 263 praktických lékařů (14 % oslovených) se zapojilo do studie. Demografické údaje respondentů byly porovnatelné
s celostátními daty. Téměř 60 % lékařů považovalo možnost generické substituce
v lékárně za negativní, kdežto 75 % lékárníků se k ní stavělo kladně. Lékárníci považovali generika za více terapeuticky ekvivalentní s originálem než lékaři
(p < 0,001). Lékárníci měli signifikantně (p < 0,001) vyšší znalost legislativních podmínek k provádění generické substituce. Byla nalezena korelace mezi znalostí
podmínek generické substituce a jejím vnímáním. Tzn. čím vyšší znalosti o generické substituci, tím pozitivnější bylo její vnímání (p < 0,05). Jako největší pozitiva
systému generické substituce jsou oběma skupinami vnímány úspory financí pro
pacienty a zdravotní pojišťovny, dále pak to, že lékař nemusí sledovat aktuální výši doplatků za léčivé přípravky. Jako největší negativum bylo lékárníky zmiňováno
možné zdvojování dávek léčivých přípravků se stejnou účinnou látkou pacientem. Lékaři vnímali největší negativum ve skutečnosti, že nemohou převzít všechny záruky za pacientovu léčbu, jestliže neznají konkrétní léčivý přípravek, který
pacient užívá.
Závěr: Na základě těchto exkluzivních a relevantních údajů je nezbytné diskutovat postavení generik a generické substituce ve zdravotnickém systému v České
republice. Je nutné také podpořit efektivní spolupráci mezi lékaři, lékárníky a pacienty, aby byla generická substituce bezpečná a ekonomicky výhodná jak pro
pacienty, tak zdravotní systém.
EMERGENČNÍ ECHOKARDIOGRAFICKÉ VYŠETŘENÍ U PACIENTA PO NÁHLÉ
ZÁSTAVĚ OBĚHU
P. Folwarczny1, D. Marek1, D. Vindiš1, M. Táborský1, L. Kutěj2, P. Hubáček2
1
I. interní kardiologická klinika FN Olomouc a LF UP v Olomouci
2
Oddělení urgentního příjmu FN Olomouc a LF UP v Olomouci
Kardiologové jsou v dnešní době nedílnou součástí teamu oddělení emergency,
podílejícího se na managementu a léčbě pacientů po náhlé přednemocniční zástavě oběhu. Kardiologové provádějí echokardiografii v průběhu kardiopulmonální resuscitace nebo bezprostředně po ní, diferenciálně diagnosticky rozhodují
o možné etiologii oběhové insuficience, hodnotí případné postižení myokardu
po traumatu. Bedside echokardiografie je často klíčové vyšetření pro rozhodnutí
o strategii resuscitace a indikaci dalších diagnostických nebo léčebných metod
(například intervenčního výkonu). Toto sdělení zdůrazňuje možnosti a limitace
echokardiografie v emergentních případech, popisuje sledované echokardiografické parametry a jejich přínos, komentuje současná doporučení týkající se indika-
43
cí k tromembolektomii, koronarografii nebo emergentní kardiochirurgické intervenci. Doloženy jsou i konkrétní kasuistiky pacientů ošetřených ve FN Olomouc.
LDL-cholesterol stanovený Friedewaldom – vplýva rozdiel
v presnosti stanovenia medzi pohlaviami na liečbu?
R. Gaško1, O. Rácz2,3, I. Mocnejová3
1
Bioštatistická jednotka, ŽNsP Košice
2
Ústav patologickej fyziológie UPJŠ LF Košice
3
Cumulus, s.r.o. Košice
Cieľ: LDL-cholesterol (LDL-C) sa stále ešte najčastejšie stanovuje výpočtom sec
Friedewald (FLDL-C), napriek známym obmedzeniam tejto metódy. Je dobre popísaná rozdielna systematická chyba FLDL-C u rôznych metabolických chorôb,
napr. u pacientov na hemodialýze je priemerný bias – 4,9 %, u pacientov s DM alebo chronickou hepatopatiou +6,8 % (Gaško, Cardiol, 2009, 244–55). Lipidový metabolizmus žien a mužov v tukovom tkanive je rozdielny a tento rozdiel má vplyv
na cirkulujúce lipidy. V literatúre nie je popísaný vzťah FLDL-C a oboch pohlaví.
Zisťovali sme 1. Analytickú presnosť FLDL-C u oboch pohlaví. 2. Vplyv na stratifikáciu pacientov oboch pohlaví.
Metodika: U 272 mužov a 406 žien, s rôznymi diagnózami, boli merané štandardnými metódami celkový cholesterol, HDL-cholesterol, TG, LDL-C priamou metódou (DLDL-C), a vypočítaný FLDL-C. Vypočítal sa a vzájomne porovnal rozdiel
medzi FLDL-C a DLDL-C u oboch pohlaví.
Výsledky: U mužov nebol zistený rozdiel v distribúcii hodnôt FLDL-C a DLDL-C.
U žien bol zistený rozdiel v distribúcii hodnôt FLDL-C a DLDL-C, χ2 test normality
rozloženia hodnôt p = 0,003 vs p = 0,071. Podľa 4. Európskych CVD guidelinov
(2007) sú hraničnými hodnotami LDL-C v príslušných súvislostiach 2, 2,5
a 3 mmol/l. FLDL-C poddiagnostikuje, resp. nesprávne zaradí v týchto hraničných
hodnotách 14,3 % mužov a 12,1 % žien, rozdiel nie je významný, χ2 test p = 0,161.
Závery: FLDL-C dáva systematicky nižšie hodnoty než DLDL-C a to u oboch pohlaví. V hraničných hodnotách LDL-C nebol zistený rozdiel medzi pohlaviami
v počte nesprávne zaradených osôb. Zásadným nedostatkom tohto porovnávania je, že systematická chyba nebola stanovovaná oproti jednoznačne spoľahlivej
metóde, ktorou je ultracentrifugácia, ale oproti priamej enzymatickej metóde.
Kritika spoľahlivosti priamych metód stanovenia LDL-C je veľmi silná (Miller, Clin
Chem, 2010, 977–86).
44
ROLE VYBRANÝCH MARKERŮ ZÁNĚTU V PREDIKCI PŘÍTOMNOSTI
A ROZSAHU KORONÁRNÍ ATEROSKLERÓZY
M. Gřiva1, R. Náplava1, M. Špendlíková2, J. Jarkovský3, O. Hlinomaz4, Č. Číhalík1
1
Interní klinika, Krajská nemocnice T. Bati, a.s., Zlín
2
Biochemická laboratoř, Krajská nemocnice T. Bati, a.s., Zlín
3
Institut biostatistiky a analýz Lékařské a Přírodovědecké fakulty Masarykovy
univerzity, Brno
4
I. interní kardioangiologická klinika FN u sv. Anny v Brně
Úvod: Vzhledem k tomu, že ateroskleróza je zánětlivé onemocnění, cirkulující zánětlivé markery mohou být prediktorem koronární aterosklerózy. Cílem práce bylo zhodnotit souvislost mezi koncentrací vybraných markerů zánětu a rozsahem
koronární aterosklerózy.
Soubor a metodika: 128 pacientům se stabilními formami ischemické choroby
srdeční byl proveden krevní odběr ke stanovení monocytárního chemoatraktivního proteinu-1 (MCP-1), matrixové metaloproteinázy-3 (MMP-3), solubilní ligandy CD40 (sCD40L) a solubilního receptoru 2 pro tumor necrosis faktor (sTNFR2).
Faktory byly stanoveny metodou ELISA. Následovala koronární angiografie a výpočet SYNTAX skóre. Provedena korelace.
Výsledky: Nebyla shledána souvislost mezi koncentracemi cirkulujících MCP-1,
sCD40L, sTNFR2 a SYNTAX skóre. Koncentrace MMP-3 byla významně vyšší v podskupině s koronární aterosklerózou (SYNTAX skóre > 0): 38.1 µg/l (13.6; 84.1) než
v podskupině bez koronární nemoci (SYNTAX skóre = 0): 20.4 µg/l (13.1; 82.8),
p = 0.001. Podle Spearmanova korelačního koeficientu i podle χ2 testu maximální
věrohodnosti je signifikantní korelace mezi koncentrací MMP-3 a SYNTAX skóre.
Závěry: Na základě našeho zjištění lze shrnout, že koncentrace cirkulující MMP-3
je prediktorem přítomnosti a rozsahu koronární aterosklerózy. U MCP-1, sCD40L
a sTNFR2 žádná souvislost s rozsahem koronární aterosklerózy zjištěna nebyla.
RIZIKA VAZONEURÓZ V KLINICKÉ PRAXI
I. Hofírek
I. interní kardioangiologická klinika, FN u sv. Anny v Brně
Vazoneurózy neboli vazospastická onemocnění jsou obtěžující onemocnění často považovaná za benigní potíže, které lze jen svízelně řešit a postupně obtěžují
nejen pacienta, ale i ošetřujícího lékaře.
Cílem sdělení je retrospektivní pohled na případy vazoneuróz a jejich klinický vývoj. Na rozboru 574 případnů vazoneuróz (ponejvíce typu Raynaudova fenomenu), 9,69 % z primárně vyšetřených cévních pacientů.
V klinické praxi se ukazuje, že nadále mají velký význam klinické vyšetření a specializované zobrazovací metody, obzvláště duplexní sonografie, kapilaroskopie
a v některých případech laserdoppler fluxmetrie a jejich patofyziiologicky smysluplné kombinace.
45
Vaskulitída, až primární nebo sekundární, s rozvojem významné ischemie končetiny se objevila u 24,81 % pacientů z případů sekundárních vazoneuróz.
Celkem u 143 pacientů byly zaznamenány klaudikační ischemické bolesti v končetinách a z nich u 65 pacientů se rozvinula klasická kritická ischemie končetin
s rozvojem defektů. Většina z nich byla řešena primárně imunosupresí a antiagregační a antikoagulační terapií, a až na dalším místě revaskularizačními metodami.
Rozvoj kritické ischemie u pacientů s Raynaudovým fenomenem není přes všechna očekávání předvídatelný na základě klinických dat. Případy jsou vysoce individuální a vyžadují takový přístup, včetně pozornosti věnující se preventivnímu sledování periferní cirkulace a u rozvinutých postižení individuální terapii.
Klinická zkušenost a schopnost multioborové spolupráce a příslušná „logistická
vzdělanost“ je stále významným faktorem řešení těchto onemocnění.
NOVÉ KARDIÁLNÍ BIOMARKERY A HODNOCENÍ KARDIOTOXICITY BĚHEM
TRANSPLANTACE KRVETVORNÝCH BUNĚK PRO HEMATOLOGICKÉ
MALIGNITY
J. M. Horáček1,2, L. Jebavý1,2, M. Vašatová 3, R. Pudil4, M. Tichý3, M. Lánská1, P. Žák 1,
J. Malý1
1
II. interní klinika – oddělení klinické hematologie, FN a LF UK Hradec Králové
2
Katedra válečného vnitřního lékařství, FVZ UO Hradec Králové
3
Ústav klinické biochemie a diagnostiky, FN a LF UK Hradec Králové
4
I. interní klinika, FN a LF UK Hradec Králové
Cíl: Sledování kardiotoxicity během transplantace krvetvorných buněk (TKB) pomocí sady biomarkerů kardiálního poškození – glykogenfosforyláza BB (GPBB),
kardiální typ proteinu vázajícího mastné kyseliny (H-FABP), kardiální troponin I (cTnI), kreatinkináza MB (CK-MB mass), myoglobin. Zkušenosti s GPBB
a ­H-FABP v této souvislosti jsou velmi limitované a jedná se o prioritní výsledky.
Metodika: Do studie byla zařazeno 53 pacientů (průměrný věk 49,9 ± 12,3 let,
medián 54 let, 33 mužů), u kterých byla provedena TKB pro hematologické malignity. Třicet transplantací bylo autologních a 23 alogenních. Kardiální biomarkery
byly měřeny 1 den po dokončení přípravného režimu (po PR) a 1 den po převodech KB (po TKB). Koncentrace biomarkerů nad horní mezí referenčního rozmezí
doporučenou výrobcem (Randox) byly považovány za zvýšené. Hodnoty cut-off
pro kardiální poškození byly následující: 7,30 µg/l pro GPBB, 4,50 µg/l pro H-FABP,
0,40 µg/l pro cTnI, 4,80 µg/l pro CK-MB mass, 76,0 µg/l pro myoglobin.
Výsledky: Byly zjištěny významné elevace GPBB u 8 (15,1 %) pacientů po PR
a u 9 (17,0 %) pacientů po TKB. U 1 pacienta (1,9 %) došlo k mírnému vzestupu
­H-FABP po TKB. Ostatní kardiální biomarkery zůstaly v referenčním rozmezí
u všech pacientů. Byla zjištěna korelace mezi elevací GPBB a poruchou diastolické
funkce LK na echokardiografii (r = 0,603; p < 0,0001). U žádného pacienta nedošlo
k manifestaci kardiotoxicity v peritransplantačním období.
46
Závěry: Naše výsledky naznačují, že podání PR a následná TKB jsou spojeny
s poškozením myokardu, které se manifestuje zvýšeným uvolňováním GPBB
z kardiomyocytů, což může korelovat s poruchou diastolické funkce LK na echokardiografii. U asymptomatických pacientů mohou být tyto nálezy považovány
za projev akutní subklinické kardiotoxicity. Není jasné, zda tyto akutní změny
budou předpovídat rozvoj léčbou indukované kardiomyopatie v budoucnosti.
Další studie na větším počtu pacientů budou potřeba k potvrzení našich výsledků a definování role nových kardiálních biomarkerů při hodnocení kardiotoxicity v této souvislosti.
Práce byla podpořena z výzkumného záměru MO 0FVZ0000503 a MZO 00179906.
VYUŽITÍ KARDIÁLNÍCH BIOMARKERŮ PŘI HODNOCENÍ KARDIOTOXICITY
KONVENČNÍ A VYSOKODÁVKOVANÉ CHEMOTERAPIE U PACIENTŮ
S AKUTNÍ LEUKEMIÍ
J. M. Horáček1,2, L. Jebavý1,2, M. Tichý3, M. Vašatová3, P. Žák1, J. Malý1
1
II. interní klinika – oddělení klinické hematologie, FN a LF UK Hradec Králové
2
Katedra válečného vnitřního lékařství, FVZ UO Hradec Králové
3
Ústav klinické biochemie a diagnostiky, FN a LF UK Hradec Králové
Cíl: Sledování kardiotoxicity chemoterapie (CHT) pomocí sady kardiálních biomarkerů – glykogenfosforyláza BB (GPBB), kardiální typ proteinu vázajícího mastné kyseliny
(H-FABP), kardiální troponin I (cTnI), kardiální troponin T (cTnT), CK-MB mass, myoglobin. Zkušenosti s GPBB a H-FABP v hematoonkologii jsou velmi limitované.
Metodika: Ve studii bylo celkem 43 pacientů s nově dg. akutní leukemií – 24 pacientů léčených konvenční CHT obsahující antracykliny (celková kumulativní dávka 463,2 ± 114,3 mg/m2) a 23 pacientů léčených vysokodávkovanou CHT (HDCHT, ablativní přípravný režim) s následnou transplantací krvetvorných buněk
(TKB). Kardiální biomarkery byly stanoveny před léčbou (před CHT/HD-CHT),
po první a po poslední CHT s antracykliny v 1. skupině; po HD-CHT a po TKB
ve 2. skupině. Koncentrace biomarkerů nad horní mezí referenčního rozmezí doporučenou výrobci (Randox, Roche) byly považovány za zvýšené. Hodnoty cutoff pro kardiální poškození byly následující: 7,30 µg/l pro GPBB, 4,50 µg/l pro
­H-FABP, 0,40 µg/l pro cTnI, 0,01 µg/l pro cTnT, 4,80 µg/l pro CK-MB mass, 76,0 µg/l
pro myoglobin.
Výsledky: Před CHT/HD-CHT byly všechny biomarkery v referenčním rozmezí
u všech pacientů. Byly zjištěny významné elevace GPBB u 4 (16,7 %) pacientů
po první CHT a u 5 (20,8 %) pacientů po poslední CHT s antracykliny. Po HD-CHT
a po TKB došlo k významnému zvýšení GBPP u 5 (21,7 %) pacientů. U 2 (8,3 %) pacientů došlo ke zvýšení cTnI po první a poslední CHT s antracykliny. Oba pacienti
s pozitivitou cTnI měli zvýšenou GPBB. Ostatní biomarkery zůstaly v referenčním
rozmezí během studie.
Závěry: Naše výsledky naznačují, že stanovení GPBB by mohlo být užitečné pro
časnou diagnostiku kardiotoxicity konvenční i vysokodávkované CHT. U asym-
47
ptomatických pacientů jsou abnormální kardiální nálezy, včetně elevace kardiálních biomarkerů, považovány za projev akutní subklinické kardiotoxicity a vyžadují další sledování v čase. Další studie na větších počtech pacientů budou
nezbytné k potvrzení našich výsledků a vymezení role nových biomarkerů při
hodnocení kardiotoxicity v hematoonkologii.
Podpořeno z výzkumného záměru MO 0FVZ0000503 a MZO 00179906.
DIAGNOSTICKÉ MOŽNOSTI KARDIOTOXICITY ONKOLOGICKÉ LÉČBY
V ROCE 2010
J. M. Horáček1,2, M. Tichý3, R. Pudil4, L. Jebavý1,2, J. Malý1
1
II. interní klinika – OKH, FN a LF UK Hradec Králové
2
Katedra válečného vnitřního lékařství, FVZ UO Hradec Králové
3
Ústav klinické biochemie a diagnostiky, FN a LF UK Hradec Králové
4
I. interní klinika, FN a LF UK Hradec Králové
Kardiotoxicita je jedním z nežádoucích účinků onkologické léčby, které mohou
zkomplikovat a někdy i zmařit její výsledný efekt. Poškození srdce mohou způsobit
následující léčebné modality používané v onkologii: 1. chemoterapie (antracykliny,
mitoxantron, cyklofosfamid, taxany, 5-fluorouracil…), 2. imunoterapie (cytokiny,
monoklonální protilátky), 3. radioterapie, 4. transplantace krvetvorných buněk (přípravný režim, kryokonzervace štěpu DMSO). Nejčastějšími projevy kardiovaskulární
toxicity jsou arytmie, změny krevního tlaku, srdeční selhání, ischémie myokardu
a perikarditida. Většina těchto komplikací probíhá akutně, tj. objevují se v průběhu
léčby nebo bezprostředně po jejím ukončení. Výjimečné postavení mezi cytostatiky zaujímají antracykliny se svojí chronickou a pozdní kardiotoxicitou, která se může projevit až s časovým odstupem po ukončení léčby.
Diagnostika kardiotoxicity je důležitá jak v průběhu léčby, tak po jejím ukončení
(riziko chronické a pozdní kardiotoxicity antracyklinů). Cílem je časná detekce poškození myokardu tj. ještě ve fázi subklinické. K diagnostice a monitorování
kardio­toxicity byla doporučena řada metod. Klinické vyšetření, rentgenogram
hrudníku a elektrokardiografie nejsou pro diagnostiku kardiotoxicity dostačující.
Tyto metody nejsou schopné odhalit časné, ještě reverzibilní poškození srdce.
Běžně se používají metody hodnotící funkci LK, v našich podmínkách zejména
echokardiografické vyšetření. Zlatým standardem v diagnostice kardiotoxicity je
endomyokardiální biopsie, ale vzhledem k náročnosti výkonu a invazivitě se v této indikaci rutinně neprovádí. V souvislosti s kardiotoxicitou onkologické léčby
jsou intenzivně studovány biochemické markery srdečního poškození, zejména
kardiální troponiny (cTnT, cTnI) a natriuretické peptidy (NT-proBNP, BNP). V nedávné době byly publikovány první práce zabývající se využitím nových kardiálních
biomarkerů v této indikaci – glykogenfosforyláza BB (GPBB) a kardiální typ proteinu vázajícího mastné kyseliny (H-FABP). Další studie budou nezbytné před zavedením těchto perspektivných biomarkerů srdečního poškození do klinické praxe.
Práce byla podpořena z výzkumného záměru MO 0FVZ0000503 a MZO 00179906.
48
JE ALDOSTERON ENDOGENNÍM „KARDIOVASKULÁRNÍM TOXINEM“?
K. Horký
II. interní klinika kardiologie a angiologie 1. LF UK a VFN, Praha
Cíl sdělení: Za fyziologických situací aldosteron významně ovlivňuje volumovou,
tlakovou a elektrolytou rovnováhu. Autonomní nadprodukce, nejčastěji adenomem nadledviny, je funkčním podkladem primárního hyperaldosteronismu.
Od publikace studií RALES a EPHESUS je zvýšená pozornost věnována tkáňové
úloze reaktivního hyperaldosteronismu u kardiovaskulárních onemocnění. Cílem
tohoto sdělení je upozornit na pleiotropní působení aldosteronu na kardiovaskulární systém a možnosti jejich léčebného ovlivnění.
Vlastní sdělení: Vedle vlivu cirkulujícího aldosteronu na úroveň TK a renálního
vlivu na exkreci vody a elektrolytů se připouští i možnost extraadrenální produkce aldosteronu (např. v mozku, srdci a cévách), která parakrinním účinkem přes
tkáňové mineralokortikoidní receptory (MR) může ovlivnit endoteliální dysfunkci,
elasticitu cév, prozánětlivé změny v myokardu a ledvinách. Ovlivění všech tří vrstev cévní stěny spolu se zvýšením krevní srážlivosti a cévní thrombogenicity zvyšuje pravděpodobost mikrotrombózy a tkáňových mikroinfarktů. Tyto patofyziologické pochody jsou akcentovány vyšším přívodem soli v potravě a omezovány
vyšším přívodem kalia. Aldosteronová vaskulopatie spolu s perivaskulární fibrózou, již při koncentracích aldosteronu běžných u kardiálního selhání, přispívá
k manifestaci srdečního selhání. V tomto směru lze právem aldosteron nazývat
„kardiálním toxinem“. Mírné zvýšení koncentarce aldosteronu v srdeční tkáně nepříznivě ovlivní vedle myofibril i funkci koronárních arterií. Podobně jako u periferních cév zvyšuje obsah kolagenu a mění rigiditu cév i rychlost pulsové vlny,
podporuje vznik perivaskulární fibrózy. K nepříznivému účinku aldosteronu přispívá u pacientů dlouhodobě léčených ACEI i fenomén vymanění aldosteronu
z inhibičního účinku ACEI a paralelní aktivace renin-angiotensinového systému.
Terapeuticky lze u těchto stavů využít blokátorů mineralokortikoidních receptorů
event. přímého blokátoru reninu aliskirenu. Příznivý efekt blokády MR je dán zvýšeným uvolňováním NO s dalším zlepšení endoteliálních funkcí.
Závěry: Podrobný rozbor pleiotropních účinků aldosteronu pomáhá při objasnění řady patofyziologických situací u esenciální hypertenze, podporuje názor
na aldosteron jako potenciální kardiovaskulární toxin a indikuje využití blokátorů
mineralokortikoidních receptorů u rezistentních hypertenzí a nemocných s orgánovým poškozením.
Práce podpořena grantem MZ ČR číslo MZO 00064165
49
Vybrané lékové interakce u revmatických nemocných
L. Hromádková, T. Soukup, J. Vlček
Farmaceutická fakulta UK, KSKF, Hradec Králové
ÚVOD: Současné podání dvou a více léků je provázeno zvyšujícím se rizikem výskytu lékových interakcí. Při péči o pacienta s revmatologickou diagnózou se setkáváme se specifickými, často vysoce toxickými léky, které si vyžadují zvýšenou
pozornost. Při neobezřetnosti či nevědomosti ošetřujícího lékaře mohou některé
z nich při podání s dalšími běžně užívanými léky vyvolat interakci, která může mít
závažné dopady na zdraví pacienta.
CÍL: Analyzovat a představit vybrané interakce mezi léky používanými v revmatologii a léky často běžně používanými ve vnitřním lékařství.
METODIKA: Provedena rešerše interakcí glukokortikoidů a chorobu modifikujících léků z databáze Micromedex. Z nalezených dat byly vybrány závažné interakce s léky často používanými v praxi. Tyto vybrané interakce byly ověřeny a rozpracovány pomocí databáze Medline, Kompendia lékových interakcí INFOPHARM,
SPC a dalších dostupných zdrojů. U každé nalezené a hodnocené interakce byl
zpracován její charakter, mechanismus účinku, nástup interakce, klinická závažnost, doporučení pro klinickou praxi a kvalita dokumentace.
VÝSLEDKY: Byly zpracovány interakce léků s revmatologickou indikací – glukokortikoidy, chorobu modifikující léky. Závažné lékové interakce byly nalezeny mezi warfarinem a glukokortikoidy, azathioprinem či leflunomidem, dále mezi statiny a cyklosporinem, inhibitory protonové pumpy a methotrexátem, allopurinolem
a azathioprinem a další.
ZÁVĚR: Sdělení přináší přehled hlavních vybraných závážných interakcí, které se
mohou vyskytnout při péči o pacienta s revmatologickou diagnózou.
LIŠÍ SE ZÁNĚTLIVÉ MARKERY V RODINÁCH S FAMILIÁRNÍ KOMBINOVANOU
HYPERLIPIDÉMIÍ OD BĚŽNÉ POPULACE?
D. Jackuliaková1,2, H. Vaverková1,2, D. Karásek1,2, D. Novotný3
1
II. interní klinika FN Olomouc
2
Lékařská fakulta Univerzity Palackého Olomouc
3
Biochemická laboratoř FN Olomouc
Úvod a cíl: Předčasná manifestace aterosklerózy je typickým rysem familiární
kombinované hyperlipidémie (FKH). Četné studie prokázaly, že ateroskleróza přestavuje složitý komplexní proces s chronickou zánětlivou aktivitou. Zabývali jsme
se studiem plazmatické koncentrace zánětlivých markerů v rodinách s FKH.
Metodika: Vycházeli jsme z definice FKH: Proband má celkový cholesterol (CH)
a triglyceridy (TG) ≥ 90. percentil (*dle věku a pohlaví) a v rodině se vyskytuje minimálně jeden prvostupňový příbuzný s CH a/nebo TG ≥ 90. percentil* a/nebo
apoB ≥ 1,25 g/l; nebo jsou v dané rodině minimálně dva prvostupňoví příbuzní
s TG ≥ 1,5 mmol/l a apoB ≥ 1,2 g/l. Stanovili jsme koncentrace plazmatických lipi-
50
dů a vybraných zánětlivých markerů (hsCRP a fibrinogen) pro skupiny HL (probandi FKH a jejich hyperlipidemičtí příbuzní, n=76), NL (normolipidemičtí příbuzní, n=55) a KO (kontroly, n=60). Statistickou významnost rozdílů uvedených
parametrů mezi jednotlivými skupinami jsme určili i po adjustaci na věk, pohlaví
a BMI.
Výsledky: Hyperlipidemičtí jedinci s FKH (zvláště ti s TG ≥ 1,5 mmol/l) vykazovali
signifikantně vyšší hodnoty fibrinogenu a hsCRP než jejich normolipidemičtí příbuzní a skupina kontrol /fibrinogen (HL vs. NL p = 0,005; HL vs. KO p = 0,0003),
hsCRP (HL vs. NL p = 0,037; HL vs. KO p = 0,002)/. Po adjustaci na věk, pohlaví a BMI
zůstaly tyto rozdíly signifikantní pouze ve vztahu ke skupině kontrol /fibrinogen
(HL vs. NL p = 0,123; HL vs. KO p = 0,005), hsCRP (HL vs. NL p = 0,594; HL vs. KO
p = 0,029)/. Normolipidemičtí jedinci z rodin s FKH se v koncentraci plazmatického
fibrinogenu ani hsCRP signifikantně nelišili od skupiny kontrol.
Závěr: Familiární kombinovaná hyperlipidemie je spjata s vyšší zánětlivou aktivitou, významnou zvláště u hyperlipidemických hypertriglyceridemických jedinců,
u kterých přispívá k rozvoji aterosklerózy.
Podpořeno grantem IGA MZ ČR NS/1028.
HEPATORENÁLNÍ SELHÁNÍ PŘI LEPTOSPIRÓZE – KAZUISTIKA
K. Kafková, Z. Monhart, J. Sedláček
Interní oddělení, Nemocnice Znojmo
Úvod: Leptospiróza je zoonóza s přírodní ohniskovostí. Infekce se přenáší infikovanými zvířaty – hlodavci, drobnými savci, domácími zvířaty. Postižená zvířata vylučují infikovanou moč, která je zdrojem nákazy. Onemocnění má inkubační dobu
5–21 dní. Projevuje se teplotami kolem 39 °C, bolestmi hlavy a svalstva, gastrointestinálními příznaky, až selháním ledvin. Podle původce může mít onemocnění
lehký (L. grippotyphosa – polní horečka) nebo těžký průběh (L. icterohaemorrhagiae–Weilova žloutenka). Kauzální léčbou je terapie antibiotiky (peniciliny, cefalorporiny, nebo makrolidy).
Popis případu: 59letý pacient, pracovník na sádkách, dosud zdravý, byl přijatý
na jednotku intenzivní péče pro akutní selhání jater a ledvin. Pacient udával 4 dny
trvající febrilie kolem 39 stupňů s rozvojem ikteru, bolestmi a slabostí svalstva
dolních končetin. Laboratorně při přijetí vysoká zánětlivá aktivita, vysoké hodnoty kreatininu, urei a bilirubinu, hyperglykemie a trombocytopenie. Provedenými
vyšetřeními nezjištěn lokalizovaný zánětlivý proces, stav pacienta vyžadoval
akutní hemodialýzu. Pacient léčen cefalosporinem i. v., intenzivně hydratován,
po dobu prvního týdne parenterální výživa. Pro progredující trombocytopenii
s krvácivými projevy jsme podávali převody krevních destiček. Sérologickým vyšetřením zjištěn vysoký titr protilátek svědčící pro leptospirovou infekci (L. icterohaemorrhagiae). V dalším průběhu postupná úprava laboratorních parametrů,
pokles zánětlivé aktivity a zlepšení celkového zdravotního stavu. Pacient byl propuštěn do domácí péče po 3 týdnech s téměř normálními hodnotami kreatininu
51
a jaterních testů, ve stabilním stavu. S odstupem několika měsíců je pacient bez
potíží a funkce jater a ledvin zcela v normě.
Závěr: Náš případ demonstruje těžce probíhající leptospirovou infekci. Přestože
je leptospiróza v našich podmínkách poměrně vzácné onemocnění (v ČR se nemocnost pohybuje kolem 0,3 případů/100 000 obyvatel), je zapotřebí na něj nezapomínat v rámci diferenciální diagnózy akutního renálního a hepatálního selhání. Důležitá je správně odebraná anamnesa a zjištění údajů o styku se zvířaty
nebo pobytu v přírodě.
DIABETICKÁ KETOACIDÓZA U 85LETÉ PACIENTKY
P. Kazdera, Z. Monhart, J. Sedláček
Interní oddělení, Nemocnice Znojmo
Úvod: Diabetická ketoacidoza je akutní metabolická komplikace diabes mellitus
vyvolaná nedostatkem inzulínu charakterizovaná hyperglykemií, ketoacidozou,
dehydratací a iontovou dysbalancí. Jde o život ohrožující stav vedoucí ke komatu,
oběhovému kolapsu a selhání renálních funkcí. Nedostatek inzulinu vede k hyperglykemii, která způsobuje osmotickou diurézu s polyurií, dehydratací a iontovou deplecí. Zvýšený katabolismus tuků vede ke ketoacidóze s poklesem pH
a koncentrace bikarbonátů. Porucha je typická zejména pro mladší pacienty s diabetem 1. typu, u seniorů se setkáváme především s hyperosmolárním hyperglykemickým stavem u diabetu 2. typu.
Popis případu: 85letá pacientka, diabetička léčená insulinem, byla přivezena vozem ZZS v bezvědomí, glykemie glukometrem byla více než 27 mmol/l. Neurologické vyšetření a akutní CT mozku neprokazuje cévní mozkovou příhodu. Vzhledem
k věku jsme pomýšleli především na hyperosmolární hyperglykemický stav, při vyšetření pacientka soporozní, dehydratovaná, bez výrazné hyperventilace. Po příjmu
na interní JIP zahájena intenzivní rehydratace krystaloidy a léčba kontinuálním inzulinem i. v. Z laboratorních výsledků zjištěna renální insuficience středního stupně,
hyperosmolarita (345 mmol/kg), hyperkalemie (kalium 6,0 mmol/l), hyperglykemie
(49,2 mmol/l), dále těžká metabolická acidoza s pH 6,947, vedoucí k diagnose diabetické ketoacidosy. Zahájenou léčbu jsme nicméně nijak neměnili, podání bikarbonátu jsme neindikovali. Pokračováno v postupném pomalém snižování glykémie,
rehydrataci se suplementací kalia a fosfátů podle opakovaných vyšetření iontogramu. Během krátké doby došlo k normalizaci laboratorních nálezů a úpravě stavu vědomí naší pacientky. Následně byly doplněny informace od ošetřujícího diabetologa – a potvrzena diagnosa diabetu 1. typu.
Závěr: Kazuistika dokumentuje výskyt těžké diabetické ketoacidosy u seniora,
kdy byl vzhledem k věku předpokládán spíše hyperosmolární hyperglykemický
stav. I v tomto věku byla úspěšná „fyziologická“ léčba této závažné metabolické
komplikace insulinem, bez podání bikarbonátu.
52
ENDOSKOPICKÝ PŘÍSTUP V DIAGNOSTICE A LÉČBĚ PANKREATOBILIÁRNÍCH
ONEMOCNĚNÍ U PACIENTŮ PO RESEKCI ŽALUDKU PODLE BILLROTHA II
B. Kianička1, P. Dítě2
1
II. interní klinika – gastroenterologické oddělení, FN u sv. Anny v Brně
2
III. interní hepatogastroenterologická klinika, FN Brno-Bohunice
Cíl: Cílem této retrospektivní studie je rozbor úspěšnosti diagnostické a terapeutické endoskopické retrográdní cholangiopankreatikografie (ERCP) v našem souboru pacientů po resekci žaludku podle Billrotha II, kde pro výrazně změněné
anatomické poměry se tento druh operace stal mnohdy velice obtížným technickým problémem při ERCP.
Metodika: Studium souboru trvalo 14 let (listopad 1994–prosinec 2008 ). V práci bylo retrospektivně hodnoceno 120 pacientů po resekci žaludku podle Billrotha II.
Výsledky: U těchto 120 pacientů jsme při ERCP dosáhli 90,8 % kanylační úspěšnosti (tedy u 109 pacientů ze 120). U 4 nemocných byl na ERCP normální nález.
U zbývajících 105 pacientů byl na ERCP patologický nález (u 86 pacientů byla nalezena choledocholitiáza, u 14-maligní biliární stenóza, u 3-benigní biliární stenóza, a u 2-biliární leak po LCE). U všech těchto 105 pacientů byla bezprostředně
po diagnostické ERCP zahájena endoskopická léčba, která byla kompletně úspěšná celkem u 91 pacientů ze 105 (86,66 % ze 105).
Závěry: ERCP po resekci žaludku podle Billrotha II je v důsledku odlišné pooperační anatomie oproti standardnímu výkonu podstatně náročnější. Úspěch ERCP
je zde podmíněn zejména velkou osobní zkušeností a zručností endoskopisty. Lege artis prováděná ERCP u pacientů po resekci žaludku podle Billrotha II je vysoce
efektivní a bezpečná metoda v diagnostice a zejména léčbě pankreatobiliárních
onemocnění, kde lze dosáhnout téměř stejné úspěšnosti jako za normální anatomické situace.
DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA AKUTNÍHO KRVÁCENÍ DO TRÁVICÍHO
TRAKTU
M. Konečný, V. Procházka
II. interní klinika FN a LF UP Olomouc
Úvod: Akutní krvácení do trávicího traktu (GIT) je běžnou, život ohrožující akutní
příhodou v medicíně. V České republice je příčinou asi 10 000 hospitalizací a až
1 000 úmrtí ročně. Péče o nemocného s akutním krvácením do GIT je založena
na spolupráci multioborového týmu, klíčovou roli v diagnostice i terapii hraje endoskopie. Je potřebné na základě anamnestických údajů, klinického a laboratorního vyšetření přesně stanovit etáž trávicího traktu s předpokládanou lokalizací
zdroje krvácení a indikovat tak příslušný endoskopický výkon.
Soubor nemocných a metodika: V letech 2004–2009 bylo na II. interní kliniku
FNOL přijato celkem 627 nemocných pro závažné akutní krvácení do GIT. Na zá-
53
kladě anamnestických dat a po klinickém a laboratorním vyšetření bylo možno
u 588 nemocných stanovit etáž GIT se zdrojem krvácení, což bylo následně endoskopickým vyšetřením potvrzeno. Ve zbývajících 39 případech se jednalo o nemocné s hematochezií. Zdroj krvácení byl nalezen až po endoskopickém, rentgenologickém a případně scintigrafickém vyšetření. Ve 2 případech až po
chirurgické exploraci a v 1 případě zdroj krvácení nebyl nalezen vůbec.
Výsledky: U 10 (26,3 %) nemocných byl zdroj krvácení nalezen v horní části GIT
(8x vředová nemoc, 2x varixy), u 6 (15,8 %) v tenkém střevě (2x angiodysplázie,
resp. hemoragické léze po užívání NSAID, 1x celiakie, resp. varixy) a u 22 (57,9 %)
v tlustém střevě (7x divertikulární nemoc, 4x kolorektální karcinom, 2x jizva po endoskopické polypektomii, resp. vnitřní hemoroidy, resp. ulcerózní kolitida, resp.
ischemická kolitida.
Závěr: Nejobtížnější v diferenciální diagnostice akutního krvácení do GIT jsou stavy s masivní hematochezií. Více jak v polovině případů byl v námi sledovaném
souboru zdroj krvácení nalezen v tlustém střevě.
Práce vznikla s podporou grantu NS9754-4/2008 Interní grantové agentury Ministerstva Zdravotnictví České republiky
TUMORY TENKÉHO STŘEVA – DIAGNOSTICKÝ A TERAPEUTICKÝ PŘÍNOS
DVOJBALONOVÉ ENTEROSKOPIE
M. Kopáčová, I. Tachecí, S. Rejchrt, J. Bureš
II. interní klinika LF UK a FN Hradec Králové
Cíl: Diagnostika a terapie tenkostřevních tumorů.
Metodika: Tumory tenkého střeva jsou poměrně vzácným postižením, ale dvě třetiny tenkostřevních tumorů jsou nádory maligní. Tvoří přibližně 1–2,5 % malignit
trávicího traktu. Diagnóza tumorů tenkého střeva je obvykle stanovena pozdě,
symptomatologie je nespecifická. Základními vyšetřovacími metodami jsou metody radiologické (CT, MRI-enteroklýza) a endoskopické (kapslová a dvojbalonová enteroskopie). V tenkém střevě se setkáváme s celým spektrem nádorů epiteliálního i neepiteliálního původu. Z benigních tumorů jsou to nejčastěji adenomy,
brunneromy, hamartomy, leiomyomy, lipomy, desmoidní tumory a vzácně hemangiomy. Nejčastějšími maligními tumory jsou adenokarcinom (45 %), karcinoid
(29 %), lymfom (16 %), sarkom (10 %) a metastatické postižení z primárního tumoru mimo střevo.
Výsledky: Dvojbalonovou enteroskopii jsme zavedli na našem pracovišti v únoru
2006. Do konce roku 2009 jsme provedli 138 vyšetření orálním a 41 aborálním přístupem u 122 pacientů. Tumor tenkého střeva jsme diagnostikovali u 31 nemocných (25 %), u 11 nemocných se jednalo o tumor maligní (9 %). Nejčastějšími
tumory byly hamartomy u Peutz-Jeghersova syndromu (10 nemocných), lymfom
(4 pacienti), adenokarcinom (3 pacienti), karcinoid, melanom, GIST a zánětlivé polypy (po 2 nemocných), adenom, lipom, fibrolipom, tumor z granulárních buněk,
brunnerom a kavernózní lymfangiom (po jednom případu).
54
Závěr: Dvojbalonová enteroskopie v kombinaci s kapslovou endoskopií je optimální k vyhledávání a diagnostice tumorů tenkého střeva. Léčba je podle typu
tumoru endoskopická, chirurgická či onkologická, u drobných vícečetných lézí je
stále metodou volby intraoperační enteroskopie. Problémem i nadále zůstává
pozdní rozpoznání tenkostřevních tumorů.
Práce vznikla v rámci řešení výzkumného záměru MZO 00179906.
EVALUATION OF COMPLICATIONS OF ENDOSCOPIC MUCOSAL RESECTION:
SINGLE OPERATOR EXPERIENCE AT A SINGLE TERTIARY CENTRE
M. Kopacova1, M. Podhola2
1
2nd Department of Medicine, 2 Fingerland Department of Pathology2, Charles
University, Faculty of Medicine & Teaching Hospital, Hradec Kralove, Czech
Republic
AIM: Endoscopic mucosal resection (EMR) is an essential method for treatment of
flat lesions in the gastrointestinal tract. The aim was to evaluate colonic EMRs and
their complications.
METHODS: A total of 97 EMRs were performed by a single operator in our tertiary
centre from 2005 to 2010 in 77 patients. Resected specimens were extracted for
histology.
RESULTS: The lesions were divided by diameter into three groups (1–3 cm,
>3–5 cm and >5 cm). There were 46 EMRs in the first group; 15 of them (33 %) with
high grade dysplasia (HGD), 5 with intramucosal carcinoma (IMC, 11 %). There were 36 EMRs in the middle group; 10 with HGD (28 %), 6 with IMC (17 %). There were
15 large EMRs; 4 with HGD (27 %), 5 with IMC (33 %). The size of our largest resection was 20 × 7 cm.
We had 5 immediate complications (6 %). Five small perforations were treated
using metallic haemo-clips, four of them did not require further treatment, one
underwent surgery with uneventful recovery. Arterial bleeding successfully stopped during the procedure we did not consider as complication. There were 6 delayed complications (7,8 %) in our group. One patient developed rectal stenosis
4 months after EMR resolved by endoscopic balloon-dilation. Five patients developed bleeding within 7 days after the procedure, four of them was stopped endoscopically. One serious bleeding 24 hours after the procedure resolved by surgery, however the patient died due to postoperative complications. We had
2 surgeries (2.6 %) and one death (1.3 %) in total.
CONCLUSION: EMR allows for endoscopic treatment of even large adenomas.
Complication rate for serious complications was 2.6 %, general complication rate
was 14 %. Large lesions are associated with a higher rate of HGD or IMC.
Acknowledgements. Study supported by research project MZO 00179906; Ministry of Health.
55
GENETICKÉ VARIANTY ASOCIOVANÉ S ATEROSKLERÓZOU A TROMBÓZOU
M. Koudová1, M. Bittóová1, R. Vlčková1, I. Slepičková1, E. Lavická1, M. Hlaváčová1,
E. Kohlíková1, 2
1
GHC Genetics s.r.o. – NZZ
2
FTVS UK, Praha
Úvod: Na vzniku aterosklerózy a trombózy se podílí více faktorů – genetických
i zevních. Genetické varianty asociované s rizikem nebo protektivitou vzhledem
k rozvoji aterosklerózy se vyskytují v genech regulujících metabolismus a transport tuků a cholesterolu, podílejících se na regulaci cévního tonu a ovlivňujících
strukturu a integritu cévní stěny. Genetické dispozice pro trombózu zahrnují varianty v genech, které narušují rovnováhu v tvorbě a rozpouštění trombů nebo
zvyšují hladinu homocysteinu v krvi.
Metodika: Celkem bylo vyšetřeno 800 žen české populace, průměrný věk 39,9
let. DNA byla izolována ze stěru bukální sliznice nebo žilní krve a analyzována metodami: RT- PCR, PCR- ARMS, fragmentační analýza, HRM a microarray genotyping. V panelu aterosklerózy a trombózy bylo testováno 31 genetických variant
(samostatně nebo v haplotypu) v genech: APOE, APOB, APOC2, APOC3, APOA,
LPL, F5, F2, F7, PAI-1, GPIIIA, FGG, MTHFR, CETP, ABCA1, MMP3, GJA4, AGT, AGTR1,
SELP, TNFalfa, PDE4D. Statisticky byly vyhodnoceny frekvence jednotlivých genotypů a výsledky byly korelovány s anamnestickými údaji z osobní a rodinné anamnézy.
Výsledky: Zvýšené genetické riziko (kombinace rizikových genotypů) pro aterosklerózu a/nebo trombózu bylo prokázáno u 34 % žen. U těchto žen byly anamnesticky zjištěny i další rizikové faktory: 22 % kouření, 35 % užívání hornonální antikoncepce/ terapie, 8 % hypertenze, 12 % obezita a 35 % nedostatečná fyzická
aktivita.
Závěr: Následná korelace výsledků u žen normální české populace s ženami již
sledovanými pro aterosklerózu a trombózu umožní zpřesnění genetické predikce
těchto chorob. U predisponovaných žen pak včasným zavedením vhodné dispenzarizace a preventivních opatření předpokládáme snížení rizika a zpomalení nástupu aterosklerotických/trombotických změn nebo jejich včasný záchyt a léčbu,
což umožní prevenci rozvoje komplikací.
56
ABNORMÁLNÍ METABOLIZMUS THIAMINU U DM JAKO DŮSLEDEK
FUNKČNÍHO DEFICITU PENTÓZOVÉHO CYKLU A VZTAH K PROGRESI
DIABETICKÉ NEFROPATIE A MORTALITĚ
D. Krusová1, L. Pácal2, K. Kaňková2, J. Tomandl3, J. Svojanovský1, S. Štěpánková4, J.
Olšovský1, J. Bělobrádková4, V. Tanhäuserová2, J. Mužík5
1
II. interní klinika, LF MU a FN u sv. Anny v Brně
2
Ústav patologické fyziologie, LF MU, Brno
3
Biochemický ústav, LF MU, Brno
4
Interní gastroenterologická klinika, LF MU a FN Brno
5
Institut biostatistiky a analýz LF MU, Brno
Úvod: Chronická hyperglykémie vede k rozvoji diabetické nefropatie (DN). Pentózový cyklus představuje potenciálně protektivní metabolickou dráhu, umožňující
odvést škodlivé intermediární produkty glykolýzy, a tak oddálit vznik pozdních
komplikací. Klíčovým enzymem je transketoláza (TKT), transaldoláza (TALDO)
a TKT-like 1 (TKTL1). Nezbytným kofaktorem je thiamin-difosfát (ThDP).
Cílem naší práce bylo zjistit, zda parametry metabolismu thiaminu mohou přispívat k progresi DN a k mortalitě.
Metodika: Soubor zahrnoval 240 pacientů s DM 1. a 2. typu, z toho: 74 s normoalbuminurií, 31 s perzistující mikroalbuminurií, 96 s manifestní proteinurií
a 39 ve stádiu ESRD. Stanovili jsme plazmatické a erytrocytární hladiny Th, ThMP
a ThDP a aktivitu TKT a základní biochemické ukazatele.
Výsledky: Nalezli jsme vyšší hladiny pTh, pThDP a eryTKT aktivity (ale nikoli eryThDP) u skupiny DN (všechny P < 0.01) oproti normoAU. Byla nalezena pozitivní
korelace pTh, pThMP, pThDP a eryTKT aktivity s S-kreat (všechny P < 0.05). Dále
jsme zjistili signif. rozdíly co do progrese DN mezi různými tercily pro pThDP
(P = 0.0017) a v celk.mortalitě mezi tercily pro pThDP, eryThDP a eryTKT (všechny
P < 0.05). Tercily pro poměr eryThDP/pThDP měly signif. gradient (P = 0.0072)
v celkové mortalitě, nejnižší tercil byl asociovaný s nejkratším přežíváním.
Závěr: 1) Plazmatické hladiny Th rostou paralelně s pokročilostí DN a stoupajícím
S-kr, pravděpodobně v důsledku snížené renální clearance. Konvenční parametry
používané k hodnocení thiaminového metabolizmu nejsou tedy u pacientů se
zhoršenou funkcí ledvin spolehlivé. 2) Potenciálně protektivní nárůst plazmatických hladin thiaminů není provázen nárůstem eryThDP a následnou aktivací pentózového cyklu hodnocenou pomocí aktivity TKT. 3) Thiaminový status souvisí
s celkovou mortalitou.
Lze tedy předpokládat, že intracelulární deficit eryThDP nevzniká následkem snížených plazmatických hladin jeho prekurzorů a že hlavní abnormalita metabolizmu Th by mohla být lokalizována na úrovni transportu mezi extra- a intracelulárním kompartmentem, ev. na intracelulární úrovni.
Práce byla podpořena grantem IGA MZ ČR NR9443.
57
KONZERVATIVNÍ LÉČBA OBEZITY
M. Kunešová
Centrum pro diagnostiku a léčbu obezity, Endokrinologický ústav, Praha
Ve srovnání s bariatrickou chirurgií je konzervativní léčba obezity méně účinná,
na druhé straně je indikována u všech pacientů, u nichž byla nadváha nebo obezita diagnostikována. Při každém typu léčby obezity je bezpodmíněčně nutná dostatečná spolupráce pacienta.
Základem léčby je změna životosprávy, charakterizovaná změnou obsahu energie a složení makronutrientů i mikronutrientů v dietě, změnou pohybové aktivity
a změnou chování ve vztahu k oběma předchozím. Neopominutelnou součástí
léčby je medikamentózní terapie, bez níž je dlouhodobý úspěch v léčbě zpravidla
obtížně dosažitelný.
Na rozhraní mezi dietou a medikamentózní léčbou obezity se pohybují některé
složky potravin, které mohou ovlivňovat chuť k jídlu, pocit sytosti, výdej energie
apod. Tyto složky se stávají součastí tvz.funkčních potravin, které mohou být používány jako součást léčby nejenom obezity, ale i jejích doprovázejících nemocí
(hyperlipidémie, diabetes mellitus aj.).
Z hlediska obsahu makronutrientů, jak vyplývá z posledních studií, množství bílkovin v redukční dietě kolem 25 % jejího energetického obsahu se jeví jako vhodný k udržení hmotnosti. Další důležitou charakteristikou je glykemický index potraviny. Nižší glykemický index potravin u obézních osob kromě snížení glykémie,
inzulinémie a zlepšení inzulinové citlivosti vede ke snížení prozánětlivých markerů. Pokles hmotnosti a triglyceridémie způsobuje snížení glykemické nálože (glykemický index x množství sacharidů). Za funkční potraviny lze tedy považovat potraviny obohacené bílkovinami nebo sacharidy s nízkým glykemickým indexem,
ale rovněž např. potraviny obohacené polynenasycenými mastnými kyselinami
řady n-3 (současná doporučení jsou 500 mg/den) a jinými. Bude diskutován mechanismus účinku jednotlivých složek.
Medikamentózní léčba obezity zatím zůstává omezena jen na několik málo moderních léků, které jsou v současnosti používány. Krátce budou diskutovány perspektivní léky v léčbě obezity.
Podpořeno grantem IGA MZ ČR NS/9830-4.
ZMĚNA VÝŽIVOVÝCH ZVYKLOSTÍ PO TŘÍMĚSÍČNÍ SKUPINOVÉ KOGNITIVNĚ
BEHAVIORÁLNÍ TERAPII OBEZITY
O. Lukešová1, I. Hrnčiříková2, M. Sebera2
1
Ústav preventivního lékařství – Lékařská fakulta MU, Brno
2
Fakulta sportovních studií MU, Brno
Cíl: Kognitivně behaviorální terapie (KBT) je jednou z možností jak příznivě ovlivnit
obezitu a kardiometabolická rizika s ní spojená. Cílem studie je prokázat, že tříměsíční skupinová KBT obezity významně mění výživové zvyklosti účastnic terapie.
58
Metodika: Soubor žen s primární obezitou či nadváhou podstoupil tříměsíční
skupinovou KBT obezity v kurzech snižování nadváhy. Na začátku i konci intervence vyplnily účastnice studie dotazník, ze kterého byly zjištěny výživové
zvyklosti. Studie využila dotazníků a počítačového programu, které byly vyvinuty na ÚPL LF MU v Brně. Metodika je založená na zjišťování frekvence konzumace hlavních potravinových skupin a srovnání s výživovými doporučeními.
Statistické zpracování: Hladina statistické významnosti alfa = 0,05, Wilcoxonův
test. Na rozsahu souboru nezávislý Cohenův koeficient účinku d – hodnocení věcné významnosti.
Výsledky: Studie se zúčastnilo 35 žen ve věku 26–60 let. Statisticky i věcně významné změny jsme zaznamenali u příjmu počtu porcí za den (pp1 = počet porcí
na začátku, pp2 = počet porcí na konci studie) těchto potravinových skupin: snížení příjmu obilovin (pp1 = 3,17, pp2 = 2,35, p = 0,01, d = 0,58), zvýšení příjmu zeleniny (pp1 = 3,07, pp2 = 4,5, p < 0,01, d = 0,61), snížení příjmu skupiny masa (pp1
= 1,82, pp2 = 1,33, p = 0,02, d = 0,44) a snížení příjmu ve skupině ostatních (volné
tuky a sladkosti) (pp1 = 1,89, pp2 = 0,31, p < 0,01, d = 1,02). Statisticky významné
změny jsme zaznamenali ve sníženém celkovém příjmu tuku (p < 0,01; d = 1,16)
a zvýšeném příjmu vlákniny (p < 0,01; d = –0,55). Nesignifikantně byl zvýšen i příjem ovoce a mléčných výrobků.
Závěr: V této studii byly po tříměsíční intervenci prokázány pozitivní změny výživového chování – zejména ve výrazném snížení příjmu tuku a zvýšení příjmu zeleniny.Vzhledem k velikosti souboru je vhodné ověřit tyto výsledky na větším počtu respondentek. Studie se zúčastnily vysoce motivované ženy s aktivním
zájmem na změnách v životním stylu a redukci hmotnosti, což také částečně vysvětluje její úspěšnost.
VITAMIN D A PREVENCE FRAILTY
H. Matějovská Kubešová, T. Bártová, K. Bieláková
Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství LF MU a FN Brno
Role vitaminu D v lidském organismu je v povědomí laické, ale i většiny zdravotnické veřejnosti směřována k metabolismu vápníku a tvorbě kosti. V posledních
letech se však objevují zprávy o podstatně širším spektru vlivu vitaminu D,
z nichž mnohé mohou mít vliv na průběh procesu stárnutí. Vliv na činnost svalové buňky je připisován aktivaci fosforylace více druhů proteinů svalového
vlákna, která vede k rychlejší mobilizaci intracelulárních zásob kalcia při svalovém stahu. Významný vliv vitaminu D na imunitní systém byl prokázán odhalením existence receptorů pro vitamin D na buňkách imunitního systému. Touto
cestou se pak předpokládá vliv deficitu vitaminu D na sníženou odolnost vůči
infekcím i na rozvoj některých autoimunitních syndromů jako je např. diabetes
mellitus typu LADA. Intenzivně je také zkoumán vztah vitaminu D a deprese.
Postupně se také rozšiřuje počet známých genů regulujících proliferaci, diferen-
59
ciaci a apoptózu – genů také ovlivňovaných vitaminem D – v tomto smyslu je
předpokládán i vliv na vývoj a vlastnosti nádorů. U nemocných s kognitivní poruchou byly prokázány významně horší výsledky kognitivních testů za současného deficitu vitaminu D.
Stejně tak vědomosti o tvorbě a účinnosti vitaminu D se soustřeďují na jeho dodávku stravou a na vliv slunečního záření. U starších nemocných však dochází
k souběhu několika nepříznivých vlivů počínaje na jedné straně sníženou expozicí slunečnímu záření, zvláště UV-B záření, na druhé straně výběrem potravy, přes
poruchy resorpce, úbytek funkce jater a ledvin, a tedy váznoucí přeměny vitaminu C na jeho aktivní formy calcidiol a calcitriol.
U staršího nemocného s deficitem vitaminu D můžeme tedy kromě rychlejšího
rozvoje osteoporózy očekávat i rychlejší úbytek svalové hmoty a svalové síly, náchylnost k infekcím, obecně tendenci k urychlení procesu stárnutí včetně kognitivních poruch a tendenci k vývoji deprese. Je tedy nutné na možnost deficitu vitaminu D jednak pomýšlet u konkrétního nemocného, ale v obecném měřítku
dostatečně zvýšit edukační aktivitu o konkrétních negativních dopadech deficitu
vitaminu D jak směrem k laické, tak i směrem ke zdravotnické veřejnosti.
PLEURÁLNÍ VÝPOTEK JAKO KOMPLIKACE PERITONEÁLNÍ DIALÝZY
M. Nedbálková1, L. Mrhač2, J. Svojanovský1, P. Strnadová1, I. Černý2, J. Vašina2,
J. Hanuš1, K. Ševela1, M. Souček1
1
II. interní klinika Fakultní nemocnice u sv. Anny v Brně a Lékařské fakulty MU,
Brno; 2 Klinika nukleární medicíny Fakultní nemocnice Brno
Mezi komplikace peritoneální dialýzy (PD) patří leak dialyzačního roztoku do pleu­
rální dutiny při defektu v bránici. Vyskytuje se nejčastěji krátce po zahájení peritoneální dialýzy, v pozdním období je ojedinělý – v těchto případech je třeba vyloučit jiné příčiny výpotku.
Diagnóza leaku je potvrzena, pokud je výpotek transsudát s hladinou glukózy
>40 mmol/l. Při malém leaku je rozlišení od transsudátu jiné etiologie obtížné.
Aplikace methylenové modři do dialyzačního roztoku s následnou punkcí pleurálního výpotku se nedoporučuje pro riziko poškození peritonea a vzniku chemické peritonitidy. Preferuje se izotopové vyšetření s aplikací Techneciem značeného albuminu do dialyzačního roztoku napuštěného do peritoneální dutiny.
Dalšími vyšetřovacími metodami jsou CT s aplikací kontrastní látky do dialyzačního roztoku nebo MR peritoneografie s aplikací gadolinia do dialyzačního roztoku.
Kazuistika: 48 letá diabetička na dietě s terminálním selháním ledvin na bazi chronické glomerulonefritidy byla léčená PD od 27. 11. 2007. Při léčbě PD se zhoršil diabetes mellitus, proto od 2/2009 léčena insulinem.
V lednu 2010 pacientka přichází pro dušnost. Předcházely nachlazení, kašel, subfebrilie a zvýšená fyzická námaha. Poslechově zjištěno vpravo bazálně vymizelé
dýchání, na rtg plic subtotální zastření pravého hemithoraxu tekutinou, CRP
11,7 mg/l, mírná leukocytóza.
60
Provedena punkce hydrothoraxu vpravo s nálezem transsudátu, s hladinou glukózy ve výpotku 9,9 mmol/l. Glykémie 8–12 mmol/l, albumin v séru 38,5 g/l.
Po 2 pleurálních punkcích a přerušení PD regrese pleurálního výpotku, po 3 dnech
zahájena PD s objemy 1000 ml dialyzačního roztoku. 3 dny po zahájení PD bez
obnovy výpotku, po navýšení objemu dialyzačního roztoku na 1500 ml dochází
k progresi hydrothoraxu. Opakované punkce výpotku s hladinou glukózy
7,9 … 9,5 mmol/l, glykémie 7–11 mmol/l. Glukóza v dialyzátu 32,5 mmol/l
po 6 hod. prodlevě po podání 2,27 % glukózového dialyzačního roztoku.
Scintigrafie s aplikací Techneciem značeného albuminu do dialyzačního roztoku
včetně SPECT CT potvrdila průnik izotopem označeného dialyzátu v dorzální části pravé bránice při hrudní stěně a ve střední části bránice nad jaterní kopulí
do pleurální dutiny.
PD byla ukončena, zahájena hemodialyzační (HD) léčba, pacientka bez recidivy
hydrothoraxu.
Po 2 měsících HD byla znovu zahájena léčba PD s rozvojem dušnosti a recidivou
pleurálního výpotku během 2 dnů, proto byla PD ukončena a pacientka je léčena
HD.
Závěr: Vznik defektu v bránici po 2 letech léčby peritoneální dialýzou byl podmíněný dráždivým kašlem nebo fyzickou námahou. Scintigrafie s podáním Techniciem značeného albuminu do dialyzačního roztoku aplikovaného do peritoneální
dutiny potvrdila leak dialyzačního roztoku do pleurální dutiny.
KAZUISTIKY PACIENTŮ S BOLESTÍ NA HRUDI
J. Ondrušková, E. Sovová, Y. Hrčková, M. Táborský
I. interní klinika – klinika kardiologie, Fakultní nemocnice Olomouc
Bolest na hrudi je nepříjemný subjektívní pocit, který v průběhu života uvádí asi
39 % obyvatelstva (1). Ročně přichází do zdravotnických zařízení více než 2 % pacientů s akutní bolestí na hrudi (2). Příčina je různá – kardiovaskulární, plicní, gastrointestinální, muskuloskeletální, psychogenní… V rámci diferenciální diagnostiky je nutné vyloučit život ohrožující stavy jako akutní koronární syndromy,
embolizáce do plicnice či akutní aortální syndromy. Diagnóza je často problematickým, časově i finančně náročným procesem. Přibližně v 33 % se jedná o nekardiální bolest na hrudi (1). Asi 20–39 % selektivních koronárních angiografií provedených pro bolest na hrudi dáva negativní nebo nesignifikantní výsledek (3).
Autoři popisují 2 kazuistiky pacientů s bolestí na hrudi. První je případ 90 letého
pacienta, u kterého byl důvodem bolesti Herpes zoster. Druhá kazuistika se týka
66 leté pacientky s Tako-tsubo kardiomyopatií.
G. D. ESLICK_, M. P. JONES_ & N. J. TALLEY, Non-cardiac chest pain: prevalence, risk
factors, impact and consulting — a population-based study, Aliment Pharmacol
Ther 2003; 17: 1115–1124.
Štajfa M a spol., Kardiologie, Grada 2007, str. 465–470
Chang-Wook Nam, M.D., Kee-Sik Kim, M.D.2, Young-Soo Lee, M.D., Sang-Hoon
61
Lee, M.D., Seong-Wook Han, M.D., Seung-Ho Hur, M.D., Yoon-Nyun Kim, M.D.,
Kwon-Bae Kim, M.D. and Byoung-Kuk Jang, M.D. The Incidence of Gastro-Esophageal Disease for the Patients with Typical Chest Pain and a Normal Coronary Angiogram, Aliment Pharmacol Ther 2003; 17: 1115–1124.
HyPOCHOLESTEROLEMIE U NEMOCNÝCH MNOHOČETNÝM MYELOMEM
J. Orság1, H. Vaverková1,2, V. Ščudla1,2, J. Minařík1, T. Pika1,2, J. Bačovský1,2,
K. Langová3
1
III. interní klinika FNOL, 2Lékařská fakulta UP Olomouc, 3Ústav lékařské biofyziky, LF UP Olomouc
Úvod: U pacientů s některými malignitami (hematologickými i solidními tumory)
byly prokázány snížené hladiny sérových lipidů (především cholesterolu). Vysvětlením těchto pozorování je zvýšená spotřeba cholesterolu maligními buňkami
pro tvorbu lipidové složky membrán a pro replikaci DNA.
Cíle: Srovnání hladin celkového cholesterolu (CHOL), HDL, LDL cholesterolu (HDL,
LDL) a triacylglycerolu (TG) mezi skupinou nemocných mnohočetným myelomem
(dále MM) a zdravými kontrolami a dále ve skupině nemocných MM dle pokročilosti
onemocnění (stadium dle Durieho-Salmona (D-S), a International Prognostic Index
(IPI)) a dle typu produkovaného monoklonálního imunoglobulinu (MIg).
Metodika: Do retrospektivní studie vybráno 91 pacientů s MM (55 mužů a 36 žen
s prům. věkem 64,2 ± 10,2 let). Vyloučeni byli pacienti s chorobami a medikací
ovlivňující lipidemii . Kontrolní skupinu tvořilo 25 zdravých jedinců párovaných
dle pohlaví, věku a BMI. U studovaných jedinců změřeny hladiny sérových lipidů.
Získaná data statisticky zpracována dvouvýběrovým t-testem a analýzou ANOVA.
Výsledky: Ve skupině pacientů s MM zjištěny signifikantně nižší hladiny CHOL,
HDL a LDL oproti kontrolám (p < 0,001). Rovněž prokázány signifikantně nižší hladiny CHOL, HDL, LDL v pokročilém stadiu onemocnění (st. III dle D-S i IPI (p < 0,05))
oproti stádiím I a II. Naopak nebyla potvrzena souvislost mezi hladinou sérových
lipidů a typem MIg, ani mezi hladinou TG u nemocných a kontrol a mezi nemocnými v různých stadiích onemocnění.
Závěr: Prokázali jsme signifikantně nižší hladiny CHOL, LDL, HDL u nemocných
MM oproti zdravým jedincům a také korelaci hladiny CHOL, LDL a HDL s pokročilosti onemocnění (dle D-S i IPI).
Práce vznikla v rámci VVZ MSM 619 89 592 05.
62
CÉVNÍ PŘÍSTUPY PRO HEMODIALÝZU – MOŽNOSTI A KOMPLIKACE
J. Řehořová1, S. Štěpánková1, I. Hamtilová2, J. Ševčík1
1
Dialyzační a nefrologické oddělení Interní hepatogastroenterologické kliniky
FNB a Lékařské fakulty Masarykovy univerzity v Brně
2
Chirurgická klinika FNB a Lékařské fakulty Masarykovy univerzity v Brně
Úvod: Základní podmínkou hemodialyzační léčby je možnost opakovaného napojování krevního oběhu nemocných na mimotělní oběh umělé ledviny Hemodialyzační cévní přístup musí poskytovat dostatečný zdroj krve pro hemodialyzační
přístroj. Máme dva základní cévní přístupy – arteriovenózní fistulu (AVF) (nativní
či s použitím protetického nebo allogenního materiálu) a centrální venózní katetr
(dočasný nebo Permcath).
Na našem HDS máme u 10 % pacientů AVF v třísle pomocí umělé cévní protézy,
u 9 % Permcath, u 2 pacientů cévní protézu na HKK, ostatní mají nativní shunt
na HKK.
Nejčastější komplikací AVF je tromboza AVF, stenoza. Častější jsou komplikace
u cévních náhrad. Nutné je zjištování patologických nálezů na končetině – edém
končetiny, projevy zánětu, pseudoaneurysmata, projevy ischémie při steal-syndromu.
Klinický případ: Autoři popisují případ 30letého muže zařazeného do pravidelného dialyzačního programu, od roku 2000 měl femorální AVF pomocí protézy
v pravém třísle. V roce 2009 byl pro lokální infekci protézy v třísle přijat na interní
oddělení. Explantace protézy provedena až 4. den, nedochází k ústupu febrilií,
zjištěna infekční endokarditida mitrální chlopně – vegetace na obou cípech
z obou stran. V den překladu ke kardiochirurgickému řešení dochází k septické
embolizaci do kůže, sleziny, CNS. Neurologická symptomatologie progreduje
s rozvojem kvadruparezy, dle CT mozku kmenová fokální ischemie a další ischemická ložiska. Od chirurgického řešení ustoupeno. Stav progreduje, na CT intracerebrální hematom temporookcipitálně, rozvoj kómatu, exitus letalis. Primárním
zdrojem lokální stafylok. infekce AVF v třísle.
Závěr: Péče o AVF je týmová multidisciplinární záležitost, na které se podílí cévní
chirurg, dialyzační sestra, nefrolog a radiolog. Důležitá je edukace pacienta v péči
o AVF, zjištění příznaků afunkce AVF a nepodceňování komplikací AVF. Hemodialyzační cévní přístup je „Achillova pata“ dialyzovaného pacienta.
63
pacienti s onemocněním ledvin by v predialýze měli být léčeni
nefrologem, ale často nejsou
J. Smržová1,2, M. Sukeníková3, T. Urbánek4, M. Dvořák5
1
INMED, s.r.o., Svitavy
2
Dialyzační a nefrologické oddělení, IGEK, FN Brno
3
Lékařská fakulta, MU, Brno
4
Psychologických ústav, Filozofická fakulta, MU, Brno
5
Fakulta informatiky, MU, Brno
Cíl: 43,6 % pacientů zahajujících dialýzu v ČR v r. 2008 nebylo predialyzačně léčeno nefrologem. Studie PREPARE (PREdialyzační péče u PAcientů zahajujících léčbu náhRadou funkce lEdvin a její důsledky) posuzuje kvalitu predialyzační péče
poskytnutou nefrology i jinými lékaři i data vztahující se k odeslání pacientů k nefrologovi.
Metodika: Prospektivní multicentrická observační studie s účastí 48 % dialyzačních středisek ČR. Jsou prezentována vstupní data studie. Použité statististické
metody: param. a neparam. testy, analýza rozptylu, kontingenční tabulky, korelační analýza; signifikance při p < 0,05 při 95 % síle testu.
Výsledky: 303 incidentních dospělých pacientů zahajujících dialýzu během
5 měsíců r. 2009 bylo rozděleno do 3 skupin: A) velmi pozdně odeslaní (≤1 měsíc
před zahájením PDL), B) pozdně odeslaní (>1 a ≤ 6 měsíců), C) včasně odeslaní
(>6 měsíců).
A
B
C
Pacienti (%)
23,8
8,6
67,7
DM (%)
45,8
42,3
56,6
PD (%)
p
0,155
8,3
7,7
11,2
0,711
Hospitalizace při zahájení RRT (%)
88,9
34,6
42,4
0,000
Transfúze (%)
44,4
26,9
20,0
0,000
Očkování proti VHB (%)
11,1
57,7
77,6
0,000
9,7
53,8
64,4
0,000
50,0
57,7
72,2
0,002
AVF/PD katetr (%)
ACEI/ARB (%)
Vazače fosfátů (%)
6,9
50,0
36,1
0,000
Vitamín D (%)
6,9
46,2
56,6
0,000
ESA (%)
2,8
34,6
23,6
0,000
Hb (g/l)
93,4 ± 17,4
97,8 ± 16,3
98,3 ± 15,6
0,082
32,5 ± 6,4
36,1 ± 6,2
36,7 ± 5,6
0,000
Albumin (g/l)
Včasně odeslaní byli odesláni v 30,7 % PL, v 17,6 % diabetologem, v 33,2 % internistou, v 10,2 % urologem. Pozdně odeslaní (sk. A + B) byli v péči a mohli být tedy
odesláni PL (63,3 %), diabetologem (24,5 %), internistou (36,8 %), urologem (9,2 %);
nesledováno bylo 13,3 % pacientů. 39,8 % pozdně odeslaných mělo kumulaci aspoň 3 rizikových faktorů chronického onemocnění ledvin. 53,8 % pozdně odesla-
64
ných mělo dojezdovou vzdálenost k nefrologovi >20 min. oproti 36,8 % včasně
odeslaných (p = 0,007). Vzdělání a zaměstnání roli nehrálo.
Informovanost o dialýze, transplantaci, dietních a režimových opatřeních byla
u pozdně odeslaných nedostatečná.
Závěr: Pozdní odeslání pac. na nefrologii je časté a má závažné negativní dopady.
U pacientů s rizikovými faktory a především diabetem je třeba na možnost onemocnění ledvin myslet. Je proto třeba zlepšovat spolupráci především s diabetology, internisty a praktickými lékaři.
Studie byla podpořena grantem České nefrologické společnosti.
Hyponatremie a její endokrinologické příčiny
O. Stránský
II. interní klinika FN u sv.Anny v Brně
Hyponatremie je nejčastější elektrolytová porucha, která se vyskytuje až u 25 %
všech hospitalizovaných pacientů, významně prodlužuje dobu hospitalizace
a zvyšuje celkovou morbiditu a mortalitu. Základní dělení hyponatremie se opírá
o posuzování poměru mezi zásobami celkového tělesného natria a objemem vody v tomto prostoru (hyponatremie s hypovolemií, hypervolemií, distribuční normovolemická hyponatremie). Mezi nejčastější neendokrinní příčiny hyponatremie patří stavy způsobené renálními a extrarenálními ztrátami solutů, stavy
s osmotickou diurézou nebo s retencí tekutin, polékové hyponatremie, hyponatremie v důsledku malnutrice, u stavů s primární polydipsií a další. Endokrinní příčiny hyponatremie jsou relativně vzácnější, patří mezi ně zejména stavy s deficitem mineralokortikoidů a glukokortikoidů (adrenokortikální insuficience),
syndrom cerebrálně podmíněné ztráty soli (Cerebral Salt Wasting Syndrome –
CSWS), Schwartz-Bartterův syndrom (syndrom inadekvátní sekrece ADH), iatrogenní příčiny (např. předávkování analogy desmopresinu u pacientů s diabetes
insipidus), hypotyreóza a další. Předkládané sdělení se přehledně zabývá diferenciální diagnostikou endokrinních příčin hyponatremie, principy její léčby, aktuálními doporučenými terapeutickými postupy a možnostmi využití nových lékových skupin (např.antagonistů receptorů pro adiuretin).
65
AKUTNÍ MYOKARDITIDA U MLADÉHO PACIENTA V KOINCIDENCI S PRVNÍ
MANIFESTACÍ CHRONICKÉHO SELHÁNÍ LEDVIN – KARDIORENÁLNÍ
SYNDROM
P. Strnadová1, M. Nedbálková1, J. Svojanovský1, M. Souček1, J. Jež2, J. Krejčí2,
L. Špinarová2
1
II. interní klinika FN u sv. Anny a LF MU v Brně
2
I. interní kardioangiologická klinika FN u sv. Anny a LF MU v Brně
Úvod: Myokarditida je ložiskové nebo difuzní zánětlivé postižení myokardu.
Kardiorenální syndrom je patofyziologický stav, kdy akutní nebo chronická dysfunkce jednoho orgánu může vyvolat akutní nebo chronickou dysfunkci orgánu
druhého.
Kazuistika: 22letý, dosud zdravý muž, v 02/2010 byl hospitalizován pro 2–3 týdny
trvající febrilie, dušnost. Klinicky se jednalo o akutní srdeční selhání s těžkou dysfunkcí LK, EF 20 %. Zahájena terapie levosimendanem, nitráty, diuretiky, betablokátorem, ACEi, pro subfebrilie empiricky ATB, antimykotika. Nutná CVVH, později
IHD, podpora diuresy kontinuálním i.v. furosemidem. Vysloveno podezření
na myokarditidu.
RTG plic s městnavou plícní kresbou, UZ břicha: obě ledviny ve zvyklé poloze,
zmenšené. Při přijetí: Ur 20,4 mmol/l, Kr 466 umol/l, PTH 19,4 pmol/l, Ca
2,02 mmol/l, F 3,03 mmol/l, Hb 92g/l, KVP 0,7 g/den, GF 0,271 ml/s v moči ery
62 elem/ul, leu 4 elem/ul. Imunologie (C3, C4, CIK, ASLO, anti GBM, ANCA) negativní. MR mediastina vyslovilo diferenciálně diagnosticky podezření na myokarditidu či infiltraci amyloidem s primárním postižením srdce a ledvin. Byla indikována biopsie srdce s nálezem necharakteristického histologického obrazu
kompatibilního s DKMP, dle Dallaských kritérií by se mohlo jednat o myokarditidu. PCR z endomyokardiální biopsie: hraničně pozitivní EBVa PVB 19. Pravostranná katetrizace s normálními tlaky v malém oběhu a zaklínění. Biopsie ledviny s nálezem chronické, místy floridní pyelonefritidy s fokálně segmentální a globální
sklerósou glomerulů, v.s. změny v rámci vesiko-ureterálního refluxu.
Pacient zařazen do pravidelného HD programu, je v kardiologické dispenzarizaci.
U výše uvedeného pacienta se jedná o projev kardiorenálního syndromu. Výhledově zvažována kombinovaná transplantace srdce a ledviny.
JE STÁLE CO ZLEPŠOVAT V PÉČI O PACIENTY S AKUTNÍM KRVÁCENÍM
DO HORNÍHO TRÁVICÍHO TRAKTU?
P. Svoboda1, M. Konečný2, V. Hrabovský1, A. Martínek1, J. Ehrmann2, V. Procházka2
1
Interní klinika FN Ostrava
2
II. interní klinika FN Olomouc
Úvod: Akutní krvácení do horního trávicího traktu (HGIT) je stále aktuálním tématem v akutní medicíně. Je známo, že letalita se výrazně v posledních desetiletích
nezměnila. Jedná se o náhlý stav vyžadující rychlou a efektivní diagnostiku i léč-
66
bu, závislou na úzké mezioborové spolupráci. V jejím zdokonalení a v centralizaci
péče spatřujeme prostor ke zlepšení našich výsledků. Jde především o snížení letality a ekonomických nákladů spojených s léčbou akutního krvácení do HGIT.
Metodika: Cílem projektu je prokázat, že centralizovaná péče o pacienty s akutním krvácením do HGIT vede ke snížení letality a ekonomických nákladů na léčbu. Studie probíhá ve dvou zdravotnických zařízeních stejného typu, ale s odlišnou organizací péče o tyto nemocné – centralizovaná (CP) a necentralizovaná
(NCP). Hlavními sledovanými parametry jsou letalita, délka pobytu v nemocnici
a na JIP a počet podaných transfúzí, z čehož odvozujeme ekonomické náklady.
Výsledky: Výsledky za období leden 2009 až duben 2010 jsou uvedeny pro CP/
NCP: celkový počet pacientů 184/169, průměrný věk 64/65 roků, délka hospitalizace 7,8/5,8 dnů, délka pobytu na JIP 4,7/2,3 dnů, interval do endoskopie
3,4/4,9 hod., počet transfúzí 3,1/2,0, letalita 7,3/8,8 %.
Závěr: V systému centralizované péče o nemocné s akutním krvácením do HGIT
byl interval mezi přijetím pacienta do nemocnice a endoskopickým vyšetřením
kratší a letalita nižší. Zdá se, že význam centralizace hraje hlavní roli v období
přednemocniční a časné nemocniční péče. Standardizovaná a centralizovaná péče zlepšuje prognózu pacientů s akutním krvácením do HGIT.
Projekt je podpořen grantem IGA MZ ČR číslo NS9754-3/2008.
INTRADIALYTICKÁ ELEKTROSTIMULACE EXTENZORŮ DOLNÍCH KONČETIN
V RÁMCI REHABILITACE HEMODIALYZOVANÝCH PACIENTŮ
J. Svojanovský1, P. Dobšák2, M. Nedbálková1, P. Strnadová1, M. Souček1
1
II. interní klinika FN u sv. Anny v Brně a LF Masarykovy univerzity, Brno
2
Klinika funkční diagnostiky a rehabilitace FN u sv. Anny v Brně a LF Masarykovy
univerzity, Brno
Hemodialyzovaní (HD) pacienti s chronickým selháním ledvin mají sníženou tělesnou zdatnost. Jde o následek chronických uremických změn, které vyvolávají
řadu strukturálních, metabolických a funkčních abnormit v kosterních svalech. Cílem této pilotní studie bylo srovnání účinku tréninku na bicyklovém ergometru
a elektrické myostimulace extenzorů dolních končetin u HD pacientů. Pacienti
a metodika: Bylo zhodnoceno 16 HD pacientů (6 mužů/10 žen; prům.věk 60.4 ± 9.7
let; prům.délka HD 4.8 ± 2.4 let), kteří byli rozděleni na základě vstupního ergometrického vyšetření do 2 skupin: a) skupina provádějící aerobní trénink (AT; n=6)
na bicyklovém bed-side ergometru 2x 30 minut; b) skupina s elektromyostimulací (EMS; n=10), které byla aplikována EMS (10Hz, pracovní režim 20s on – 20s off)
na extenzory dolních končetin po dobu 60 min. Oba typy cvičení byly realizovány
mezi 2. a 3. h HD procedury 3x týdně po dobu 20 týdnů. Na počátku a po skončení RHB programu byl proveden zátěžový EKG test k určení maximálního výkonu
(Wmax), 6min corridor walk-test (CWT) k určení ušlé vzdálenosti a izometrická dynamometrie extenzorů DKK k určení svalové síly (Fmax). Výsledky. Po 20 týdnech
RHB došlo k signifikantnímu zvýšení Wmax ve skupině AT z 86.7 ± 11.1W na 105.3
67
± 17.3W (P < 0.05) i ve skupině EMS avšak bez statistické významnosti (ze 79.3 ±
33.5W na 89.3 ± 34.2W; NS). V obou skupinách se signifikantně zvýšila Fmax, (skupina AT: z 205.80 ± 19.6N na 235.0 ± 33.9N; P < 0.03); skupina EMS z 83.9 ± 51.5N
na 222.9 ± 59.1N; P < 0.03) a také celková délka ušlé vzdálenosti při 6min CWT
(skupina AT: z 441.7 ± 23m na 482.0 ± 29m; P < 0.03); skupina EMS: z 308.6 ± 79m
na 410.6 ± 77m; P < 0.04). Závěr. Oba typy tělesné aktivity v průběhu dialýzy mají
srovnatelný příznivý vliv na vybrané funkční parametry HD pacientů s chronickým selháním ledvin. Je třeba zdůraznit, že intradialytická EMS je absolutní světovou novinkou v komplexní péči o HD pacienty, s možnostmi rozsáhlé terapeutické aplikace v blízké budoucnosti.
SOUČASNÉ MOŽNOSTI DIAGNOSTIKY A LÉČBY AL-AMYLOIDÓZY
V. Ščudla1, Z. Adam2, T. Pika1
1
III. interní klinika, LF UP a FN, Olomouc
2
Interní hemato-onkologická klinika, LF MU a FN, Brno
AL-amyloidóza, historicky označovaná jako primární systémová amyloidóza je
monoklonální plazmocelulární proliferace vyznačující se produkcí amyloidogenní formy lehkých řetězců imunoglobulinu (κ nebo λ), vedoucí k tvorbě nerozpustného fibrilárního materiálu odolného proti proteolytické digesci. Extracelulární
depozice a akumulace AL-amyloidu vede k tkáňové desorganizaci, úbytku normálních elementů a k narušení funkce životně důležitých orgánů, nejčastěji ledvin, srdce, jater, GIT a periferního nervového systému. Sdělení předkládá přehled
epidemiologie a patofyziologie AL-amyloidózy a problematiku pestrého, variabilního klinického obrazu. Jsou diskutovány rovněž možnosti současné diagnostiky
včetně imunohistochemie, DNA analýzy, stanovení sekvence aminokyselin amyloidových fibril, význam vyšetření hladin volných lehkých řetězců v séru, MRI
a echokardiografie včetně vyšetření srdečních biomarkerů (NT-proBNP a troponinu). Součástí sdělení je podání současných principů kombinované chemoterapie
s využitím vysokých pulzních dávek dexametazonu včetně možnosti začlenění
působků s biologickým účinkem (thalidomid, lenalidomid a bortezomib) u vysoce rizikových, rezistentních či progredujících forem nemoci. Jsou předložena indikační kritéria i současné výsledky vysokodávkované chemoterapie s transplantací
autologních krvetvorných buněk, potenciální možnost transplantace ledviny, srdce a jater i principy podpůrné léčby. Nutno podotknout, že nejen praktická diagnostika, ale i terapie AL-amyloidózy je i v současnosti poměrně svízelná, přesto
však poskytuje nemocným šanci na zlepšení kvality i délky života.
Podpora VVZ MSM 6198959205
68
POŠKOZENÍ JATER LÉKY
J. Šperl
Klinika hepatogastroenterologie, Institut klinické a experimentální medicíny,
Praha
Trvalá snaha o objevování nových léků a jejich zavádění do klinické praxe je spojena s narůstajícím počtem nežádoucích lékových reakcí. Značné množství dnes
běžně používaných léků může vyvolat poškození jater. Diagnóza polékového poškození jater není vždy zcela jednoduchá, polékové poškození jater může mít klinický obraz identický s akutní virovou hepatitidou či s biliární obstrukcí. Lékaři
­pečující o pacienty s jaterními chorobami musí mít základní přehled o hepatotoxicitě léků, aby se mohli vyhnout jejich nevhodnému podávání. Hepatotoxické
polékové reakce se rozdělují na podkladě klinického obrazu, obrazu histologického a též dle patogenezy.
1. Hepatocelulární nekróza
Hepatocelulární nekróza vzniká na podkladě přímé toxicity či na podkladě idiosynkratické reakce. Základní charakteristikou je elevace aktivity sérových aminotransferáz různého stupně. Pacienti s mírnou či střední hepatocelulární nekrózou
mohou vyvinout klinický obraz akutní hepatitidy (ikterus, únava). Pacienti s těžkou hepatocelulární nekrózou se mohou manifestovat obrazem fulminantní
hepa­titidy (těžká jaterní dysfunkce, jaterní encefalopatie).
Přímá hepatoxicita: Poškození jater léky s přímou hepatotoxicitou je charakterizováno (1) tíží odpovídající podané dávce léku, (2) reprodukovatelností reakce v pokusu na zvířatech, (3) krátkým obdobím latence po expozici a (4) citlivostí všech jedinců k podanému léku. Řada přímo hepatotoxických léků
vyvolává kromě poškození jater i poškození jiných orgánů (např. ledvin). Představiteli léků s přímou hepatotoxicitou jsou paracetamol, merkaptopurin, tetracykliny, valproát a vitamin A. Z dalších sloučenin sem patří etanol, amanitin,
chloroform, tetrachlormetan a těžké kovy. Hepatocelulární nekróza může ojediněle vzniknou i po kokainu, mechanismus je zde ale odlišný, jedná se o akutní ischemickou nekrózu. Prevence vzniku přímé hepatotoxické reakce spočívá
ve striktním dodržování doporučených dávek léků, jejich vyloučení u pacientů s jinou jaterní chorobou a v pečlivém sledování pacienta během léčby. Podávání léku musí být přerušeno již při prvním záchytu elevace sérových aminotransferáz. U intoxikace paracetamolem je na místě včasné podání antidota,
kterým je N-acetylcystein, u intoxikace amanitinem se podává též N-acetylcystein v kombinaci se silimarinem. V obou případech je na místě úvaha o urgentní transplantaci jater.
Idiosynkratická reakce: Poškození tohoto typu se vyskytují sporadicky, jejich tíže není závislá na podané dávce, doba latence od začátku podávání léků je zde
delší, někdy i týdny či měsíce. Histologický nález má obvykle charakter akutní
hepatitidy. Mechanismus, kterým poškození vzniká, není zcela jasný, pravděpodobně je u různých léků odlišný. Někdy bývá přirovnáván k alergické reakci
na podávaný lék či jeho metabolit, v souladu s touto představou je někdy idio-
69
synkratická léková reakce provázena teplotou a eosinofilií. Výskyt idiosynkratické reakce pouze u některých jedinců se někdy vysvětluje odlišným metabolismem příslušného léku na genetickém podkladě. Mezi představitele této skupiny
léků patří izoniazid, amiodaron, chloramfenikol, dantrolen, halotan, ketokonazol, kyselina acetylosalicylová, metyldopa, oxacilin, fenylbutazon, fenytoin, pyrazinamid, chinidin a streptomycin. Příkladem život ohrožující idiosynkratické
hepatotoxické reakce je halotanová hepatitida. K rizikovým faktorům zde patří
obezita, pravděpodobně proto, že metabolity halotanu se kumulují v tukové
tkáni, dalším rizikovým faktorem je opakované expozice v krátkém intervalu.
Hepatitida se typicky rozvíjí během několika dnů až týdnů po expozici, může
být provázena teplotou, vyrážkou a eosinofilií. U ikterických forem dosahuje
mortalita 20 až 40 %, na druhou stranu u přeživších nastává úprava ad integrum. Izofluoran může vyvolat identickou reakci.
2. Poléková cholestáza (ikterus)
Mechanismu, kterým některé léky vyvolávají cholestázu, je nepochybně složitý
a zatím není u všech léků plně objasněn. Klinicky a histologicky lze rozlišit dvě formy polékové cholestázy – (1) fenothiazinový a (2) steroidní typ. K určení diagnózy
obvykle postačí kromě anamnézy a laboratorních vyšetření, provedení neivazivních zobrazovacích metod k vyloučení biliární obtrukce. Invazivní vyšetření (ERCP,
jaterní biopsie) se obvykle provádí teprve když cholestáza neustupuje po vysazení příslušného léku.
Cholestáza (ikterus) fenothiazinového typu je charakterizovaná přítomností
i zánětlivého infiltrátu v portálních polích. V patogeneze se předpokládá podíl
alergické reakce vzhledem k časté přítomnosti eosinofilů v portálním infiltrátu
a eosinofilii v periferní krví, uvažuje se o přímé toxicitě léků na buňky žlučových
kanálků. Tento typ cholestázy se objevuje asi u 1 % pacientů léčených chlorpromazinem, méně často po jiných fenothiazinech. Cholestáza po fenothiazinech se
rozvíjí rychle, má charakter cholestázy akutní a je provázena i elevací aktivity sérových aminotransferáz, někdy je provázena teplotami. Typický je ústup cholestázy po vysazení léku, přechod do chronické cholestázy s progredující fibrózou je
vzácný. Cholestáza vyvolaná tricyklickými antidepresivy, chlorpropramidem, fenylbutazonem či erytromycinem má obdobný charakter, u zmíněných léků ale
nebyl pozorován přechod do chronické cholestázy.
Cholestáza (ikterus) steroidního typu je charakterizována pozvolným a postupným rozvojem během užívání léků, v histologickém obraze zcela chybí zánětlivá složka či je jen minimální. Laboratorně dominuje elevace aktivity alkalické
fosfatázy, aktivita aminotrasferáz bývá jen lehce nadhraniční. Cholestáza steroidního typu se vyskytuje asi u 1–2 % žen užívajících hormonální antikoncepci, i když
frekvence výskytu je geograficky odlišná. Cholestáza steroidního typu po vysazení léku plně regreduje, ikdyž regrese může trvat i týdny či měsíce. Ženy, u kterých
se rozvinula cholestáza po orálních kontraceptivech, jsou též ohroženy vznikem
cholestázy v graviditě a naopak. U mužů se lze s cholestázou steroidního typu setkat po užívání anabolických steroidů.
70
3. Akutní polékové reakce smíšeného typu
Některé léky vyvolávají smíšenou či granulomatózní reakci (chinidin, allopurinol,
sulfonamidy). Statiny (inhibitory hydroxymetylglutaryl-koenzym A reduktázy)
vyvolávají asi 1–2 % léčených pacientů mírnou elevaci aktivity aminotransferáz,
ovšem bez významné poruchy funkce jater.
4. Chronické polékové jaterní léze
Některé léky mohou vyvolat i chronickou hepatitidu (izoniazid, metyldopa, nitrofurantoin). Úprava po vysazení léku je obvykle kompletní, není-li již přítomna významná fibróza jater. Progrese k cirhóze jater je raritní. U malé části pacientů, kteří dlouhodobě užívají paracetamol již v dávce nižší než 3 g denně, se lze setkat
s poškozením jater charakteru chronické hepatitidy, se zvyšující se dávkou se takové poškození jater objevuje častěji. Pacienti s alkoholickou chorobou jsou k poškození jater paracetamolem výrazně vnímavější. Léčbou amiodaronem lze vzácně vyvolat chronické poškození jater histologicky připomínající alkoholickou
chorobu jater včetně přítomnosti Malloryho hyalinu. Fluoxuridin i jiná cytostatika
mohou vyvolat syndrom připomínající sklerozující cholangitidu. Metotrexat je
považován za lék s významnou hepatoxicitou. Pacienti dlouhodobě léčení metotrexatem (obvykle pro psoriázu či revmatoidní artritidu) mohou vyvinout progredující fibrózu jater, zejména pokud též pravidelně pijí alkohol a metotrexat užívají denně. Přestože fibróza jater vyvolaná metotrexatem nebývá klinicky
významná, je třeba nežádoucí účinky metotrexatu pečlive sledovat. Běžná laboratorní vyšetření nemají pro hodnocení stupně fibrózy jater zásadní význam,
fibrózu je nutno hodnotit morfologicky. Pacienti s jinou jaterní chorobou mají mít
jaterní biopsii před léčbou metotrexatem, ostatní po dosažení kumulativní dávky
1,5 až 2,0 g.
5. Tumory jater a další
Adenomy jater či daleko méně často i hepatocelulární karcinomy se popisují
u žen užívajících hormonální antikoncepci více než 8 let. Stejné tumory se mohou
vyskytnout u mužů užívajících anabolické steroidy. Adenomy jsou obvykle asymptomatické, komplikací může být ruptura a intraperitoneální krvácení. Hormonální kontraceptiva též mají trombogenní efekt a zvyšují riziko trombóz a tím i riziko
trombózy jaterních žil (Budd-Chiariho syndrom). Hormonální kontraceptiva též
zvyšují litogenní vlastnosti žluče a riziko vzniku cholelithiázy.
6. Závěr
Předložený stručný přehled nežádoucích účinků léků na játra ukazuje, že znalosti o hepatotoxicitě léků jsou nutným předpokladem jejich racionální preskripce.
71
BARIATRIE A DIABETES 2. TYPU
P. Šrámková
OB klinika, Praha
Cíl: Představení jednotlivých typů bariatrických výkonů, jejich vhodnost a ev.
možná rizika, komplikace a efekt na ovlivnění diabetu.
Metodika: Léčba diabetu je obtížná, z klíčových postupů je kontrola hmotnosti. Významnou možností je nefarmakologické hormonální ovlivnění pomocí chirurgického zásahu se změnou anatomie GIT. Dle posledních studií je potvrzen
výrazný vliv bariatrické-metabolické chirurgie na vyléčení či podstatné zlepšení
T2DM- snížením hmotnosti a ovlivněním hormonálních cest. Ze současných doporučení z Diabetes Surgery Summit (11/2009) jsou jasně indikováni diabetici
s BMI ≥ 35. Pacienti s BMI ≤ 35 jsou operování, ale zatím pouze v rámci klinických
studií. Tradiční používané techniky – z restriktivních výkonů laparoskopická
gastrická bandáž (LAGB) a sleeve gastrectomie, z malabsortivních výkonů bilio­
pankreatická diverze (BPD) a gastrický bypass. Zavádí se další techniky – endoluminální sleeve, ileální interpozice, duodeno-jejunální bypass. Patofyziologický vliv na diabetes je závislý na typu operace je komplexním součtem vlivu
vlastní významné redukce hmotnosti a ovlivnění GIT hormonů a glukózové homeostázy. Při LAGB je zlepšení více odvislé od samotné redukce hmotnosti.
U BPD, gastrického bypassu či duodeono-jejunálního bypassu je efekt více
ovlivněn hormonálními změnami. Fyziologické mechanismy vycházející z těchto anatomických změn jsou stále předmětem studií. Tato léčba by měla být prováděna v centrech s erudicí, je hrazena zdravotními pojišťovnami
Výsledky: U všech operací dochází k výraznému zlepšení či vyléčení diabetu.
Lepší efekt na T2DM mají malabsorptivní metody které mají potenciálně vyšší
riziko některých komplikací /krátkodobé 2–5 %, dlouhodobé 8–12 %/, oproti
LAGB /krátkodobé 0,01–0,5 %, dlouhodobé 3–10 %/. Účinnější malabsorptivní
metody ale většinou vyžadují celoživotní substituci vitamínů, mikronutrientů
ev. bílkovin a jsou ireverzibilní.
Závěr: Nedostatečně kontrolovaný diabetes u pacienta s BMI≥35 by měl být léčen chirurgickou cestou – tedy primární indikací je zde diabetes ne obezita. Volba výkonu je konsenzuálním rozhodnutím lékařů s přihlédnutím na přání pacienta. Nicméně každá bariatrická operace má pro obézního diabetika zásadně
větší přínos než žádná.
72
PERSISTING DISCRIMINATION OF SENIORS IN CLINICAL RESEARCH:
SYSTEMATIC REVIEW OF HEART FAILURE STUDIES
E. Topinková1, P. Mádlová1, D. Fialová1, A. Cherubini2
1
Geriatrická klinika 1. LF UK a VFN, Praha
2
Institute of Gerontology and Geriatrics, Department of Clinical and Experimental Medicine, University of Perugia Medical School, Perugia, Italy
Introduction.
Despite ageing of the population clinical trials (CTs) examining evidence of
treatment of conditions prevalent in older adults are often conducted in subjects much younger. Extrapolation of results to older population may be difficult. Relevant examples are studies on heart failure (HF) of which 80 % occur in
people over 65. The aim of this study was to assess the extent of under-representation of older persons in ongoing CTs on HF, to evaluate the justifications
for their exclusion, and to assess associations between trial characteristics and
different exclusion criteria applied.
Methods.
Data from the ongoing CTs on HF were extracted from the online, open access
WHO Clinical Trials Registry Platform (www.who.int./trialsearch/AdvSearch.
aspx). Information on trial design, type of treatment, inclusion/exclusion criteria, sponsorship and geographical area were collected. Exclusion criteria were
classified as justified or poorly justified. Descriptive and logistic regression analyses were used.
Results.
We identified 251 CTs evaluating both pharmacological and non-pharmacological HF treatment. 25,5 % of trials excluded older patients by an arbitrary upper
age limit, which was more common in EU than in the US (32.3 % vs 16.2 %,
p = 0.007). Drug trials sponsored by public institutions had significantly higher
exclusion rates than drug trials sponsored by private entities (35.6 % versus
13.9 %, p = 0.02). The most common unjustified exclusion criteria were commorbidities (80.1 %), reduced life expectancy (36.3 %) and cognitive impairment (12.7 %). 6.4 % of CTs excluded patients based on a poorly justified generic co-morbidity criterion. Overall 43.4 % of trials had one or more poorly
justified exclusion criteria that could directly or indirectly contribute to exclusion of seniors from treatment trials.
Conclusions.
Despite the involvement of European Medicine Agency, several national regulatory agencies and specialists in geriatric medicine to combat age-related discrimination the unjustified exclusion of older people from HF trials is persisting.
Acknowledgement: grant support EC 7th FP HEALTH-F4-2008-201917 PREDICT
and IGA MZ ČR NS/10029-4/2008
73
ENDOSONOGRAFIE V DIAGNOSTICE EXTRAHEPATÁLNÍ BILIÁRNÍ OBSTRUKCE
I. Tozzi1, M. Holinka1, v. Procházka1, j. Zapletalová2
1
II. Interní klinika FN LF UP Olomouc
2
Ústav lékařské biofyziky, Universita Palackého, Olomouc
Úvod
Transabdominální ultrasonografie (TUS) pro svou nízkou senzitivitu a specificitu
má v diagnostice obstrukce žlučových cest omezenou výtěžnost. Zlatým standardem pro diagnostiku a léčbu choledocholithiázy je endoskopická retrográdní
cholangiopankreatikografie (ERCP). Endosonografie (EUS) provedená před ERCP
u nemocných s nízkou nebo střední pravděpodobností výskytu choledocholitiázy může snížit morbiditu, mortalitu a náklady.
Cíle a metodika
Cílem naší práce bylo na skupině 100 pacientů s laboratorními známkami cholestázy vyhodnotit senzitivitu a specificitu EUS a TUS v porovnání s ERCP v diagnostice obstrukce žlučových cest. Sledovány byly šíře žlučovodu, detekce choledocholitiázy a případně jiná příčina obstrukce žlučovodu. Porovnávali jsme také
laboratorní markery cholestázy se stupněm rizika choledocholitiázy.
Výsledky
V naší studii byla zjištěna senzitivita EUS v diagnostice dilatace žlučových cest
84 % a přesnost 83 % a byla statisticky významně vyšší (p = 0,0001) ve srovnání
s TUS (senzitivita 46 %, přesnost 66 %). Specificita obou metod (82 %, 91 %) se statisticky významně nelišila (p = 0,218). V diagnostice patologického obsahu žlučovodů byla zjištěna u EUS senzitivita 88 % a přesnost 92 % a byla statisticky významně vyšší (33 %, 64 %) ve srovnání s TUS (p < 0,0001). Specificita obou metod
(96 %, 94 %) se statisticky nelišila (p = 0,641).
Stran rizika choledocholithiázy patřilo 22 (22 %) pacientů do skupiny středního rizika a 78 (78 %) pacientů do skupiny vysokého rizika. Litiáza byla potvrzena
u 6 (27,3 %) pacientů ze skupiny středního rizika a u 45 (57,7 %) pacientů ze skupiny vysokého rizika. Výskyt litiázy ve skupině s vysokým rizikem je statisticky významně vyšší oproti skupině s nízkým rizikem (p = 0,012).
Závěr
V naší studii byla zjištěna vysoká senzitivita a specificita EUS v detekci příčin obstrukce extrahepatálních žlučovodů. Na základě předchozích studií a našich výsledků považujeme za racionální provádět EUS před ERCP u nemocných s nízkým
nebo středním rizikem obstrukce.
74
INCIDENCE, ETIOLOGIE A ZÁVAŽNOST LÉKY INDUKOVANÉ AKUTNÍ
PANKREATITIDY
I. Vinklerová1, M. Procházka1, K. Urbánek2, V. Procházka1
1
II. interní klinika FN Olomouc a LF UP Olomouc
2
Ústav farmakologie FN Olomouc a LF UP Olomouc
Cíle: Cholelitiáza a alkohol představují více než 60 % všech příčin akutní pankreatitidy (AP). Rostoucí incidence AP byla pozorována v souvislosti se zvýšeným předepisováním léků, které mohou potenciálně indukovat toto onemocnění. O klinickém průběhu, závažnosti, etiologii a podílu léky indukované AP jsou jen
omezené zprávy. Cílem naší studie bylo určit incidenci, etiologii a závažnost léky
indukované AP.
Metodika: Byla provedena retrospektivní analýza všech případů AP pacientů
hospitalizovaných ve FNOL v letech 2006 a 2007. Všechny případy AP byly retrospektivně přehodnoceny. Zdrojem byly údaje z počítačového informačního systému FNOL. Do analýzy byly zahrnuty jen případy, jejichž záznamy splňovaly aktuální diagnostická kritéria a kritéria hodnocení závažnosti AP. Pro posouzení
případů AP indukované léky byla použita WHO pravděpodobnostní stupnice
kauzality.
Výsledky: Bylo hodnoceno 170 ověřených případů AP, které splňovaly vstupní
kritéria. Ve vybrané kohortě bylo 91 (53 %) mužů a 79 (49 %) žen průměrného věku
57 let (5–91 roků).
Etiologie AP byla v 53 % biliární a ve 31 % alkoholem – indukovaná, ve 12 % jiná určená a ve 4 % nebyla stanovena. Léky indukovaná AP byla třetí nejčastější (5,3 %).
Příčinnými léky byly: azathioprin, mesalazin, dexamethazon, ramipril, mykofenolát mofetil, cytarabin a valproat. Nejčastěji postiženými byly mladé ženy léčené
pro Crohnovu nemoc. Mortalita celé kohorty 170 případů AP dosáhla 7,45 %,
v podskupině léky indukované AP nebylo úmrtí zaznamenáno. Podle kritérií zobrazovacích a laboratorních metod se závažnost onemocnění léky indukované AP
od jiných nelišila.
Závěry: Léky indukovaná AP je opomíjenou diagnózou. Nejčastěji postihuje mladé osoby, ženského pohlaví, léčené pro nespecifické střevní záněty nebo jiné
imunokompromitující choroby. Podle stávajících kriterií závažnosti AP se léky indukovaná od jiných neliší.
LÉČBA, PRŮBĚH A KOMPLIKACE HYPERTENZE PREEXISTUJÍCÍ A GESTAČNÍ
V PRŮBĚHU TĚHOTENSTVÍ
P. Vysočanová, A. Floriánová, J. Špinar
Interní kardiologická klinika LF MU a FN Brno
Hypertenze v těhotenství stále patří k hlavním příčinám mateřské, fetální i novorozenecké úmrtnosti. Prevalence hypertenze v těhotenství narůstá, zřejmě se
stoupajícím věkem, BMI, i vzrůstající morbiditou těhotných žen. Hypertenze v gra-
75
viditě se dělí na preexistující či gestační, a buď je anebo není provázena proteinurií (preeklampsie). Léčba a prognóza se v jednotlivých skupinách liší.
Náš soubor tvoří skupina 65 žen sledovaných v průběhu gravidity v naší ambulanci v letech 2007–2010. Z toho 38 žen mělo již před těhotenstvím diagnostikovanou a léčenou hypertenzi (PHT), 27 bylo vedeno jako gestační hypertenze (GHT).
Ženy s gestační hypertenzí byly mladší (31,7:32,6 r.), častěji se jednalo o 2. či 3 graviditu (67 % : 51 %). V léčbě u nemocných s GHT převažovala metyldopa (52 %), jen
v 12 % byl použit jiný preparát, u pacientek s PHT převládaly betablokátory (34 %),
kalciové blokátory (24 %), metyldopa (jen 21 %). Vážnější komplikace v průběhu
gravidity se vyskytly v 19 % těhotenství, častěji u pacientek s PHT(21 : 17 %). V naší skupině pacientek s GHT až ve 1/3 případů přetrvával zvýšený krevní tlak
i po šestinedělí. U 18 žen (47 %) s PHT bylo známé další onemocnění, pro které byly sledovány, případně léčeny, u žen s GHT jen u 15 %. Výskyt těhotenského diabetu je významnější u žen s GHT (25 %) než u žen s PHT (5 %). 39 % pacientek s GHT
mělo anamnézu hypertenze v předchozí graviditě – bez významné souvislosti
s vyšším výskytem komplikací.
Průběh gravidity se mezi ženami s PHT a GHT liší – jak co se týče věku, použité léčby, tak výskytu komplikací. Komplikace se vyskytují častěji u pacientek s PHT, které mají více komorbidit a jsou starší. Výskyt komplikací nezáleží na typu použité
medikace. Vzhledem k častému výskytu sekundární hypertenze u vyšetřených
pacientek, i přetrvávání zvýšeného TK i u pacientek vedených jako GHT, je vhodné tyto nemocné sledovat a léčit i po porodu, kdy jejich spolupráce rychle klesá.
CLOSTRIDIUM DIFFICILE ASSOCIATED DIARHOEA – AKTUÁLNÍ PROBLÉM
M. Záňová, Z. Monhart, J. Sedláček
Interní oddělení, Nemocnice Znojmo
Úvod: Clostridium difficile je nejčastějším vyvolavatelem bakteriálních průjmů
hospitalizovaných pacientů, patří k významným nozokomiálním patogenům.
Clostridium difficile associated diarrhoea je v současnosti aktuálním tématem
a nahrazuje MRSA jako nejvýznamnější epidemiologický problém zdravotnických
zařízení.
Popis případu: 79letý dosud zdravý pacient byl přijatý na interní oddělení k došetření váhového úbytku, akutně vzniklých polyartralgií, febrilií a vysoké zánětlivé aktivity. Pro pozitivitu hemokultur nasazen amoxicilin dle citlivosti – jenom
s parciálním efektem, ATB léčba změněna na chinolon. Záhy po antibiotické terapii vznik průjmů – průkaz clostrídiového toxinu, nasazen vankomycin, posléze
i metronidazol. V dalším průběhu zhoršování stavu, trvají průjmy i při opakované
negativitě clostridiového toxinu, kachektizace a malnutrice. Dle koloskopie nález
pablánové kolitídy, v kultivačním nálezu z biopsie střevní sliznice i Candida albicans – zahájena též terapie antimykotiky i.v., parenterální výživa. Ani při komplexní léčbě nedochází ke zlepšení stavu, laboratorně trvá vysoká zánětlivá aktivita,
zhoršení kolonoskopického nálezu, střevní atonie, ileosní stav. Proto po domluvě
76
s chirurgem indikován k založení derivační ileostomie. Po operaci realimentace
a rehabilitace – postupně podstatné zlepšení celkového zdravotního stavu včetně laboratorních parametrů. Kolonoskopický nález výrazně zlepšen. Stav po měsíci od operace natolik uspokojivý, že pacient indikován ke zrušení stomie a obnovení kontinuity střeva. Ve včasném pooperačním období však opět rozvoj průjmů
s febrilními špičkami – kultivačně potvrzena recidiva klostridiové infekce. Laboratorně rozvrat vnitřního prostředí s rozvojem septického šoku, na který pacient
umírá.
Závěr: Naše kasuistika popisuje případ těžké nozokomiální infekce – kolitidy vyvolané Clostridium difficile. Cílem práce je připomenout tuto infekci jako závažný
problém v lůžkových zdravotnických zařízeních. Onemocnění má tendenci k častým relapsům a může končit letálně – oboje nastalo u našeho pacienta. Nejúčinnějším opatřením v prevenci této infekce je racionální a uvážlivá aplikace ATB léčby u hospitalizovaných pacientů.
VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ A DIFERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA FEBRILNÍHO STAVU –
BAKTERIÁLNÍ ENDOKARDITIDA
J. Zarivnij1, Y. Hrčková1, M. Kaletová1, D. Marek1, M. Táborský1, M. Černá2
1
I. interní klinika-klinika kardiologie, FN Olomouc
2
Radiologická klinika, FN Olomouc
Úvod: Febriliemi se projevují mj. mnohá interní onemocnění. Hlavními příčinami
febrilií jsou infekce (20–40 %), neoplastické stavy (10–25 %), difuzní systémové
choroby pojiva/vaskulitidy (15–20 %). Příčina nemusí být vždy objasněna (¾ spontánní vymizení, u ¼ pozdní manifestace ZN).
Případ: Na případu čtyřiašedesátileté polymorbidní pacientky (diabetička,
s ICHDKK, hypertonička) bychom chtěli demonstrovat mnohdy obtížnou diferenciální diagnózu febrilního stavu. Pacientka byla přijata na kardiologickou kliniku
pro febrilní stav pod obrazem enteritidy, akutní bronchitidy se sinusitidou, zmateností a s podezřením na tichý infarkt myokardu u diabetičky – lab. pozitivní troponin (0,405 ug/l), na EKG LBBB nejasného stáří. Následně vstupní diagnóza přehodnocena, v anamnéze údaj o revmatické horečce v dětství a Ao regurgitace.
V rámci diferenciální diagnózy řešeno podezření na bakteriální endokarditidu.
Provedeny mj. transthorakální echokardiografie, jícnová echokardiografie, MR
srdce, odběry hemokultur, vedena ATB terapie dle doporučení ATB střediska.
Závěr: Případ demonstruje mnohdy obtížnou diferenciální diagnózu febrilního
stavu, kdy u pacientky přijaté původně pro febrilie při bronchitidě se sinusitidou,
enteritidě, se stavem zmatenosti s podezřením na akutní koronární syndrom byla
diagnostikována bakteriální endokarditida. Endokarditida mívá často fatální průběh a při podezření na toto onemocnění je klíčová včasná diagnóza a intenzivní
ATB terapie.
77
SLEDOVÁNÍ ZÁVISLOSTI HLADINY ADIPONECTINU NA CELKOVÉ DENNÍ
DÁVCE INZULINU U PACIENTŮ S DM 2. TYPU LÉČENÝCH INZULINEM
P. Žák¹, D. Krusová¹, D. Bartoňková²
¹ II. interní klinika MU a FN u svaté Anny v Brně
² Ústav klinické imunologie a alergologie MU a FN u svaté Anny v Brně
Souhrn: Úvod: K nejdůležitějším endokrinním působkům tukové tkáně patří adiponectin, leptin, TNF-alfa, PAI-1, resistin. Nízké hladiny adiponectinu jsou asociovány s metabolickým syndromem a rozvojem diabetu 2. typu. Cíl: Cílem této práce bylo posoudit, zda existuje statisticky významná závislost mezi celkovou denní
dávkou inzulinu a hladinou adiponectinu u diabetiků 2 typu léčených inzulinem.
Metodika: V tomto neintervenčním sledování jsme sledovali 29 diabetiků 2. typu,
které jsme rozdělili do dvou skupin. Skupina A zahrnovala 17 pacientů (4 ženy
a 13 mužů ve věkovém rozmezí 46–78 let) léčených intenzifikovaným inzulinovým
režimem s HbA1c (IFCC) na počátku sledování – průměr 7,09 ± 2,40; kontrola
po 6 měsících 6,14 ± 1,79. Skupina B zahrnovala 12 pacientů ( 5 žen a 7 mužů ve
věkovém rozmezí 52–80 let) léčených konvenčním inzulinovým režimem s HbA1c
na počátku sledování průměr 8,00 ± 3,40; kontrola po 6 měsících 6,26 ± 1,15.
Na počátku sledování byla průměrná hodnota adiponectinu ve skupině A
8,00 ± 2,54, ve skupině B 13,91 ± 7,05. Při kontrole po 6 měsících sledování byla
průměrná hodnota adiponectinu pro skupinu A 8,78 ± 3.30, u skupiny B
15,73 ± 8,98 (hodnoty adiponectinu jsou uvedeny v ug/ml). U skupiny A byla celková denní dávka inzulinu na počátku sledování – průměr 48,06 ± 16,09 IU, kontrola po 6 měsících 49,87 ± 20,16 IU. U skupiny B byla celková denní dávka inzulinu
na počátku sledování – průměr 32,33 ± 12,26 IU, kontrola po 6 měsících
32,55 ± 12,40 IU. Při statistickém zhodnocení byla hodnocena závislost hladiny
adiponectinu na celkové denní dávce inzulinu vztažené na kilogram tělesné váhy – IU/kg. Výsledky: U skupiny A na počátku sledování byla prokázána statisticky
významná inverzní závislost hladiny adiponectinu na denní dávce inzulinu vztažené na kilogram váhy (p-hodnota 0,015). Při kontrole po 6 měsících se vztah pouze přiblížil hladině statistické významnosti, ale nedosáhl jí (p-hodnota 0,064).
U skupiny B byla prokázána statisticky významná inverzní závislost hladiny adiponectinu na denní dávce inzulinu vztažené na kilogram váhy na počátku sledování
i při kontrole po 6 měsících (p-hodnota 0,001), (p-hodnota 0,030) Závěr: Výsledky
našeho sledování prokazují statisticky významnou inverzní závislost hladiny adiponectinu a celkové denní dávky inzulinu přepočtené na kilogram tělesné váhy.
Námi zjištěné výsledky jsou konzistentní s v odborné literatuře udávaným nálezem nízkých hladin adiponectinu u pacientů se syndromem inzulinové rezistence.
78
NELÉKAŘSKÉ OBORY (SESTRY)
VÝŽIVA – ZÁKLADNÍ ŽIVOTNÍ POTŘEBA
M. Bauerová
Oddělení léčebné výživy FN u sv. Anny v Brně
Sdělení se zaměří na prevenci malnutrice v nemocnici, možnosti nutriční podpory, téma, které je stále aktuální. Na kazuistikách potvrdí důležitost multioborové
spolupráce ošetřovatelského týmu.
MOŽNOSTI ZÁCHYTU SRDEČNÍCH ARYTMIÍ NA NAŠÍ KLINICE
M. Cveková, H. Javorková
Interní kardiologická klinika, Fakultní nemocnice Brno Bohunice
Mezi časté subjektivně vnímané potíže mnohých srdečních i nesrdečních onemocnění patří palpitace, pocit přeskakování a vynechávání tepu, dušnost, presynkopa až synkopa. Poruchy srdečního rytmu (arytmie) jsou způsobené postižením
převodního systému řídícího srdeční činnost. Zahrnují celou škálu poruch od zcela nevýznamných až po život ohrožující. Zachycení EKG záznamu v okamžiku subjektivně vnímaných potíží má pro lékaře zásadní význam v rozhodování při dalším diagnostickém i terapeutickém postupu.
Autorky Vás seznámí s možnostmi záchytu i méně frekventních arytmií v ambulantní praxi. Představí přístrojové vybavení svého pracoviště – diagnostické techniky od neinvazivních – EKG Holter, KOH, Rhytmokarta, jednokanálový EKG monitor Omron až po invazivní Reveal spolu s nejzajímavějšími záchyty EKG.
BIOLOGICKÁ LÉČBA ANKYLOZUJÍCÍ SPONDYLITIDY
I. Černá, P. Němec
Revmatologická ambulance II. interní kliniky, FN u sv. Anny v Brně
Ankylozující spondylitida (AS) je chronické zánětlivé onemocnění postihující osový skelet, periferní klouby a měkký pohybový aparát neznámé etiologie, které vede k postupnému nevratnému poškození kloubů a páteře, k omezení fyzických
schopností a zhoršení kvality života nemocných. Obrovský pokrok v léčbě nemocných s AS znamenalo zavedení biologické léčby. Preparáty ze skupiny TNF alfa neutralizujích léků jsou schopny významně potlačit aktivitu onemocnění, zlepšit fyzické schopnosti a kvalitu života nemocných. Sdělení podává přehled
o lécích ze skupiny TNF alfa inhibitorů používáných k terapii AS, shrnuje indikace
k jejich použití u RA, způsob jejich aplikace a požadavky na monitoraci účinnosti
a bezpečnosti léčby těmito preparáty.
79
KOMPLIKACE PACIENTŮ S DIAGNÓZOU DM2T V PRŮBĚHU HOSPITALIZACE
G. Dvořáková
II. interní klinika FN u sv. Anny v Brně
Sdělení se zaměřuje na komplikace onemocnění pacientů s dg. DM2T, které se
stává závažným celospolečenským problémem.
NAŠE PRVNÍ ZKUŠENOSTI S KAPSLOVOU ENTEROSKOPIÍ
I. Folprechtová, V. Veselá, R. Tomčík
II. interní klinika, gastroenterologické oddělení, FN u sv.Anny v Brně
Kapslová enteroskopie je vyšetření tenkého střeva speciální diagnostickou kapslí,
která je vybavena kamerou, světelným zdrojem, vysílacím zařízením a zdrojem
energie. Získaný signál je zaznamenán na nahrávací zařízení a poté zpracován
na PC. Lékař nahraný obraz vyhodnotí.
V práci je zmíněna příprava pacienta před vyšetřením, průběh vyšetření i péče
o pacienta po vyšetření.
Závěrem je představen soubor našich pacientů, kteří kapslovou enteroskopii
podstoupili, indikace a výsledky těchto vyšetření.
BIOLOGICKÁ LÉČBA REVMATOIDNÍ ARTRITIDY
V. Gargošová, P. Němec
Revmatologická ambulance II. interní kliniky, FN u sv. Anny v Brně
Revmatoidní artritida (RA) je chronické zánětlivé kloubní onemocnění neznámé
etiologie, které vede k postupnému nevratnému poškození kloubů a tím k omezení fyzických schopností a zhoršení života nemocných. Velký důraz je v současné době kladen na včasnou a efektivní terapii RA, která by byla schopna zastavit,
případně zpomalit vývoj onemocnění. Cílem léčby by mělo být nastolení remise
nebo alespoň nízké aktivity onemocnění. K ovlivnění aktivity choroby se používají tzv. chorobu modifikující léky (DMARD). K dispozici jsou jednak syntetické a nově i biologické DMARD. Zavedení biologické léčby znamenalo přelom v terapii
RA. Biologické léky v řadě případů splňují požadavky, které na moderní léčbu RA
klademe, a umožňují zásadní změnu stavu pacienta. Jedná se však o léčbu nákladnou, která může být doprovázena vedlejšími nežádoucími účinky. Sdělení
podává přehled o v současnosti používaných biologických lécích, shrnuje indikace k jejich použití u RA, způsob jejich aplikace a požadavky na monitoraci účinnosti a bezpečnosti léčby těmito preparáty.
80
PERITONEÁLNÍ PROGRAM VE FN BRNO
M. Indráčková, A. Rešková, M. Zapletalová, H. Prchalová
Dialyzační a nefrologické oddělení, IGEK FNB a LF MU, Brno
Program peritoneální dialýzy se ve FN Brno Bohunice provádí od roku 1998.
V tomto období jsme začali léčit 2 pacienty. Začátkem letošního roku jsme touto
metodou léčili 13 pacientů, z toho byli dva úspěšně odtransplantováni.
Zkušenosti s touto léčebnou metodou jsou různé a nemají žádnou souvislost
s věkem pacienta. Velmi důležitá je spolupráce s rodinou, vhodné domácí prostředí s dostatečným prostorem pro skladování vaků a jiného zdravotnického materiálu. Zásadní je dodržování všech hygienických postupů a v domácím prostředí
musí být naprostá čistota.
Máme vytvořený edukační program pro každého pacienta individuálně. Edukaci
rodiny a pacienta klademe na první místo, pokud se podaří, práce je o to snadnější pro obě strany. Peritoneální sestra si nejdříve shromáždí údaje o pacientovy
a jeho domácím prostředí. U starších pacientů je důležité vědět, kdo bude výměnu provádět anebo zda je pacient schopen sám si řídit dle příjmu a výdeje léčebný program.
Vedoucí lékařka MUDr. Řehořová pravidelně provádí edukační semináře pro nově
příchozí, ale i stávající pacienty. Po ukončení semináře si mohou spolu s rodinnými příslušníky prohlédnout naše pracoviště a je jim tak dána možnost výběru léčby při onemocnění ledvin. V programu máme zařazeny i pacienty mentálně postižené a to klade vyšší nároky na osoby blízké a na jejich schopnosti rozeznat
případné zánětlivé procesy.
Máme nově otevřený peritoneální den, kde vytypovaní pacienti s častějšími komplikacemi dochází pravidelně každý pátek. Ostatní jsou zváni ke kontrole jednou
za 4 až 6 týdnů, kdy provádíme odběry krve, dialyzátu a jsou celkově vyšetřeni, 2x
za rok provádíme PET test a 2x ročně stanovujeme KT/V. Vhodní pacienti jsou zařazeni v transplantačním programu.
Do CAPD programu se nám hlásí stále více pacientů. Klademe velký důraz na informovanost, úctu k pacientovi, slušnost a umění naslouchat nemocným.
Nové možnosti edukace pacienta využitím CGM
M. Koukalová, J. Andrášková
Fakultní nemocnice u sv. Anny v Brně, II. interní klinika, Diabetologické centrum
Využití kontinuální monitorování koncentrace glukózy poskytuje komplexní přehled o možných změnách hladiny glukózy během 24 hodin.
Zachytí ovlivnění glykémie stravou, fyzickou aktivitou a aplikací inzulínu.
Napomáhá nemocnému s diabetem i jeho lékaři, edukační sestře, nutričnímu terapeutovi zjistit příčinu metabolické dekompenzace.
81
NEINVAZIVNÍ PLICNÍ VENTILACE NA KORONÁRNÍ JEDNOTCE
A. Kučerová, J. Pařenica, J. Špinar
Interní kardiologická klinika FN Brno Bohunice, Koronární jednotka
Použití neinvazivní plicní ventilace (NIPV) souvisí s rozvojem ventilace pozitivním
přetlakem. Tato metoda je známa od konce 30. let minulého století, s nástupem
endotracheální intubace byla odsunuta do pozadí. V poslední době dochází k rozšíření NIPV v oblasti intenzivní i domácí péče.
NIPV je způsob mechanické ventilační podpory bez invazivního zajištění dýchacích cest. Je indikována u pacientů s akutním respiračním selháním se zachovalým vědomím a spontánní ventilací, kteří nejsou hemodynamicky nestabilní a nevyžadují bezprostřední endotracheální intubaci. Neinvazivní ventilace pozitivním
přetlakem umožňuje podpůrnou ventilaci nemocných nosem a/nebo ústy pomocí speciálních nosních či obličejových masek. NIPV je z hlediska zajištění nutné
ventilace ve většině případů srovnatelná s metodami invazivními. Vede ke zvýšení dechového objemu, snížení dechové frekvence, zlepšené výměně plynů, snížení dechové práce a oddálení svalové únavy. Současně není zatížena řadou rizik
spojených s intubací, pacientovi není nutno podávat analgosedaci a myorelaxaci.
Naproti tomu však u NIPV nemůžeme použít tak vysokých hodnot PEEP jako u invazivní ventilace. Hodnoty PEEP jsou zde nižší, a tím je i pomalejší korekce krevních plynů.
Na našem pracovišti se NIPV používá zejména u pacientů s akutním srdečním selháním charakteru plicního edému, méně často u pacientů s dušností plicní etiologie nebo při obtížném weaningu z invazivní ventilace. NIPV se zvažuje právě
u pacientů s předpokladem obtížného weaningu. Efekt metody je promptní, často rychlejší než nástup účinku farmakologické terapie. Pokud je léčba efektivní,
dochází ke zvýšení saturace O2 a k úlevě od dušnosti do 2–3 min od zahájení NIPV.
V případě selhání metody je ventilace konvertována na ventilaci invazivní s endotracheální intubací. Metoda neinvazivní ventilace je kontraindikována u pacientů s akutním infarktem myokardu, kteří podstupují akutní SKG (zde je preferována invazivní ventilace), u pacientů šokových s oběhovým selháním a u pacientů
s poruchou vědomí.
VYUŽITÍ MECHANICKÉ SRDEČNÍ PODPORY U PACIENTŮ V KARDIOGENNÍM
ŠOKU NA KORONÁRNÍ JEDNOTCE
A. Kučerová, J. Pařenica, J. Špinar
Interní kardiologická klinika FN Brno Bohunice, Koronární jednotka
Kardiogenní šok je definován těžkou hypotenzí (minimálně pod 90 mmHg) provázenou hypoperfůzí a tkáňovou hypoxií orgánů vedoucí k jejich dysfunkci. Klinicky se manifestuje poruchou vědomí, akrálním chladem, oliguríí a acidózou.
Hemodynamické vyšetření odhalí většinou nízký minutový srdeční výdej s vysokými plnícími tlaky. U části pacientů dojde k rozvoji těžkého šoku v důsledku těž-
82
ké vasodilatace, která je neovlivnitelná vasopresory s následným multiorgánovým selháním.
Příčinou kardiogenního šoku může být rozsáhlý akutní infarkt myokardu, nejčastěji při uzávěru proximální RIA nebo kmene levé koronární tepny s rozvojem těžké
dysfunkce levé komory. Metodou volby v léčbě je přímá PCI. Cílem léčby AIM
s rozvíjejícím se kardiogenním šokem je odstranění vyvolávající příčiny – zprůchodnění infarktové tepny a dostatečné zásobení tkání kyslíkem.
Pokud je pacient těžce klidově dušný nebo neklidný v důsledku hypoxie CNS,
je indikována umělá plicní ventilace, a to co nejdříve, nejlépe před výkonem.
Metodou volby podpory oběhu selhávajícího srdce je mimo katecholaminů
intraaortální balónková kontrapulzace. Její princip spočívá v odlehčení práce
myokardu, kdy dojde těsně před srdeční systolou ke zfouknutí kontrapulzačního balonu umístěného v descendentní aortě (snížení afterlodu) a v lepším
diastolickém plnění koronárních tepen – na začátku diastoly dojde k nafouknutí balonu. Zkušenosti říkají, že čím dříve se podpora zavede, tím více z ní pacient profituje. Další mechanickou podporou je tzv. mikroaxiální pumpa – Impella. Toto zařízení pomocí miniaturního čerpadla dokáže ze selhávající levé
komory čerpat do vzestupné aorty 2,5 (nebo 5) litrů krve za minutu. Pumpa se
zavádí perkutánně cestou a.femoralis přes aortu a aortální chlopeň do levé
komory.
Součástí sdělení je krátká kazuistika.
SPECIALIZOVANÁ NUTRIČNÍ PÉČE V OBEZITOLOGICKÉ AMBULANCI
Mottlová A.
Obezitologické centrum při II. interní klinice FN u sv. Anny v Brně
Sdělení přinese nové poznatky z hlediska nutriční péče v obezitologické ambulanci. Kazuistiky potvrdí důležitost multioborové spolupráce v péči o obézního
pacienta.
AKUTNÍ PLICNÍ EMBOLIE KONVENČNÍ I NEKONVENČNÍ LÉČBA – studie
Cassiopea
M. Rajnochová, B. Břegová, A. Michalicová
FN Ostrava
Vznik akutní plicní embolie vzniká náhle na podkladě obstrukce plicního řečiště
Výskyt – většinou ve věku 60–70 let, pak ale i u vyšších věkových skupin ­70–80 let
mladé ženy užívající antikoncepci perorální Patogeneze – zdrojem jsou trombózy
hlubokých žil dolních končetin, pánevní žíly, dolní duté žíly, pravé srdce, ale také
vzniká v souvislosti s kanylací v oblasti horní duté žíly Rizikové faktory – operace,
traumata, maligní nádory, anamnéza, věk, srdeční selhávání a další.
83
Laboratorní rizikové faktory – jedná se o vrozené deficity Diagnostika Klinický obraz a průběh Kazuistika Akutní plicní embolie má závažnou prognózu i mortalitu,
která se pohybuje kolem 20 % a k náhlé smrti při masivní obstrukci plicního řečiště dochází cca 10 % plicních embolií
INTRADIALYTICKÁ ELEKROSTIMULACE EXTENZORU DOLNÍCH KONČETIN
V REHABILITACI CHRONICKY DIALYZOVANÝCH PACIENTŮ
A. Reichertová, P. Dobšák
II. interní klinika FN u sv. Anny v Brně
Cílem studie byl výzkum účinku pravidelné pohybové aktivity.
Intradialyzační trénink je nová, velmi účinná metoda, která prokazatelně významně zlepšuje funkční zdatnost organismu, zvyšuje účinnost vlastní hemodialýzy
a přispívá ke stabilizaci zdravotního stavu a zlepšení kvality života pacientu s chsl.
BIOPSIE LEDVIN A ÚLOHA SESTRY PŘI ASISTENCI
A. Rešková, D. Novotná, E. Grande, H. Prchalová
Dialyzační a nefrologické oddělení, IGEK FNB a LF MU, Brno
Renální biopsie nám umožňuje určit rozsah a charakter postižení ledvin. Stanoví
diagnózu a upřesní celkovou následnou léčbu.
Ve FN Brno Bohunice provádíme biopsii ledvin v průměru u 60 pacientů ročně. Pacient je den před zákrokem hospitalizován na standardním nefrologickém pokoji.
Ještě ten den se provede vyšetření krve. Ráno již nesnídá. Biopsii provádíme
na speciálním sálku za přísně aseptických podmínek.
O průběhu výkonu pacienta informujeme a zajistíme si jeho spolupráci. Před samotným zákrokem podáme pro celkové zklidnění Apaurin i. v. a změříme TK.
Ve většině případů se biopsie provádí z dolního pólu levé ledviny. Pacient je uložen do vodorovné polohy na břicho, ledvinu zaměříme pod ultrazvukem. Místo
vpichu se označí na kůži, operační pole zarouškujeme a důkladně dezinfikujeme
kůži. V místě odběru se provede znecitlivění 1 % Mesocainem a místo se nařízne
skalpelem.
Samotný zákrok se provádí speciální bioptickou jehlou, odebraný vzorek lékař
zkontroluje pod mikroskopem. Získaný materiál ukládáme do Petriho misky
na proužek netkaného textilu zvlhčeného Fyziologickým roztokem, vše za přísně
aseptických podmínek, aby nedošlo ke znehodnocení odebraného vzorku.
Po zákroku provede lékař kontrolu ledviny ultrazvukem. Místo vpichu zalepíme
a přiložíme na něj váleček, který důkladně zafixujeme. Pacient poté 24 h leží
na zádech, aby se zabránilo případnému krvácení. Je mu doporučen zvýšený
příjem tekutin a po výkonu je uložen na standardní pokoj, kde ho sledujeme.
V pravidelných intervalech, zpočátku po 30 min, poté po 1 h kontrolujeme, TK,
84
sledujeme barvu a množství moče, odebíráme krevní obraz a moč + sediment
3x v 6 h intervalech. Následující den ráno provádí lékař ultrazvukové vyšetření
ledvin. Není-li zjištěno krvácení z ledviny nebo okolních orgánů, je mu povoleno opustit lůžko. Dále lékař doporučuje 10 dnů fyzického šetření, 3 den je propuštěn domů.
PÉČE O PACIENTA PŘED A PO TRANSPLANTACI SRDCE
M. Salovová, L. Lapešová
I. interní kardioangiologická klinika FN U sv. Anny v Brně
V současné době je transplantace srdce zavedenou metodou léčby nemocných
v terminálním stadiu srdečního selhání. Nejčastější příčinou terminálního srdečního selhání je ischemická choroba srdeční a dilatační kardiomyopatie. Nemocní
jsou limitování dušností, únavou, vyjímečně těžkou angínou pectoris nebo nezvladatelnou arytmii.
Ve svém sdělení bych chtěla uvést indikace, kontraindikace k transplantaci srdce.
Seznámit Vás s přípravou pacienta před transplantací srdce a péči o pacienta
po transplantaci srdce.
PEROPERAČNÍ ENDOSKOPIE
E. Tomanová
Gastroenterologické oddělení, FN u svaté Anny v Brně
V práci je popsáno využití endoskopických vyšetřovacích metod v oblasti zažívacího traktu na operačním sále se zaměřením na asistenci endoskopické sestry při
výkonu – příprava pomůcek a asistence sestry.
SESTRA A LÉKAŘ – PARTNEŘI I VE FARMAKOTERAPII
J. Tvrdíková, E. Kasalová
Centrum preventivní kardiologie, VFN, Praha
Lékař informuje pacienta o účincích léků, důležitosti terapie, možných nežádoucích účincích.
Monitoruje léčbu i nežádoucí účinky.
Sestra specializovaná na určitou problematiku dokáže pacientovi podat informace podobně jako lékař. Navíc obvykle zdůrazní i nezbytnost pravidelnosti léčby.
Domluví s ním i to, co dělat, když se dostaví nežádoucí účinky.
S pacientem hovoříme nejen v ordinaci, ale i po telefonu. Je možná i komunikace
pomocí SMS a e-mailu.
85
Účinky léků můžeme rozdělit na hlavní – terapeutické a vedlejší. Vedlejší jsou
pozitivní a negativní. Dále se budeme věnovat účinkům negativním – nežádoucím (N. Ú.). N. Ú. má skoro každý lék. Vždy před nasazením léčby se zvažuje risk/
benefit.
Různé skupiny léků mají různé nežádoucí účinky. Sestra musí nežádoucí účinky
znát a musí umět podat informaci, když se nemocný ptá.
Spolupráce sestry s lékařem zlepší znalost nemocného o terapii, podpoří jeho vůli pokračovat, zlepšuje prognózu nemocného, který má účinnou léčbu nejen předepsanou, ale opravdu ji užívá.
86
SPOLEČENSKÝ PROGRAM
Středa 29. září 2010 18.00 Slavnostní zahájení kongresu (sál 1, 1. patro, pavilon E)
Slavnostní přednáška
Vystoupení chlapeckého sboru BONI PUERI
19.30
Slavnostní otevření výstavy firem
Uvítací recepce
Vstupné je zahrnuto v registračním poplatku.
Sponzor uvítací recepce:
Čtvrtek 30. září 2010 20.00
Společenský večer s rautem
(hotel Voroněž I., Křížkovského 47, Brno)
Cena vstupenky 400 Kč na osobu.
Vstupenky k zakoupení u registrace.
Počet vstupenek limitován kapacitou prostor. Pátek 1. října 2010
19.00Divadelní představení
(Mahenovo divadlo, Malinovského náměstí 1, Brno)
„Gazdina Roba“ – Gabriela Preissová
Cena vstupenky 300 Kč na osobu.
Vstupenky k zakoupení u registrace.
Počet vstupenek limitován kapacitou divadla.
87
Svitavy•Hradec Králové
Praha
Jihlava
Plzeň
Olomouc
Ostrava
Zlín
Bratislava
Wien
Pavilon
E
r
eb
up
t
Vs
l
ed
.4
yč
n
á
v
Hotel Voroněž I.
Hotel Voroněž II.
Holiday Inn
89
PŘEHLED SPONZORŮ A VYSTAVOVATELŮ
Hlavní sponzoři
Sponzoři
Abbott Laboratories, s.r.o.
Apotex (ČR) spol. s r.o.
Boehringer Ingelheim, spol. s r.o.
Pfizer, spol. s r.o.
PRO. MED. CS Praha a.s.
Sanofi-aventis, s.r.o.
TEVA PHARMACEUTICALS CR, s.r.o.
Zentiva, k.s.
Vystavovatelé
AstraZeneca Czech Republic, s.r.o.
Berlin-Chemie/A.Menarini Ceska republika s.r.o.
BTL zdravotnická technika, a.s.
CELIMED s.r.o.
Ewopharma, spol. s r.o.
Glenmark Pharmaceuticals s.r.o.
GlaxoSmithKline s.r.o.
Kardio-Line spol. s r.o.
Krka ČR, s.r.o.
medisap, s.r.o.
Medista spol. s r.o.
Medonet Pharma s.r.o.
Medopharm s.r.o.
Novartis s.r.o.
Novo Nordisk s.r.o.
NYCOMED s.r.o.
Roviko s.r.o.
Pharma Nord Praha s.r.o.
Mediální partneři
Všem sponzorům a vystavovatelům děkujeme za účast a podporu!
Vše, co potřebujete...
• Účinná kontrola TK u pacientů s mírnou,
středně závažnou i závažnou hypertenzí 1
• Dlouhodobá kontrola TK 2
• Vysoká účinnost není závislá na výskytu doprovodných
onemocnění a/nebo rizikových faktorů 3,4
• Jediná fixní dvojkombinace (ACEI + nonDHP BKK)
ve dvou silách s pohodlným dávkováním 1x denně
...a navíc
• Prokázaná kardioprotektivita
obou složek 5,6
Tarka® 180/2 mg tbl, Tarka® 240/4 mg tbl
Zkrácená informace o přípravku
Složení: Verapamili hydrochloridum 180 mg, event. 240 mg a trandolaprilum 2 mg, event. 4 mg v jedné tabletě s řízeným uvolňováním. Indikace: Léčba
esenciální hypertenze u pacientů, u kterých je vhodná kombinovaná terapie. Dávkování: Jedna tableta přípravku Tarka® 180/2 mg nebo 240/4 mg jednou
denně. Kontraindikace: Přecitlivělost na trandolapril, jiný ACE inhibitor či verapamil, výskyt angioneurotického edému, kardiogenní šok, čerstvý IM
s komplikacemi, AV blok II. a III. stupně bez pacemakeru, SA blok, sick sinus syndrom, městnavé srdeční selhání, fibrilace/flutter síní s akcesorními dráhami,
clearance kreatininu <10 ml/min, dialýza, jaterní cirhóza s ascitem, aortální nebo mitrální stenóza, obstrukční hypertrofická kardiomyopatie, primární
aldosteronismus, gravidita, laktace, dětský věk. Zvláštní upozornění: Opatrnosti je třeba u pacientů s poruchou funkce ledvin. U pacientů se stimulovaným
systémem renin-angiotenzin-aldosteron je zvýšené riziko vzniku symptomatické hypotenze. U sekundární hypertenze z renálních příčin se podání přípravku
nedoporučuje, stejně jako u pacientů s těžkou poruchou jater. Interakce: Přípravek Tarka® vykazuje řadu lékových interakcí, např. zvyšuje účinek jiných
antihypertenziv, zvláště při podání diuretik. Kombinace s kalium šetřícími diuretiky se nedoporučuje. Tarka® může zvyšovat účinek anestetik a myorelaxancií
atd. Nežádoucí účinky: Jsou totožné s těmi, které se vyskytují při samostatném užívání jednotlivých složek léku. Nejčastěji se vyskytují kašel, bolesti hlavy,
zácpa, závratě a návaly. Uchovávání: Při 15–25 °C. Balení: 28 nebo 98 x 180/2 mg, 28 nebo 98 x 240/4 mg. Držitel rozhodnutí o registraci: Abbott GmbH
& Co. KG, Wiesbaden, Německo. Registrační čísla: Tarka® 180/2 mg tbl: 58/160/06-C, Tarka® 240/4 mg tbl: 58/161/06-C. Poslední revize textu: 26. 4. 2006.
Přípravek je hrazen z veřejného zdravotního pojištění a jeho výdej je vázán na lékařský předpis.
Seznamte se, prosím, s úplnou informací o přípravku dříve, než jej předepíšete.
Literatura: 1. Messerli F, et al. Blood Pressure 2006; 15: 1–4. 2. Viskoper RJ, et al. Curr Ther Res. 1997; 58(6): 343–351. 3. Schneider M, et al. Journal of Hypertension 1996; 14(5):
669–677. 4. Pepine CJ, et al. JAMA 2003; 290(21): 2805–2816. 5. Lefrandt JD, et al. AJH 2001; 14: 1083–1089. 6. Pedersen OD, et al. Circulation 1999; 100: 376–380.
Abbott Laboratories, s.r.o.
Hadovka Office Park, Evropská 2590/33d, 160 00 Praha 6
Tel.: 267 292 111, fax: 267 292 100, www.abbott.cz
TAR/01/10/02/00
Verapamil hydrochlorid, trandolapril
Zkrácená informace o přípravku APO-PERINDO 4 mg, APO-PERINDO 8 mg.
SloÏení: Perindoprilum erbuminum 4 mg nebo 8 mg v jedné tabletû. Indikace: Hypertenze. Symptomatické srdeãní selhání. SníÏení rizika kardiálních pfiíhod u pacientÛ s anamnézou infarktu myokardu a/nebo revaskularizace. Dávkování: Hypertenze: Doporuãená úvodní dávka je 4 mg jednou dennû ráno. Po jednom mûsíci
léãby mÛÏe b˘t dávka zv˘‰ena na 8 mg jednou dennû. Symtomatické srdeãní selhání: Léãba se zahajuje dávkou 2 mg ráno. Tato dávka mÛÏe b˘t zv˘‰ena pfiidáním
2 mg v nejménû 2-t˘denním intervalu na 4 mg jednou dennû, pokud je tato dávka tolerována. Stabilní ICHS: Léãba by mûla b˘t zahájena v dávce 4 mg jednou dennû
po dobu dvou t˘dnÛ, poté by mûla b˘t dávka zv˘‰ena na 8 mg jednou dennû s ohledem na funkci ledvin. Star‰í pacienti: Léãba se obvykle zahajuje dávkou 2 mg jednou dennû. Renální selhání: Dávka by mûla b˘t upravena podle clearance kreatininu. U pacientÛ s po‰kozením jater není nutná úprava dávkování. PouÏití v pediatrii: úãinnost a bezpeãnost u dûtí nebyla stanovena. Proto se pouÏití u dûtí nedoporuãuje. Kontraindikace: Hypersenzitivita na perindopril a jakoukoli pomocnou látku
nebo na jin˘ inhibitor ACE, angioneurotick˘ edém související s pfiedchozí terapií inhibitory ACE v anamnéze, dûdiãn˘ nebo idiopatick˘ angioneurotick˘ edém, druh˘
a tfietí trimestr tûhotenství. Podávání dûtem a kojícím Ïenám se nedoporuãuje. Zvlá‰tní upozornûní a zvlá‰tní opatfiení pro pouÏití: Symptomatická hypotenze je vzácná. V pfiípadû renální insuficience a renovaskulární hypertenze by mûla b˘t monitorována funkce ledvin. Interakce: Nedoporuãuje se souãasné pouÏití s kalium-‰etfiícími diuretiky, s doplÀky draslíku a lithiem. Tûhotenství a laktace: Pfiípravek APO-PERINDO by nemûl b˘t pouÏíván bûhem prvního trimestru tûhotenství.
Pokud je tûhotenství plánováno nebo potvrzeno, mûl by b˘t co nejrychleji zahájen pfiechod na alternativní léãbu. Perindopril je kontraindikován bûhem druhého a tfietího trimestru tûhotenství. Není známo, zda se perindopril vyluãuje do matefiského mléka. Proto se pfiípravek APO-PERINDO nedoporuãuje u kojících Ïen. NeÏádoucí
úãinky: Nejãastûj‰ími neÏádoucími úãinky jsou bolest hlavy, závratû, vertigo, parestézie, poruchy vidûní, huãení v u‰ích, hypotenze a úãinky související s hypotenzí,
ka‰el, dyspnoe, nauzea, zvracení, bolesti bfiicha, poruchy chuti, dyspepsie, prÛjem, zácpa, vyráÏka, svûdûní, svalové kfieãe a astenie. Bliωí informace o neÏádoucích
úãincích najdete v úplném znûní SPC. Velikost balení a druh obalu: Velikost balení: 30, 100 tablet v blistru. Datum poslední revize textu: 18. 7. 2007.
Registraãní ãíslo: 58/440/07-C (4 mg), 58/441/07-C (8 mg). DrÏitel rozhodnutí o registraci: Apotex Europe B.V.,
Leiden, Nizozemsko. Pfiípravek je na lékafisk˘ pfiedpis a je plnû hrazen z prostfiedkÛ vefiejného zdravotního
poji‰tûní. Pfiedtím, neÏ pfiípravek pfiedepí‰ete, proãtûte si prosím pozornû úplnou informaci o pfiípravku.
APOTEX (ČR), spol. s r.o., Na Poříčí 1079/3a, 110 00 Praha 1
tel.: 234 705 700, fax: 222 323 861, e-mail: [email protected] • www.apotex.cz
Zkr
kráce
áce
c ná
ce
ná iinf
nfform
formace
orm
rm
mac
ace
ce o pří
ce
přířppra
př
raavk
vku TR
vku
TRIAS
ASYN®
AS
YN®
YN
N®®
Kom
om
mbbin
innova
ov né ant
ov
anttihyper
ihy
ih
hypper
peer
erte
ten
enzziv
en
ziiivvum,
um
m, AACCE inhi
n ibit
nh
bitoorr ram
bit
bi
am
mipr
ipri
pprilil 22,5
2,,55 mg
mg a kal
k cio
ka
cciiiový
vý
blo
blokát
looká
kátor
kátor
kát
or fe
fel
eelodi
odddiippin
piin
i 2,
2,,55 mg nebo
eboo 5 mg
mg ram
ram
mipr
ipprrilu
ip
luu a 5 mg
mg felo
ellodipinu
dip
dip
di
ipin
in v 1 tab
inu
aabl
bletě
eě
et
s říze
ízeným
ným
m uuvvolň
olňová
lňová
ová
v ním
ním
m. Ind
nddikac
ndi
ace:
ac
e: art
rtteri
eriááln
álllní hyype
yppeert
rttenze
rte
nze
nz
z u pa
pac
aaccieeennttůů
n doost
ned
stat
ate
tečně
te
ně reeagu
ně
agujíc
jíccích
ích naa mo
monot
n tera
no
e api
era
pi . Dáv
pii
áávk
vková
vk
oovvá
vání
nní:í 2,5
22,,5 mg ram
am pri
ami
pprr lu
lu /
2,5 m
mgg feelo
lod
odipi
od
ippi
pinu,
nu, mo
nu
možžno
noo zzvvýš
ýššit nnaa 5 mgg ramip
ýši
raamip
miprirrililu / 5 m
mgg felodi
fel
ffe
el
elodi
ooddi
dipin
pin
ppi
innu
1 x ddeenně
nnnně
ně. Maxi
a má
ax
mál
m
á níí de
ál
deenní
denní
den
ní dáv
ddááávkaa je
dávka
je 1100 mg
mg rram
am
amiprilu
iipr
ip
prilu
pr
luu / 10
10 mg
mg
fe oodi
fel
dippin
pinu 1 x dden
deennně
nně.
ěě. KKoontr
nntttrain
a dikace
dik
ikace
acee: Přec
ac
e ititltliv
ecitl
ec
ttllivě
ivvěl
ěllos
os
ost na
na kter
teeerouk
ukkoli
ol v
ol
sslsloožku
ž př
přípr
ípprravk
ípr
avvkku a jijin
iné
né ACE
AACCE inhib
innhhi
hib
iibbito
toory,y, aanngio
tory,
ngio
giiiooneu
neuurot
rootticick
ckký edém
ém
m
(i(i v anam
anam
a néz
am
éze),
éz
ze),
e), he
hem
mod
odyna
odyna
ynn mic
micky vvýz
mi
výý nam
mnnáá obo
ob ust
ob
ustran
us
annná
ná ste
steenóz
nóó a
ren
ennáálnních
enáln
íc aarrtte
ter
eerriíií,í,í, je
jedno
edno
dnnoostr
stt ann
annná ssten
an
tten
enóza
ó re
óz
renál
náá níí art
aarrt
rterirriie u ssoolittárn
rteri
árrnní
ární
ledvin
led
inny,, hhem
moody
dynam
n mick
na
iccká
cckká nnest
esstab
eest
ab llititta,
abi
ta,
a, kar
kardio
ka
diovaskul
vaa kul
vas
kuulárn
árníí šok
ok
ok,
neeléče
nel
eelléče
é né
né srd
srd
rdečn
eční sselh
eelh
lhání
lhání
á , aku
kut
uuttnníí in
inf
nnffark
ark
rkt myok
yookard
ookkard
ard
rdu,
u, ne
nes
nes
e tta
tab
aabbiiln
llnní
a iina
ang
na pecto
peecto
t ris
riris,, cév
éévn
vn
v í moozk
ozzzková
vváá př
příh
ího
íhod
hooda,
ddaaa, AAVV bl
blok
blok
ok IIIII.I. neebo
bo III
IIIIII. st.,
t.,.,
těhhote
tě
otenst
nství
nst
ví a koje
o ní
ní.í Zvvláš
á tní uppozo
ozorně
oz
zorně
zo
rnnněění: Př
Před
eedd zah
ahháj
áje
jeenním
m lééččby
čbby
by
vhodné
vho
dnéé uuppravvitt deh
dehydr
yydr
ddrrata
ata
ataci,
t ci,
ci, hyypov
poovol
ole
lleemii
m ne
mi
neboo ned
n dost
osttate
atekk ssolí
at
ollílí.
olí.
olí
Zv ášt
Zv
Zvl
ště v úv
št
ú odu
duu lé
léčby
čby
by nuutn
by
ttno
no
no sslledovat
edo
d vat
va re
renál
ná ní
nál
n funkce
fun
fu
uunkce
ccee a sér
séé ovo
voou
hllaadin
hla
hl
hladin
d u dras
di
raaslík
lílík
ííkku.
u. Úči
Účinno
nno
nost
ostt a beezp
z ečn
zp
čnost
čn
os po
ost
os
podávváání
ní ppřřípr
pra
pr
raavk
vku
T asyn
Tri
asy
syn u dděětíí neb
n yla
la dosud
ud ov
ověře
ěře
ř na.
na NNeejso
sou
so
ou zzkuš
kuš
ku
ušeno
uš
enostitit
s podá
podááván
v ím
vá
ím příříř pra
pravku
v TTrria
vk
vku
ias
aassyn
y pa
pacien
pac
ienntům
m s po
por
oruchou
oru
or
uchou
uch
ou ren
enáálnní
en
funkce
fun
unkce
cee a s clea
learan
ra ce kre
ra
k ati
kr
atttiinin
n u nižšší než
než
ež 20
2 ml/l//m
min
inn.
n.
a diial
iaal
alyyzo
zoovan
aným
ý pac
pacie
pacien
ieentům
ien
t a u paaci
tů
acieent
nttůů s těěžk
žko
kkou
hepatá
ttááln
llní
nníí innssufi
suu cic enc
ncí. Inttera
nc
rakce
k : soli
kce
olilli ka
k lia
ia,
kallium
m šeetří
t cící di
tř
diuret
ree ika
k . Neežá
ežžádou
oucíí účič nky
oucí
nkyy:
nk
hyp
y ote
otenz
ot
nze
nnz
z , suc
uc ý kaše
uchý
uch
ašel,, zhorše
aš
zho
horrše
š níí ren
enáln
en
álnních
íc
fuu kcí
fun
k í, hype
kcí,
yperka
rka
kaalém
l mie,
ie,
e pe
e,
perif
rifern
rif
ifernní oto
tok
o y,y
zrudnu
zru
ddnu
n tít v oblič
bliličej
bli
bl
čeejji (flush)), palp
allp
alp
lpitita
itace,
ttaa e,
e
vzácně angioneu
vz
neuurot
ro ickký edém
m, bole
olest
sstt
hla
hl
hla
lavy
lavy.
vvy.yy. Uc
Uchov
h ává
á ní:í:í: př
áv
při ttepl
eppllotě
epl
ot doo 255 °CC.
ot
Baal
BBal
a ení
e : 30, 100
1
table
ta
blet.t. Drž
ble
D ite
itell rozh
ozhodn
odnutí
odn
utíí
utí
o reg
egi
gistr
gi
straci
st
a : sano
ac
ano
an
nofifi--ave
no
v nti
ve
ntis,s, s.r
s .o.
o , Prah
Prah
raha,
aa,, Čes
Če káá
rep
epub
u ika
ubl
ikka.. Regi
Regi
e st
eg
str
tračn
a í číslsa:
a: TRI
R ASY
RI
A N 2.55 mg
AS
m / 22.5
.55 mg:
mgg:
m
g:
58//82
8820
2 /99
999-C.
-C TRRIAS
IAASSYYNN 5 mg
mg / 5 m
mg:
gg: 58
5 /82
/821/9
1 99-C
1/9
-CC.
D um
Dat
m revviziize
zzee te
textu
xtu
tu:: 9.
tu
9. 6. 2010
01100. Předd po
použi
užitím přípr
přřípr
íp avk
íp
vku
ku
s sez
se
s nam
namte
tee s úpln
plnou
ou inf
ou
nffoorm
orrmací
acíí o přířířpra
pr vku
k . Jen
en
n lék
na
ékařsský
k pře
ř ddpi
pis.s Hra
H zen
zeen
eno z pprrost
o řed
os
ředků
ků ve
veř
eřřejn
ejnnéh
ej
ého
hoo
zdravo
zd
avvotní
tního
tní
hoo poj
ojišt
i ění
išt
ěn . Souh
uhrn
uh
hrn
r úda
úda
úd
dajů
ajů
jů o příp
říříprav
pravvku
ku
obdrží
obd
ržít
rží
žííttee naa adr
ad ese
se: sano
se
ann fifi-ave
aventi
av
ntis,s,s, s.r
nti
s.s.r.r.o.
o , Evvro
o.
roopsk
p ká
846
4 /17
46
/176a,
6aaa,, 16
6a,
160 00 Prah
Pra
rah
aha 6, tel.
ell 23
2 3 0086
86 111
86
1 , fa
faaxx
23333 00886 2222.
2233
222.
22
2
Ref
effer
eere
rreence
ce:
e: 1.
1. AIS
ISL
SLLP,P, ver
veerzee 20
2010.3
201
0.33
0.3
CZ.RAM.10.09.01
Jediná fixní kombinace
ACEI RAMIPRILU a BKK 1
Zkrácená informace o přípravku Prestarium® NEO / NEO FORTE Dlouhodobě působící inhibitor ACE. Složení: Perindoprilum argininum 5 mg nebo 10 mg v jedné tabletě. Léková forma: Potahovaná tableta. Indikace: Hypertenze.
Srdeční selhání. Snížení rizika kardiálních příhod u pacientů s anamnézou infarktu myokardu a/nebo revaskularizace. Dávkování: Hypertenze: Doporučená úvodní dávka je 5 mg jednou denně ráno. V případě potřeby může být
dávka zvýšena na 10 mg. Srdeční selhání: Léčba se zahajuje dávkou 2,5 mg denně. Obvyklá udržovací dávka je 2,5–5 mg denně. ICHS: Léčba by měla být zahájena v dávce 5 mg jednou denně po dobu dvou týdnů, poté by
měla být dávka zvýšena na 10 mg jednou denně s ohledem na funkci ledvin. Starší pacienti: Léčba se obvykle zahajuje dávkou 2,5 mg denně. Renální selhání: Dávkování je nutno přizpůsobit clearance kreatininu. U pacientů
s poškozením funkce jater není nutná úprava dávky. Kontraindikace: Těhotenství, angioneurotický edém v anamnéze, přecitlivělost. Podávání dětem a kojícím ženám se nedoporučuje. Upozornění: Symptomatická hypotenze
je vzácná. Při renální insuficienci a renovaskulární hypertenzi je nutno sledovat renální funkce. Nežádoucí účinky: Nejčastěji byly pozorovány kašel, dušnost, nauzea, zvracení, bolest břicha, poruchy chuti, průjem, zácpa, kožní
vyrážky, svědění, hypotenze, poruchy nervového systému (např. bolest hlavy, závrať, parestézie), poruchy vidění, hučení v uších, svalové křeče, slabost. Interakce: Nedoporučuje se současné použití s kalium-šetřícími diuretiky,
s doplňky draslíku a s lithiem. Balení: Bílá tuba. Velikost balení: 30 a 90 tablet. Uchovávejte v dobře uzavřené tubě, aby byl přípravek chráněn před vlhkostí. Držitel rozhodnutí o registraci: Les Laboratoires Servier, 22, rue
Garnier, 92200 Neuilly-sur-Seine, Francie. Registrační číslo 58/162-163/05-C. Před předepsáním přípravku si přečtěte Souhrn údajů o přípravku. Datum poslední revize textu: 20. 1. 2010. Přípravek je k dispozici v lékárnách
na lékařský předpis. Přípravek je částečně hrazen z prostředků veřejného zdravotního pojištění.
Servier s. r. o., Klimentská 46, 110 02 Praha 1. Tel.: +420 222 118 307; fax: +420 222 118 300, www.servier.cz
Reference: 1. Souhrn údajů o přípravku Prestarium NEO/ NEO FORTE, datum poslední revize textu 20. 1. 2010. 2. Fox KM, The EURopean trial On reduction of cardiac events with Perindopril in stable coronary Artery
disease. Lancet. 2003; 362: 782–788. 3. Curran MP, McCormarck P, Simpson D. Perindopril: A Review of its Use in Patients With or at Risk of Developing Coronary Artery Disease. Drugs. 2006; 66: 235–255.
Servier s. r. o., Klimentská 46, 110 02 Praha 1. tel.: +420 222 118 307; fax: +420 222 118 300, www.servier.cz
SILNÉ VÝSLEDKY
PROKÁZANÁ ZKUŠENOST
1
1
Reference: 1. Data IMS.
ZKRÁCENÉ INFORMACE O PŘÍPRAVCÍCH
JANUVIA® 100 MG POTAHOVANÉ TABLETY (SITAGLIPTINUM). INDIKACE: U PACIENTŮ S DIABETES MELLITUS 2.
TYPU KE ZLEPŠENÍ KONTROLY GLYKÉMIE: V MONOTERAPII U PACIENTŮ, U KTERÝCH ÚPRAVA STRAVY A CVIČENÍ
SAMOTNÉ NEPOSKYTUJÍ DOSTATEČNOU KONTROLU GLYKÉMIE A U KTERÝCH METFORMIN NENÍ VHODNÝ V DŮSLEDKU KONTRAINDIKACÍ NEBO NESNÁŠENLIVOSTI. V DVOJKOMBINAČNÍ PERORÁLNÍ TERAPII V KOMBINACI:
S METFORMINEM V PŘÍPADECH, KDY ÚPRAVA STRAVY A CVIČENÍ PŘI SOUČASNÉM UŽÍVÁNÍ METFORMINU
SAMOTNÉHO NEZAJISTÍ DOSTATEČNOU ÚPRAVU GLYKÉMIE; SE SULFONYLUREOU V PŘÍPADECH, KDY ÚPRAVA
STRAVY A CVIČENÍ PŘI SOUČASNÉM UŽÍVÁNÍ MAXIMÁLNÍ TOLEROVANÉ DÁVKY SULFONYLUREY SAMOTNÉ
NEZAJISTÍ DOSTATEČNOU ÚPRAVU GLYKÉMIE A KDY JE METFORMIN NEVHODNÝ KVŮLI KONTRAINDIKACÍM
NEBO NESNÁŠENLIVOSTI; S AGONISTOU PPARγ (TJ. THIAZOLIDINDIONEM), KDY POUŽITÍ AGONISTY PPARγ NENÍ
VHODNÉ A KDY ÚPRAVA STRAVY A CVIČENÍ PLUS AGONISTA PPARγ SAMOTNÉ NEPOSKYTUJÍ DOSTATEČNOU
KONTROLU GLYKÉMIE. V TROJKOMBINAČNÍ PERORÁLNÍ TERAPII V KOMBINACI: SE SULFONYLUREOU A METFORMINEM V PŘÍPADECH, KDY ÚPRAVA STRAVY A CVIČENÍ PŘI DVOJKOMBINAČNÍ TERAPII TĚMITO LÉČIVÝMI
LÁTKAMI NEZAJISTÍ DOSTATEČNOU ÚPRAVU GLYKÉMIE; S AGONISTOU PPARγ A METFORMINEM, KDY POUŽITÍ
AGONISTY PPARγ NENÍ VHODNÉ A KDY ÚPRAVA STRAVY A CVIČENÍ PLUS DVOJKOMBINAČNÍ TERAPIE TĚMITO
LÉČIVY NEPOSKYTUJE DOSTATEČNOU KONTROLU GLYKÉMIE. PŘÍPRAVEK JANUVIA JAKO DODATEČNÁ TERAPIE K LÉČBĚ INZULINEM (S METFORMINEM NEBO BEZ NĚJ), POKUD ÚPRAVA STRAVY A CVIČENÍ PLUS STABILNÍ
DÁVKA INZULINU NEPOSKYTUJÍ ODPOVÍDAJÍCÍ KONTROLU GLYKÉMIE.*) DÁVKOVÁNÍ: DÁVKA PŘÍPRAVKU
JANUVIA 100 MG JEDNOU DENNĚ. JE NUTNO ZACHOVAT DÁVKOVÁNÍ METFORMINU NEBO AGONISTY PPARγ
A SITAGLIPTIN PODÁVAT SOUBĚŽNĚ. V KOMBINACI SE SULFONYLUREOU NEBO INZULINEM JE MOŽNÉ ZVÁŽIT
NIŽŠÍ DÁVKU SULFONYLUREY NEBO INZULINU, ABY SE SNÍŽILO RIZIKO HYPOGLYKÉMIE. U STARŠÍCH JEDINCŮ
JE VYŽADOVÁNA OPATRNOST. NEDOPORUČUJE SE PODÁVAT PACIENTŮM SE STŘEDNĚ TĚŽKOU NEBO TĚŽKOU
RENÁLNÍ NEDOSTATEČNOSTÍ. NEDOPORUČUJE SE PODÁVAT DĚTEM MLADŠÍM 18 LET.*) KONTRAINDIKACE:
HYPERSENZITIVITA NA LÉČIVOU LÁTKU NEBO NA KTEROUKOLI POMOCNOU LÁTKU. INTERAKCE: ÚČINKY JINÝCH LÉKŮ NA SITAGLIPTIN: RIZIKO KLINICKY VÝZNAMNÝCH INTERAKCÍ PŘI PODÁVÁNÍ SITAGLIPTINU JE
NÍZKÉ. METFORMIN: SOUČASNÉ OPAKOVANÉ PODÁVÁNÍ METFORMINU V DÁVCE 1 000 MG SPOLU SE SITAGLIPTINEM V DÁVCE 50 MG DVAKRÁT DENNĚ NEVEDLO U PACIENTŮ S DIABETEM 2. TYPU K VÝZNAMNÉ ZMĚNĚ
FARMAKOKINETIKY SITAGLIPTINU. CYKLOSPORIN: SOUČASNÉ PERORÁLNÍ PODÁNÍ JEDINÉ 100MG DÁVKY
SITAGLIPTINU A JEDINÉ 600MG PERORÁLNÍ DÁVKY CYKLOSPORINU ZVÝŠILO HODNOTU AUC SITAGLIPTINU,
TYTO ZMĚNY VE FARMAKOKINETICE SITAGLIPTINU NEBYLY POVAŽOVÁNY ZA KLINICKY VÝZNAMNÉ. NEDOŠLO
K VÝZNAMNÉ ZMĚNĚ RENÁLNÍ CLEARANCE SITAGLIPTINU. PROTO SE ANI U JINÝCH INHIBITORŮ P-GLYKOPROTEINU NEPŘEDPOKLÁDAJÍ VÝZNAMNÉ INTERAKCE. UPOZORNĚNÍ: PŘÍPRAVEK JANUVIA SE NESMÍ PODÁVAT
PACIENTŮM S DIABETEM 1. TYPU NEBO POUŽÍVAT K LÉČBĚ DIABETICKÉ KETOACIDÓZY. PROTOŽE ZKUŠENOSTI
JSOU OMEZENÉ, NEMĚLI BY BÝT JANUVIÍ LÉČENI PACIENTI SE STŘEDNĚ TĚŽKOU AŽ TĚŽKOU RENÁLNÍ NEDOSTATEČNOSTÍ. POKUD BYL SITAGLIPTIN PŘIDÁVÁN K SULFONYLUREE NEBO INZULINU, INCIDENCE HYPOGLYKÉMIE
BYLA ZVÝŠENA NAD ÚROVEŇ INCIDENCE U PLACEBA. KE SNÍŽENÍ RIZIKA HYPOGLYKÉMIE LZE TUDÍŽ ZVÁŽIT
NIŽŠÍ DÁVKY SULFONYLUREY NEBO INZULINU. NESMÍ SE UŽÍVAT BĚHEM TĚHOTENSTVÍ A KOJENÍ.*) NEŽÁDOUCÍ
ÚČINKY: V KOMBINACI S METFORMINEM: NEVOLNOST (ČASTÉ), POKLES GLUKÓZY V KRVI, OSPALOST, PRŮJEM,
BOLESTI V NADBŘIŠKU (MÉNĚ ČASTÉ); V KOMBINACI SE SULFONYLUREOU: HYPOGLYKÉMIE (ČASTÉ); V KOMBINACI SE SULFONYLUREOU A METFORMINEM: ZÁCPA (ČASTÉ), HYPOGLYKÉMIE (VELMI ČASTÉ); S AGONISTOU
PPARγ: FLATULENCE, HYPOGLYKÉMIE, PERIFERNÍ EDÉM (ČASTÉ); S AGONISTOU PPARγ A METFORMINEM: BOLEST HLAVY, PRŮJEM, ZVRACENÍ, HYPOGLYKÉMIE, PERIFERNÍ EDÉM (ČASTÉ); S INZULINEM (SPOLU S METFORMINEM NEBO BEZ NĚJ): BOLEST HLAVY, HYPOGLYKÉMIE, CHŘIPKA (ČASTÉ), SUCHO V ÚSTECH, ZÁCPA (MÉNĚ
ČASTÉ).*) ZKUŠENOSTI PO UVEDENÍ PŘÍPRAVKU NA TRH: BYLY HLÁŠENY TYTO NEŽÁDOUCÍ ÚČINKY
(ČETNOST NENÍ ZNÁMA): REAKCE PŘECITLIVĚLOSTI ZAHRNUJÍCÍ ANAFYLAXI, ANGIOEDÉM, VYRÁŽKU, KOPŘIVKU, VASKULITIDA A KOŽNÍ EXFOLIATIVNÍ STAVY VČETNĚ STEVENS-JOHNSONOVA SYNDROMU (VIZ BOD 4.4.),
PANKREATITIDA.* ) LÉKOVÁ FORMA: POTAHOVANÁ TABLETA. UCHOVÁVÁNÍ: NEVYŽADUJE ŽÁDNÉ ZVLÁŠTNÍ
PODMÍNKY UCHOVÁVÁNÍ. DRŽITEL ROZHODNUTÍ O REGISTRACI: MERCK SHARP & DOHME LTD., HERTFORD
ROAD, HODDESDON, HERTFORDSHIRE EN11 9BU, VELKÁ BRITÁNIE. REGISTRAČNÍ ČÍSLO: 100 MG – 28 TBL.
EU/1/07/383/014; 98 TBL. EU/1/07/383/017. DATUM POSLEDNÍ REVIZE TEXTU SPC: 9.11.2009
*) VŠIMNĚTE SI, PROSÍM, ZMĚN V ÚPLNÉM ZNĚNÍ SOUHRNU ÚDAJŮ O LÉČIVÉM PŘÍPRAVKU.
JANUMET® 50 MG/850 MG POTAHOVANÉ TABLETY. JANUMET® 50 MG/1000 MG POTAHOVANÉ TABLETY.
JEDNA TABLETA OBSAHUJE 50 MG SITAGLIPTINUM (SITAGLIPTINI PHOSPHAS MONOHYDRICUM) A 850 MG,
RESP. 1000 MG METFORMINI HYDROCHLORIDUM. INDIKACE: PŘÍPRAVEK JANUMET JE URČEN JAKO DOPLNĚK
K DIETNÍM OPATŘENÍM A CVIČENÍ S CÍLEM ZLEPŠIT ÚPRAVU GLYKÉMIE U PACIENTŮ, JEJICHŽ DIABETES NENÍ ODPOVÍDAJÍCÍM ZPŮSOBEM KOMPENZOVÁN PŘI PODÁVÁNÍ MAXIMÁLNÍ TOLEROVANÉ DÁVKY SAMOTNÉHO METFORMINU, NEBO U PACIENTŮ, KTEŘÍ JSOU JIŽ KOMBINACÍ SITAGLIPTINU A METFORMINU LÉČENI. PŘÍPRAVEK
JANUMET JE URČEN KE KOMBINACI SE SULFONYLMOČOVINOU (TJ. TROJKOMBINAČNÍ LÉČBĚ) JAKO DOPLNĚK
K DIETNÍM OPATŘENÍM A CVIČENÍ U PACIENTŮ, JEJICHŽ DIABETES NENÍ ODPOVÍDAJÍCÍM ZPŮSOBEM KOMPEN-
ZOVÁN PŘI PODÁVÁNÍ MAXIMÁLNÍ TOLEROVANÉ DÁVKY METFORMINU A SULFONYLMOČOVINY. PŘÍPRAVEK
JANUMET JE URČEN K TROJKOMBINAČNÍ LÉČBĚ S AGONISTOU PPARγ (NAPŘ. THIAZOLIDINDIONEM) JAKO
DOPLNĚK K DIETNÍM OPATŘENÍM A CVIČENÍ U PACIENTŮ, JEJICHŽ DIABETES NENÍ ODPOVÍDAJÍCÍM ZPŮSOBEM
KOMPENZOVÁN PŘI PODÁVÁNÍ MAXIMÁLNÍ TOLEROVANÉ DÁVKY METFORMINU A AGONISTY PPARγ. PŘÍPRAVEK JANUMET JE ROVNĚŽ INDIKOVÁN JAKO DODATEČNÁ TERAPIE K LÉČBĚ INZULINEM (TJ. TROJKOMBINAČNÍ
LÉČBĚ) JAKO DOPLNĚK K DIETNÍM OPATŘENÍM A CVIČENÍ KE ZLEPŠENÍ KONTROLY GLYKÉMIE U PACIENTŮ,
POKUD STABILNÍ DÁVKA INZULINU A METFORMINU SAMOTNÝCH NEPOSKYTUJE ODPOVÍDAJÍCÍ KONTROLU
GLYKÉMIE. *) DÁVKOVÁNÍ: DÁVKOVÁNÍ ANTIDIABETICKÉ LÉČBY PŘÍPRAVKEM JANUMET JE INDIVIDUÁLNÍ
NA ZÁKLADĚ PACIENTOVA STÁVAJÍCÍHO REŽIMU, ÚČINNOSTI A SNÁŠENLIVOSTI, NESMÍ SE PŘEKROČIT MAXIMÁLNÍ DOPORUČENÁ DENNÍ DÁVKA 100 MG SITAGLIPTINU. PŘÍPRAVEK JE NUTNO PODÁVAT DVAKRÁT DENNĚ
SPOLU S JÍDLEM. NEDOPORUČUJE SE PODÁVAT DĚTEM MLADŠÍM 18 LET. POKUD SE PŘÍPRAVEK JANUMET
UŽÍVÁ V KOMBINACI S INZULINEM, MŮŽE BÝT KE SNÍŽENÍ RIZIKA HYPOGLYKÉMIE POTŘEBNÁ NIŽŠÍ DÁVKA INZULINU. *) KONTRAINDIKACE: HYPERSENZITIVITA NA LÉČIVÉ LÁTKY NEBO NA KTEROUKOLI POMOCNOU LÁTKU;
DIABETICKÁ KETOACIDÓZA; DIABETICKÉ PREKÓMA; STŘEDNĚ TĚŽKÁ NEBO TĚŽKÁ PORUCHA FUNKCE LEDVIN;
AKUTNÍ STAVY, KTERÉ MOHOU NARUŠIT RENÁLNÍ FUNKCE; AKUTNÍ NEBO CHRONICKÉ ONEMOCNĚNÍ, KTERÉ
MŮŽE ZPŮSOBIT TKÁŇOVOU HYPOXII; POŠKOZENÍ JATER; AKUTNÍ INTOXIKACE ALKOHOLEM, ALKOHOLISMUS;
KOJENÍ. INTERAKCE: FARMAKOKINETICKÉ STUDIE LÉKOVÝCH INTERAKCÍ S PŘÍPRAVKEM JANUMET NEBYLY
PROVEDENY; TAKOVÉTO STUDIE VŠAK BYLY PROVEDENY S JEDNOTLIVÝMI LÉČIVÝMI LÁTKAMI PŘÍPRAVKU
JANUMET, SITAGLIPTINEM A METFORMINEM. ZVÝŠENÉ RIZIKO LAKTÁTOVÉ ACIDÓZY JE PŘI AKUTNÍ INTOXIKACI
ALKOHOLEM V DŮSLEDKU METFORMINOVÉ SLOŽKY. KATIONTOVÁ LÉČIVA, KTERÁ JSOU ELIMINOVÁNA RENÁLNÍ TUBULÁRNÍ SEKRECÍ (NAPŘ. CIMETIDIN), MOHOU INTERAGOVAT S METFORMINEM PROSTŘEDNICTVÍM
KOMPETICE NA SPOLEČNÝCH RENÁLNÍCH TUBULÁRNÍCH TRANSPORTNÍCH SYSTÉMECH. INTRAVASKULÁRNÍ
PODÁNÍ JODOVANÝCH KONTRASTNÍCH LÁTEK PŘI RADIOLOGICKÝCH VYŠETŘENÍCH MŮŽE VÉST K SELHÁNÍ
LEDVIN, K AKUMULACI METFORMINU A RIZIKU LAKTÁTOVÉ ACIDÓZY. KOMBINACE VYŽADUJÍCÍ OPATRNOST
PŘI UŽITÍ: GLUKOKORTIKOIDY (PODÁVANÉ SYSTÉMOVĚ NEBO LOKÁLNĚ), BETA-2-AGONISTÉ A DIURETIKA MAJÍ
VLASTNÍ HYPERGLYKEMICKOU AKTIVITU. PACIENTA JE NUTNO INFORMOVAT, MONITOROVÁNÍ KREVNÍ GLUKÓZY
MUSÍ BÝT PROVÁDĚNO ČASTĚJI, ZEJMÉNA NA ZAČÁTKU LÉČBY TAKOVÝMI LÉČIVÝMI PŘÍPRAVKY. V PŘÍPADĚ
POTŘEBY MUSÍ BÝT DÁVKA ANTIDIABETICKÉHO LÉČIVÉHO PŘÍPRAVKU BĚHEM LÉČBY DALŠÍM LÉČIVÝM PŘÍPRAVKEM A PO JEHO VYSAZENÍ UPRAVENA. ACE INHIBITORY MOHOU SNIŽOVAT HLADINY GLUKÓZY V KRVI.
V PŘÍPADĚ POTŘEBY MUSÍ BÝT DÁVKA ANTIDIABETICKÉHO LÉČIVÉHO PŘÍPRAVKU BĚHEM LÉČBY DALŠÍM
LÉČIVÝM PŘÍPRAVKEM A PO JEHO VYSAZENÍ UPRAVENA. RIZIKO KLINICKY VÝZNAMNÝCH INTERAKCÍ PŘI
PODÁVÁNÍ SITAGLIPTINU JE NÍZKÉ. ÚČINKY JINÝCH LÉKŮ NA SITAGLIPTIN: NÍZKÉ RIZIKO KLINICKY VÝZNAMNÝCH INTERAKCÍ. CYKLOSPORIN: SOUČASNÉ PERORÁLNÍ PODÁNÍ JEDINÉ 100MG DÁVKY SITAGLIPTINU
A JEDINÉ 600MG PERORÁLNÍ DÁVKY CYKLOSPORINU ZVÝŠILO HODNOTU AUC SITAGLIPTINU, ZMĚNY NEBYLY POVAŽOVÁNY ZA KLINICKY VÝZNAMNÉ.*) UPOZORNĚNÍ: PŘÍPRAVEK JANUMET SE NESMÍ PODÁVAT
PACIENTŮM S DIABETEM 1. TYPU A NESMÍ SE UŽÍVAT K LÉČBĚ DIABETICKÉ KETOACIDÓZY. V KOMBINACI SE
SULFONYLMOČOVINOU NEBO INZULINEM MOHOU BÝT PACIENTI OHROŽENI HYPOGLYKÉMIÍ. SNÍŽENÍ DÁVKY
SULFONYLMOČOVINY NEBO INZULINU MŮŽE TEDY BÝT NEZBYTNÉ. ZVLÁŠTNÍ OPATRNOSTI JE TŘEBA V SITUACÍCH, KDY MŮŽE DOJÍT K PORUŠE FUNKCE LEDVIN (PŘI ZAHAJOVÁNÍ ANTIHYPERTENZNÍ NEBO DIURETICKÉ
LÉČBY NEBO PŘI ZAHAJOVÁNÍ LÉČBY NESTEROIDNÍMI ANTIREVMATIKY). PŘÍPRAVEK JANUMET OBSAHUJE
HYDROCHLORID METFORMINU, LÉČBA MUSÍ BÝT VYSAZENA 48 HODIN PŘED PLÁNOVANÝM CHIRURGICKÝM ZÁKROKEM V CELKOVÉ, SPINÁLNÍ NEBO EPIDURÁLNÍ ANESTEZII. NESMÍ SE UŽÍVAT BĚHEM TĚHOTENSTVÍ
A KOJENÍ. NEŽÁDOUCÍ ÚČINKY: SITAGLIPTIN: V KOMBINACI S METFORMINEM BYLA NÁSLEDUJÍCÍ INCIDENCE
NEŽÁDOUCÍCH ÚČINKŮ: SNÍŽENÁ HLADINA GLUKÓZY V KRVI, OSPALOST, PRŮJEM, BOLEST EPIGASTRIA (MÉNĚ
ČASTÉ), NAUZEA (ČASTÁ); V KOMBINACI S METFORMINEM A SULFONYLMOČOVINOU: ZÁCPA (ČASTÁ), HYPOGLYKÉMIE (VELMI ČASTÁ); V KOMBINACI S METFORMINEM A AGONISTOU PPARγ: BOLEST HLAVY, PRŮJEM,
ZVRACENÍ, HYPOGLYKÉMIE, PERIFERNÍ EDÉM (ČASTÉ); V KOMBINACI S METFORMINEM A INZULINEM: BOLEST
HLAVY, SUCHO V ÚSTECH (MÉNĚ ČASTÉ), HYPOGLYKÉMIE (VELMI ČASTÁ);*) METFORMIN: KOVOVÁ CHUŤ
(ČASTÁ), GASTROINTESTINÁLNÍ SYMPTOMY (VELMI ČASTÉ).*) ZKUŠENOSTI PO UVEDENÍ PŘÍPRAVKU NA TRH:
BYLY HLÁŠENY NÁSLEDUJÍCÍ NEŽÁDOUCÍ ÚČINKY (ČETNOST NENÍ ZNÁMA): REAKCE PŘECITLIVĚLOSTI VČETNĚ
ANAFYLAXE, ANGIOEDÉMU, VYRÁŽKY, KOPŘIVKY, VASKULITIDY A EXFOLIATIVNÍCH KOŽNÍCH STAVŮ VČETNĚ
STEVENS-JOHNSONOVA SYNDROMU, PANKREATITIDY. LÉKOVÁ FORMA: POTAHOVANÁ TABLETA. UCHOVÁVÁNÍ: PŘI TEPLOTĚ DO 30 °C. DRŽITEL ROZHODNUTÍ O REGISTRACI: MERCK SHARP & DOHME LTD., HERTFORD
ROAD, HODDESDON, HERTFORDSHIRE EN11 9BU, VELKÁ BRITÁNIE. REGISTRAČNÍ ČÍSLA: EU/1/08/455/001,
EU/1/08/455/002, EU/1/08/455/003, EU/1/08/455/004, EU/1/08/455/005, EU/1/08/455/006,
EU/1/08/455/007, EU/1/08/455/015, EU/1/08/455/008, EU/1/08/455/009, EU/1/08/455/010,
EU/1/08/455/011, EU/1/08/455/012, EU/1/08/455/013, EU/1/08/455/014, EU/1/08/455/016. DATUM
PRVNÍ REGISTRACE: 16.07.2008. DATUM POSLEDNÍ REVIZE TEXTU SPC: 28.10.2009
*) VŠIMNĚTE SI, PROSÍM, ZMĚN V ÚPLNÉM ZNĚNÍ SOUHRNU ÚDAJŮ O LÉČIVÉM PŘÍPRAVKU.
DŘÍVE NEŽ PŘÍPRAVKY PŘEDEPÍŠETE, SEZNAMTE SE, PROSÍM, S ÚPLNÝMI SOUHRNY ÚDAJŮ O PŘÍPRAVCÍCH.
TYTO PŘÍPRAVKY JSOU VÁZÁNY NA LÉKAŘSKÝ PŘEDPIS A JSOU ČÁSTEČNĚ HRAZENY Z PROSTŘEDKŮ VEŘEJNÉHO ZDRAVOTNÍHO POJIŠTĚNÍ.
® Registrovaná ochranná známka Merck Sharp & Dohme Corp., a subsidiary of Merck & Co., Inc., Whitehouse Station, N.J., U.S.A.
© Copyright Merck Sharp & Dohme Corp., a subsidiary of Merck & Co., Inc., Whitehouse Station, N.J., U.S.A., 2010. Všechna práva vyhrazena.
Merck Sharp & Dohme IDEA, Inc., org. sl.*, Křenova 5, 162 00 Praha 6, tel.: 233 010 111, www.msdi.cz
* Affiliate of Merck & Co., Inc., Whitehouse Station, N.J., U.S.A.
06-11-JAN-2010-CZ-1863-J
+
Teva Pharmaceuticals CR, s.r.o., Radlická 3185/1c, 150 00 Praha 5, www.teva.cz
ZKRÁCENÁ INFORMACE O PŘÍPRAVKU ROSUCARD® 10MG,
20MG, 40MG POTAHOVANÉ TABLETY:
KVALITATIVNÍ A KVANTITATIVNÍ SLOŽENÍ: potahované tablety obsahující
rosuvastatinum calcicum 10,4 mg, 20,8 mg, 41,6 mg (odp. rosuvastatinum
10 mg, 20 mg, 40 mg). INDIKACE: Léčba primární hypercholesterolémie (typ IIa s výjimkou heterozygotní familiární hypercholesterolémie) nebo smíšené
dyslipidémie (typ IIb), jako doplněk k dietním opatřením v případech, kdy
odpověď na samotnou dietu a nefarmakologickou léčbu není uspokojivá,
léčba homozygotní familiární hypercholesterolémie, jako doplněk diety nebo
jiné hypolipidemické léčby nebo samostatně, pokud se tyto nedoporučují.
DÁVKOVÁNÍ: Doporučená počáteční dávka je 5 nebo 10 mg jednou denně.
V případě potřeby je možné dávku po 4 týdnech zvýšit. Vzhledem k vyššímu
riziku nežádoucích účinků se dávka 40 mg může podávat pouze u pacientů
s těžkou hypercholesterolémií a s vysokým kardiovaskulárním rizikem
(zejména familiární hypercholesterolémií), u kterých se při podávání dávky 20 mg nedosáhlo požadovaného efektu. Tito pacienti musí být pod soustavnou
lékařskou kontrolou. Před zahájením léčby nutno pacienta nastavit
na hypolipidemickou dietu a dále v ní pokračovat. KONTRAINDIKACE:
Přecitlivělost na rosuvastatin nebo kteroukoliv pomocnou látku přípravku,
aktivní onemocnění jater včetně nevysvětleného přetrvávajícího zvýšení
jaterních transamináz , jakékoliv zvýšení transamináz nad trojnásobek hranice
normálních hodnot, závažné poškození funkce ledvin, myopatie, souběžná
léčba cyklosporinem, těhotenství, kojení, podávání ženám ve fertilním věku
bez účinné kontracepce. Dávka 40 mg je kontraindikována u pacientů
s predispozicí k myopatii/rhabdomyolýze (např. při středně těžkém poškození
ledvin, hypothyreóze, osobní či rodinné anamnéze dědičných muskulárních
poruch, anamnéze muskulární toxicity po inhibitorech HMG-CoA reduktázy
nebo fibrátech, abusus alkoholu, asijském původu, souběžné léčbě s fibráty).
ZVLÁŠTNÍ UPOZORNĚNÍ A OPATŘENÍ PRO POUŽITÍ: Vzhledem k možnosti
vzniku myopatie a zvýšení sérových aminotransferáz je vhodné pacienty
sledovat. Při zahájení terapie je nezbytné pacienty poučit, aby neprodleně
informovali lékaře o výskytu svalových bolestí nebo slabosti a křeči. Nutná
kontrola jaterních testů před zahájením a v průběhu léčby. Při terapii statiny
(zvláště dlouhodobé). Při podezření na vznik intersticiálního plicního
onemocnění je nutno léčbu přerušit. U asijských pacientů byla pozorována
zvýšená systémová expozice. Doporučovaná počáteční dávka u pacientů
asijského původu je 5 mg. Dávka 40 mg je u těchto pacientů kontraindikována.
Přípravek obsahuje monohydrát laktosy. Pacienti se vzácnou dědičnou
poruchou intolerance galaktosy, hereditární laktázovou deficiencí nebo
malabsorpcí glukosy-galaktosy by neměli tento přípravek užívat. INTERAKCE:
současné podávání s cyklosporinem vede ke zvýšení plazmatické koncentrace
rosuvastatinu, antagonisté vitamínu K mohou vyvolat prodloužení
protrombinového času, při současném užití s gemfibrozilem a dalšími
přípravky na snížení lipidů je zvýšené riziko vzniku myopatie, inhibitory
proteázy mohou značně zvýšit expozici rosuvastatinu, naopak podávání
s antacidy vedle k poklesu plazmatických koncentrací rosuvastatinu,
erythromycin vede ke snížení hladiny rosuvastatinu, při podávání s perorálními
kontraceptivy/substituční hormonální léčbou může dojít ke zvýšení hladin
koncentrací těchto kontraceptiv. TĚHOTENSTVÍ A KOJENÍ: Rosuvastatin je
kontraindikován v průběhu těhotenství a kojení. ÚČINKY NA SCHOPNOST
ŘÍDIT A OBSLUHOVAT STROJE: Možnost vzniku závratě během léčby.
NEŽÁDOUCÍ ÚČINKY: Bolesti hlavy, poruchy spánku, včetně nespavosti, ztráta
paměti, deprese, závratě, zácpa, nauzea, bolesti břicha, pankreatitida,
myalgie, myopatie, rhabdomyolýza, astenie, pruritus, vyrážka, urtikárie,
reakce přecitlivělosti včetně angioedému, vyjímečně intersticiální plicní
onemocnění. Četnost výskytu rhabdomyolýzy, závažných ledvinových
a jaterních nežádoucích účinků je vyšší při dávce 40 mg. PŘEDÁVKOVÁNÍ:
Symptomatická léčba s kontrolou jaterních funkcí a hladiny kreatinkinázy.
ZVLÁŠTNÍ OPATŘENÍ PRO UCHOVÁVÁNÍ: Uchovávat v původním obalu, aby
byl přípravek chráněn před světlem a vlhkostí. DRUH OBALU A VELIKOST
BALENÍ: 30 nebo 90 potahovaných tablet v blistru, krabička. DRŽITEL
ROZHODNUTÍ O REGISTRACI: Zentiva, k.s., Česká Republika. REGISTRAČNÍ
ČÍSLO: ROSUCARD 10 mg: 31/168/10-C, ROSUCARD 20 mg: 31/169/10-C,
ROSUCARD 40 mg: 31/170/10-C; DATUM POSLEDNÍ REVIZE TEXTU: 16.4.
2010; VÝDEJ: Výdej je vázán na lékařský předpis, přípravek je plně hrazen
z veřejného zdravotního pojištění, před předepsáním se seznamte s úplnou
informací o přípravku.
Podrobné informace získáte v Souhrnu údajů o přípravku nebo na adrese:
Zentiva, k.s., marketingové oddělení, Evropská 846/176a, 160 00 Praha 6
Tel: (+420) 233 086 333, Fax: (+420) 233 086 222
e-mail: [email protected], www.zentiva.cz
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
r
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
r
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
r
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
r
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
r
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
r
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
r
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
r
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
r
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
r
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
r
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
r
rosuvastatin
CZ.ROV.10.05.09
rosuvastatin
rosuvastatin
rosuvastatin
r
Tonometr na paži
s jednou manžetou pro normální i silnou paži
Nejžádanější tonometr v ČR 2009
(zdroj AMAR)
*
S technologií
si inteligentně
volí nafouknutí manžety podle
aktuálního krevního tlaku.
Výhody:
• příjemné měření s nebolestivým
stlačením paže
• jednoduchá obsluha
• vysoká přesnost (IP a BHS protokoly)
• vynikající odolnost proti arytmiím
• extra krátká doba měření
Největší displej
na trhu s ikonami
pro spolehlivé
hodnoty
Zachycení
a indikace arytmií
(nepravidelného pulsu)
doporučená cena
Jednotlačítkové ovládání
1 952 Kč
V lékárnách a zdravotnických potřebách
Obchodní zastoupení pro ČR: CELIMED s. r. o., telefon: 417 639 530, www.krevnitlak.cz
* International protokol, BHS protokol – splňuje doporučení České společnosti pro hypertenzi
MEDONET Pharma s.r.o.
Josefa Lady 16
678 01 Blansko, Czech Republic
IČO: 277 37 004
tel.: +420 516 412 333
fax: +420 516 412 333
e-mail: [email protected]
www.medonet.cz
KČIK/01.08/10
Intellisense technologie
inteligentního nafukování
manžety
Česká společnost pro hypertenzi
doporučuje pravidelné měření krevního tlaku
ICP/07.09/062/0625
Jedna manžeta
pro normální
i silnou paži
(obvod 22–42 cm)