Minerální výživa koní - vybrané stopové prvky

Mendelova zemědělská a lesnická univerzita v Brně
Agronomická fakulta
Ústav výživy zvířat a pícninářství
Minerální výživa koní - vybrané stopové prvky
Bakalářská práce
Brno 2008
Vedoucí bakalářské práce:
Vypracovala:
prof. Ing. Ladislav Zeman, CSc.
Radana Machaníčková
2
Prohlášení
Prohlašuji, že jsem bakalářskou práci na téma „Minerální výživa koní - vybrané stopové
prvky“ vypracovala samostatně a použila jen pramenů, které cituji a uvádím v přiloženém
soupisu literatury. Souhlasím, aby práce byla uložena v knihovně Mendelovy zemědělské a
lesnické univerzity v Brně a zpřístupněna ke studijním účelům.
V Brně, dne……………………………
Podpis ……………………
3
Poděkování
Děkuji vedoucímu své bakalářské práce panu Prof. Ing. Ladislavu Zemanovi, Csc. za velmi
vstřícný přístup po celou dobu konzultací, za poskytnutí materiálních podkladů k práci a za
odbornou pomoc.
4
ANOTACE
Cílem bakalářské práce bylo zpracovat stručný přehled týkající se minerální výživy koní
se zaměřením na mikroprvky. Posuzovala jsem jednotlivé stopové prvky, především jejich
vliv na zdravotní a výživný stav koní. Zabývala jsem se jejich zastoupením v organismu,
místem výskytu, funkcemi a jejich nedostatky. V tabulkách jsou přehledně uvedeny zdroje
minerálních prvků.
Pokud charakterizujeme jednou větou hlavní vliv jednotlivých stopových prvků u koní,
dospějeme k těmto závěrům: Fe (železo) má hlavní vliv na přenos kyslíku v krvi, Cu
(měď) má vliv na krvetvorbu, Zn (zinek) má vliv na povrch kůže (parakeratoza, kvalita
srsti) a především na kvalitu rohoviny kopyta, Mn (mangan) má vliv na celkový
metabolismus a jeho nedostatek u klisen se projeví problémy v reprodukci, také má vliv na
kvalitu chůze koní (perosis), I (jod) má vliv především u rostoucích koní na jejich celkový
růst a hmotnost, Co (kobalt) má vliv na využití bílkovin a energie přes tvorbu vitamínu
kyanokobalaminu, Se (selen) je zodpovědný za imunitní reakce a celkový zdravotní stav
koní.
Nedostatek stopových prvků ohrožuje zdravotní stav, imunitní systém a také užitkovost
koní. Je nezbytné stopové prvky do krmných dávek koní doplňovat v dostatečném
množství (dle doporučení potřeby živin pro koně). Organická forma stopových prvků je
pravděpodobně lepší než anorganická forma vzhledem k lepšímu využití a nižší toxicitě jak
pro koně tak pro člověka, který se zdroji stopových prvků ve výživě koní manipuluje.
.
Klíčová slova: koně, stopové prvky, železo, měď, zinek, mangan, jod, kobalt, selen
5
ANNOTATION
The objective of my bachelor’s work was to elaborate brief overview related to mineral nutrition of horses focused on micro elements. I looked on individual elements, especially
their influence on health and nutrition of horses. I considered their representation in an organism, place of occurrence, functions and their deficiencies. There are listed sources of
mineral elements in the tables throughout my work.
If we would like to characterize the main influence of the individual elements in horses
these would be our findings: Fe (iron) its main function is to transport oxygen in the blood,
Cu (copper) influences haemopoiesis, Zn (zinc) influences surface of the skin (parakeratosis, hair quality) and most importantly quality of horn heel, Mn (manganese) influences the
whole metabolism and its deficiencies at mares lead to problems in reproduction, also influences quality of horse’s walking (perosis), I (iodine) mostly influences the whole development and weight at maturing horses, Co (cobalt) influences the use of protein and energy
through production of vitamin cyanocobalamine, Se (selenium) influences immunity and
health of the horse.
Deficiency of any these elements is endangering the state of health, immunity and
also efficiency of horses. It is essential to supplement enough elements into horse’s food
(as per recommendation). Organic form of these elements is probably better than others because of lesser value of toxins for a horse as well as for a human, who comes to contact
with the elements in the nutrition of horses.
Key words: horses, trace elements, iron, copper, zinc, manganese, iodine, cobalt, selenium
6
OBSAH
1. ÚVOD…………………………………………………………….... 7
2. CÍL PRÁCE………………………………………………………... 8
3. LITERÁRNÍ PŘEHLED…………………………………………... 9
3.1. Rozdělení minerálních prvků…………………………………..... 9
3.2. Minerální prvky – obecně…………………………………….....10
3.3. Funkce minerálních prvků……………………………………....10
3.4. Minerální krmiva – zákon o krmivech…………………………..11
3.5. Stopové prvky…………………………………………………...12
3.5.1. Železo……………………………............................................................. 13
3.5.2. Zinek……………………………….......................................................... 17
3.5.3. Mangan……………………………………………………………….......21
3.5.4. Měď…………………………………………………………………….... 23
3.5.5. Kobalt…………………………………………………………………….25
3.5.6. Jod……………………………………………………………………….. 27
3.5.7. Selen……………………………………………………………………... 30
3.5.8. Ostatní stopové prvky…………………………………………………….37
3.6. Biokomplexy……………………………………………………. 39
3.6.1. Organické zdroje mikroprvků…………………………………………….40
3.6.2. Závěrečné shrnutí o chelátech…………………………………………….46
4. ZÁVĚR………………………………………………….…………47
5. PŘÍLOHY……………………………………………….…………48
6. LITERATURA.................................................................................60
7
1. ÚVOD
Výživa byla vždy v dějinách chovu koní jedním z klíčových faktorů ovlivňujících
jejich zdraví, sportovní výkony a reprodukci. Do pojmu výživa zahrnujeme celý soubor
dějů živení zvířete, a to nejen materiální substrát – krmivo, nýbrž i vlastní technologii
krmení, tj. způsob jeho dávkování. Nepřímo tedy též množství a jakost krmiva včetně jeho
vlivu na organismus.
Způsob výživy je určován výživným stavem koně, kondicí a produkčním či
sportovním zaměřením. Vždy záleží na celkovém zdravotním stavu koně, který může být
fyziologický – žádoucí, nebo úchylný – patologický, na stavu tělesných rezerv, celkovém
složení těla a způsobu průběhu přeměny látkové, na odolnosti i výkonnosti koně.
Výživa je jedním z nejdůležitějších prvků, kterým je jedinec spojen se zevním
prostředím. Příjem krmiva a vody je stejně nezbytný jako dýchání či pohyb. Množství
krmiva, které organismus musí za svůj život přijmout a zpracovat, je nesmírné. Krmivo
vstupuje do vnitřního prostředí a dostává se do buněk (z nichž pak zase odchází množství
jiných látek pro další život „neupotřebitelných“), takže má zásadní vliv na složení a funkci
organismu a na vývoj jedince a jeho výkon. Při sestavování krmných dávek je třeba si
uvědomit, že „organismus (ať zvířecí či lidský) je biochemickou fotografií prostředí“, ve
kterém žije, přičemž výživa má jako dodavatel potřebných živin a látek rozhodující
význam pro udržení aktivního zdraví a tím i schopnosti maximálního výkonu (DUŠEK, aj.
1999).
8
2. CÍL PRÁCE
Cílem práce je podat přehled o významu jednotlivých stopových prvků, které se
vyskytují v organismu koní a působí na jejich výživný i zdravotní stav. Jako další cíl mé
bakalářské práce bylo zmapovat možné zdroje anorganických a organických stopových
prvků. V práci se rovněž zabývám jejich denní potřebou, výskytem, funkcemi a vlivem
jejich nedostatku na užitkovost.
9
3. LITERÁRNÍ PŘEHLED
Život na zemi pravděpodobně vznikl na okrajích pramoří a buňky, které tehdy
vznikly, obsahovaly v sobě roztok, který byl obsažen v moři. Každá buňka od té doby
obsahuje roztok, který se nápadně podobá složení vody v moři. Tedy roztok obsahující
rozpuštěné minerální látky.
Jednou z důležitých zásad racionální výživy koní je zabezpečení optimálního
množství minerálních látek v krmných dávkách. Mají-li plnit své funkce v organismu,
musejí být obsaženy v dostatečném množství, ale i v požadovaném poměru.
Organismus koně se přetěžuje, když jsou jednotlivé minerální látky podávány
v nadměrných množstvích. Důsledkem nadbytečného podávání jednoho prvku může
vzniknout velmi rychle deficit jiných, vzájemně antagonistických prvků, a to i tehdy, když
se prvky zkrmují v odpovídajícím množství.
Minerální látky jsou zapojeny do všech chemických dějů v organismu. Jsou
nepostradatelné pro tvorbu buněk, tkání i orgánů. Působí na koloidní stav bílkovin,
vytvářejí předpoklady pro činnost enzymů, hormonů i vitaminů. Regulují osmotický tlak
v buňkách, v roztoku vytvářejí velké množství malých částic, které podstatně více
ovlivňují osmotický tlak než velké částice koloidní povahy organického původu. Tímto
jsou minerální látky nezastupitelné (DUŠEK, aj. 1999).
3.1. Rozdělení minerálních prvků
Minerální prvky se z praktického hlediska dělí podle objemu potřeby na:
makroprvky a na mikroprvky (stopové prvky). Makroprvky se v denních dávkách
potřeby živin udávají zpravidla (DOLEŽAL, aj. 2004) v gramech, případně v procentech
na kilogram. Mikroprvky se udávají z důvodu podstatně nižší denní spotřeby
v miligramech (mg na kg respektive v „ppm“).
Z praktického krmivářského pohledu jsou důležité následující prvky:
a) Makroprvky: vápník (Ca), fosfor (P), hořčík (Mg), sodík (Na), chlor (Cl), draslík
(K) a síra (S).
b) Mikroprvky: železo (Fe), zinek (Zn), mangan (Mn), jod (I), měď (Cu), selen (Se),
kobalt (Co), molybden (Mo) a chrom (Cr).
10
3.2. Minerální prvky – obecně
Minerální prvky existují v buňkách a tkáních živočichů v nejrůznějších chemických
a funkčních formách a kombinacích i v charakteristických koncentracích typických pro
určitý prvek a tkáň. Jednotlivé minerální prvky nepůsobí v organismu samostatně, ale vždy
ve vzájemných souvislostech (obr. 3). Pro fyziologickou funkci a strukturální integritu
tkání musí být zachována optimální koncentrace a poměr minerálních látek.
Minerální látky obsažené v organismu živočichů tvoří 4-5 % jejich hmotnosti.
Biologická významnost jednotlivých minerálních látek je veliká a každá porucha
metabolismu či změna koncentrace v biologických tekutinách a tkáních ovlivňuje řadu
fyziologických a zejména biochemických procesů, stravitelnost (obr. 1 a 2) a tím
metabolismus organismu jako celek. Za fyziologických stavů jsou všechny minerální látky
v organismu v dynamické rovnováze, která je řízena homeostatickými mechanismy.
Základním předpokladem udržení dynamické rovnováhy minerálních látek a jejich
koncentrace v tkáních a biologických tekutinách je adekvátní přísun krmivy a jejich
utilizace. Jak nedostatečný, tak i nadměrný příjem jednotlivých minerálních látek působí
na organismus nepříznivě (JELÍNEK, aj. 2003).
3.3. Funkce minerálních prvků
V tabulce 1. jsou uvedeny základní funkce a výskyt jednotlivých stopových prvků
podle TYLEČKA aj. (1992). Existují čtyři základní funkce minerálních prvků v organismu
živočichů:
1. Strukturální – minerální látky tvoří strukturální složky tkání a orgánů – například
vápník a fosfor se podílejí na strukturálním uspořádání skeletu a zubů, fosfor a síra
na struktuře proteinů a buněčných membrán, zinek na strukturální stabilitě molekul
inzulinu a řady metaloproteinů, měď je součástí ceruloplazminu, železo je součástí
hemoglobinu a myoglobinu.
2. Fyziologická – minerální látky mají význam v procesech trávení, vstřebávání
a utilizace živin, podílejí se na udržování osmotického tlaku, acidobazické
rovnováhy, permeability membrán. Jsou nezbytné pro přenos a přeměnu energie,
syntetické a detoxikační procesy, pro udržování nervosvalové dráždivosti, ovlivňují
reprodukční funkce.
11
3. Katalytická – minerální látky působí jako katalyzátory enzymatických
a hormonálních systémů a tím zasahují do celého metabolismu.
4. Regulační – minerální látky regulují metabolické pochody: jod jako součást T3
a T4. Vápník, hořčík a zinek ovlivňují buněčnou replikaci a transkripci (JELÍNEK,
aj. 2003).
3.4. Minerální krmiva – zákon o krmivech
Minerálními krmivy se podle zákona o krmivech rozumí anorganické látky
s přidáním doplňkových látek nebo bez přidání, které jsou určeny ke krmení zvířat
samostatně nebo ve směsích (vyhláška 451/2000 Sb.). Vyhláška, kterou se provádí zákon
o krmivech, zahrnuje mezi minerální látky anorganické a organické materiály s obsahem
popele vyšším než 500 g/kg sušiny, s výjimkou materiálů, které obsahují více než 50 g
nerozpustného podílu popele v kyselině chlorovodíkové v 1 kg sušiny.
Minerální krmiva jsou určena jako krmné suroviny buď pro přímé využití ke
krmení zvířat, nebo pro výrobu minerálních krmných směsí, respektive jako nosiče. Jako
nosiče mohou být použity jen ty minerální suroviny, které svými fyzikálními vlastnostmi
zajišťují dosažení homogenity a stability doplňkových látek v premixu. Výrobci jsou
povinni používat při výrobě krmiv pro hospodářská zvířata pouze minerální suroviny
odpovídající požadavkům stanoveným vyhláškou a vyhovující minerální suroviny mohou
být uváděny do oběhu jen pod názvy uvedenými v příloze prováděcí vyhlášky zákona
o krmivech.
Systém využití minerálních krmných surovin formou jejich přímé aplikace do
krmných dávek zvířat, respektive ve formě minerálních krmných směsí, není možné
omezit jen na předcházení deficitů minerálních živin. Prioritním cílem by mělo být
dosažení optimální užitkovosti zvířat, respektive zajištění jejich optimálního zdravotního
stavu a welfare (u domácích zvířat). Dosáhneme toho vhodným dávkováním jednotlivých
komponentů, optimalizací jejich vzájemných poměrů a vhodnou volbou zdrojů
jednotlivých minerálních látek s přihlédnutím k faktoru jejich maximální využitelnosti
(DOLEŽAL, aj. 2004).
12
Z mikroprvků jsou v současné době do krmných dávek a krmných směsí
doplňovány především železo, zinek, mangan, měď, jod, kobalt a selen. K doplnění se
používá především anorganických forem. Využitelnost jednotlivých prvků je velmi nízká
a pohybuje se od 3 – 20 %. Na nízké úrovni jsou rovněž využity stopové prvky krmiv
-z nativních vazeb. Tato skutečnost je pak základní příčinou vzniku sekundárních
deficiencí stopových prvků s negativním vlivem na příjem krmiva, plodnost, využití živin,
vlastní produkci a reprodukci a v neposlední řadě s přímým dopadem na zdravotní stav
a ekonomiku chovu (DOLEŽAL, aj. 2004).
3.5. Stopové prvky
Mikroelementy, jsou na rozdíl od makroelementů v tkáních organismu obsaženy ve
velmi malém množství (10-6 až 10-9 mg.kg-1). Mají však mimořádný význam v řadě
katalytických, enzymatických i regulačních procesů. Jsou pro život nezbytné a nemohou
být nahrazeny jinými prvky nebo sloučeninami. Tabulka 3 definuje složení těla
novorozeného hříběte a dospělého koně.
Jako stopové prvky jsou obecně akceptovány železo, zinek, mangan, jod, měď,
selen, kobalt, molybden, chrom, fluor, nikl, cín, křemík a vanad. Kromě uvedených prvků
byla esencialita prokázána i u arsenu, kadmia, olova a u několika dalších prvků se
předpokládá.
Stopový prvek je nezbytný pro živočichy, jestliže splňuje následující kritéria:
 je přítomen ve zdravých tkáních všech živočichů,
 jeho koncentrace ve tkáních je relativně konstantní,
 jeho deficit vyvolává stejné fyziologické a strukturální změny,
 jeho dotace buď zvrátí nebo zabrání těmto změnám,
 fyziologické a strukturální abnormality vyvolané deficitem stopových prvků jsou
vždy doprovázeny odpovídajícími specifickými chemickými změnami,
 těmto biochemickým změnám může být zabráněno, nebo mohou být vyléčeny,
jestliže je zabráněno vzniku deficitu, nebo je deficit stopového prvku odstraněn
terapií.
Dalších 20 – 30 prvků, které nesplňují výše uvedená kritéria, se vyskytuje v tkáních
živočichů. Nejsou považovány za biogenní prvky, ale za kontaminanty z prostředí
13
(JELÍNEK, aj. 2003).
V krmivech pro hospodářská zvířata jsou stopové prvky běžně opomíjeným
zdrojem živin. Jejich fyziologické působení bývá velmi často podceňováno a jejich
přítomnost v krmivech v dostatečném množství je považována za naprostou samozřejmost.
Pro udržování tělesných funkcí, zajištění optimálního růstu a reprodukce a pro dobrou
imunitní reakci organismu jsou však stopové prvky zcela nezbytné, což tedy znamená, že
hrají důležitou roli při určování zdravotního stavu zvířat. Případný nedostatek těchto
stopových prvků může mít také značný vliv na pokles užitkovosti.
Definovat potřebu stopových prvků (viz tab. 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10) stejným způsobem
jako potřebu energie, dusíkatých látek nebo aminokyselin však je záležitost poměrně
komplikovaná. Potřebu minerálních prvků lze stanovit jen s obtížemi a většina odhadů
vychází z té minimální hladiny, která je potřebná pro překonání příznaků deficience a ne
pro stimulaci užitkovosti, anebo dokonce pro zvýšení imunity zvířat. V tabulkách 4 a 5 je
uvedena denní potřeba mikroprvků podle BENDERA (2000). Potřeba stopových prvků pro
sportovní koně je uvedena v tab. 7 (dle DUŠKA aj. 1999) a v tabulkách 8, 9 a 10 je
uvedena potřeba mikroprvků pro rostoucí koně, klisny vysokobřezí a laktující a pro
plemenného hřebce (dle DUŠKA aj. 1999). Většina důležitých pokusů zaměřených na
studium potřeby minerálních látek se uskutečnila v šedesátých a sedmdesátých letech
minulého století, což znamená, že získané výsledky nelze pro dnešní zvířata považovat za
relevantní. Rozdíly v potřebě živin vyplývají z různých užitkových cílů a z rozdílů ve
fyziologickém stavu zvířat.
Organismus má velkou schopnost regulace homeostázy minerálních látek. Bez
ohledu na široké kolísání obsahu makroelementů i mikroelementů v krmivech, zůstává
minerální složení tkání poměrně stálé. Tyto regulační mechanismy jsou však také
omezené, takže poruchy minerálního metabolismu se při intenzivním využívání zvířat
mohou stát vážným limitujícím činitelem tvorby produkce (FRYDRYCH, 2007).
3.5.1. Železo
Železo se v organismu uplatňuje při přenosu kyslíku jako katalyzátor oxidačních
pochodů. Je asi z poloviny soustředěno v hemoglobinu, zbytek připadá na myoglobin,
slezinu, játra, kostní dřeň a krevní sérum. Vstřebává se v ionizované formě v tenkém
střevě. Nejdůležitější je pro rostoucí zvířata, která jsou odkázána na mléčnou výživu. Jeho
nedostatek vyvolává anémii hypochromního charakteru. Pro rychle rostoucí hříbata se
14
doporučuje dávka 50mg Fe na 1kg krmné dávky za den. U dospělých koní by pro záchovu
neměla denní dávka poklesnout pod 40mg krmné dávky (NRC, 1978) podle DUŠKA, aj.
(1999).
Ve vyhlášce č.451/2000 Sb., kterou se provádí zákon o krmivech je uvedeno 10
možných zdrojů Fe. Nejpoužívanějšími jsou monohydrát síranu železnatého, uhličitan
železnatý, chelát železa a n-hydrát aminokyselin.V tab. 11 jsou uvedeny zdroje železa dle
AMMERMANA aj. (1995). Toxická hladina Fe je asi 5000 mg/kg sušiny směsi
(DOLEŽAL, aj. 2004).
Železo je nepostradatelné pro tvorbu červeného krevního barviva a svalového
barviva (hemoglobinu a myoglobinu). Z celkového množství železa v organismu koně
(0,07g/kg ž. hm.) připadá přibližně 60 % na hemoglobin a 20 % na myoglobin. Při
nedostatečném zásobení organismu železem nemohou tyto látky, nezbytné pro dopravu
kyslíku, vznikat v potřebném množství. Počet červených krvinek klesá a důsledkem je
mikrocytární hypochronní anemie, namáhavé dýchání, oslabení organismu projevující se
poklesem výkonnosti a náchylnosti k infekcím.
Vzhledem k roli v organismu, kterou je především tvorba krve, má železo největší
význam pro hříbata. Novorozená hříbata mají vzhledem k relativně velkému objemu krve
a vyšší hodnotě hematokritu určité omezené zásoby železa v krvi (celkem se v krvi hříbat
nachází 80 % celkového množství železa přítomného v organismu), takže nízký příjem
železa mlékem může být zpočátku kompenzován těmito rezervami.
Zvýšená potřeba železa se objevuje po ztrátě většího množství krve (poranění,
střevní parazité) a při začínajícím tréninku (zvýšení počtu červených krvinek). Jelikož
železo se vylučuje také v potu, je zvýšená potřeba i u silně se potících koní. Tomu je třeba
přizpůsobit požadavky na potřebu železa (tab. 6).
Zásobení dospělých koní železem v patřičném množství nečiní problém, neboť
běžně používaná krmiva obsahují více železa, než jsou hodnoty jeho normované potřeby
(tab. 2). Přitom je železo v mnoha krmivech (obilná zrna, zadina, olejné pokrutiny)
obsaženo převážně ve formě fytátu, ve které je pro koně těžko využitelné. Také při
vysokém obsahu manganu v krmivu klesá absorbce železa.
Příznaky nedostatku železa se občas projevují u dostihových koní trpících silnou
invazí parazitů. U kojených hříbat se zpravidla žádné takové příznaky neobjevují. Je třeba
věnovat zvýšenou pozornost dodávání železa předčasně narozeným hříbatům, neboť kolem
50 % celkového množství tohoto prvku obsaženého v těle novorozených hříbat (tab. 3) se
15
ukládá až v posledním měsíci březosti.
K překlenutí nedostatku železa u hříbat starých 1-2 týdny se doporučují orální
dávky Fe-fumarátu nebo Fe-citrátu v množství 5-6 mg/kg živé hmotnosti. Po opakovaném
dodání železa intramuskulární cestou (Fe-dextran) se mohou vyskytnout reakce
nesnášenlivosti. Novorozená hříbata nemají dostávat železo ani orálně, neboť ještě nemají
dostatečnou schopnost dodané železo vázat.
Maximální snesitelná dávka železa v krmné dávce dospělých koní je 1000 mg
Fe/kg sušiny. Vyšší dávky železa (např. při silné kontaminaci trávy na pastvě zeminou)
mohou nepříznivě ovlivnit využití fosforu, případně tekuté mědi, manganu, zinku
(MEYER a COENEN, 2003).
Železo je přechodný kov, který má dvě stabilní oxidační čísla a několik
nestabilních. Jeho značně variabilní redoxní potenciál závisí na druhu vazby. Proto jsou
komplexní sloučeniny železa důležité pro přenos elektronů. Železo je stabilní součástí
každého organismu. U zvířat tvoří 0,006 – 0,007 % hmotnosti živého těla. V průběhu
stárnutí se jeho obsah zvyšuje. V organismu zvířat se železo vyskytuje především
v komplexních formách vázaných na bílkoviny, jako jsou hemové sloučeniny (hemoglobin
a myoglobin), hemové enzymy (cytochromy, cytochromoxidáza, kataláza a peroxydáza),
nebo jako nehemové sloučeniny (transferin, feritin a hemosiderin). Železo v anorganické
formě se v organismu nachází v nepatrném množství. Hemové nebo-li porfirinové
sloučeniny tvoří 70 až 75 % podíl, nehemové neboli neporfirinové sloučeniny železa pouze
25 až 30 %. Z celkového množství železa obsaženého v organismu je 65 % v krvi, 10 % ve
slezině, 8 až 10 % ve svalech, 5 až 8 % v ledvinách, 5 % ve skeletu a do 2 % v jiných
orgánech.
Železo má klíčovou roli v mnoha biochemických reakcích organismu. Sloučeniny
obsahující železo umožňují transport kyslíku a oxidu uhličitého, oxidační a oxidoredukční
procesy, přenos elektronů, tvorbu adenosintrifosfátu a vody. Železo je součástí či
aktivátorem řady enzymů včetně enzymů Krebsova cyklu. Je důležité pro tvorbu melaninu
a dalších pigmentů.
V krvi se nachází ve formě hemoglobinu v erytrocytech. Molekulární hmotnost
hemoglobinu je 68 000 a každá molekula obsahuje čtyři molekuly železa. V krevní plazmě
je železo obsaženo v hemových enzymech a v transportní formě vázané na beta globuliny
jako trojmocné železo. V tkáních je železo obsaženo v intracelulárních enzymech a dále v
podobě feritinu a hemosiderinu. V játrech, slezině, ledvinách, kostní dřeni, lymfatických
16
uzlinách a retikulárních buňkách je v podobě trojmocného železa jako feritin, hlavní
zásobní látka železa. Za patologických stavů, při enormním odbourávání erytrocytů vzniká
hemosiderin, což je polymer feritinu, který vytváří typická granula. Ve svalové tkání je
železo obsaženo ve formě myoglobinu. Myoglobin má molekulární hmotnost 17 000 a
každá molekula obsahuje jeden atom železa. Myoglobin má vyšší afinitu ke kyslíku než
hemoglobin.
Resorbce železa probíhá v celém úseku trávicího ústrojí pasivním a aktivním
způsobem. Hlavním úsekem vstřebávání je žaludek, duodenum a jejunum. Faktory, které
resorbci ovlivňují, jsou věk zvířat, zdravotní stav jedince, míra nasycení organismu
železem, množství a chemická forma přijatého železa potravou, množství a vzájemné
poměry různých jiných minerálních látek a komponentů zažitiny. Železo se vstřebává
poměrně špatně. Míra resorbce se pohybuje do 10 %. Při výrazném deficitu železa se míra
resorbce zvyšuje. Železo se vstřebává jako dvojmocné, nebo v chelátové formě. V krmivu
je však ve formě trojmocné.
Předpokladem resorbce je redukce trojmocného železa na železo dvojmocné. Tomu
napomáhá kyselina chlorovodíková v žaludku, kyselina askorbová, cystein, lysin
a hystidin. Vysoká koncentrace fosforu, mědi, manganu, zinku, kadmia, kyseliny fytové
a šťavelové resorbci železa snižuje.
Železo přijaté do buněk střevní sliznice se oxiduje na železitý iont, váže se na
apoferitin a je tak přeměněno na feritin. Když je střevní buňka feritinem nasycena, další
železo se nevstřebává a obnoví se až po přestupu feritinu do krevní plazmy. Pouze při
výrazné karenci železa dochází k přímému přestupu železa do krve.
U zdravých zvířat je vstřebáno pouze tolik železa, kolik organismus spotřebuje. Jeli organismus dobře zásoben železem, míra resorbce železa se snižuje, železo se
nevstřebává a je vylučováno výkaly. Vylučuje se železo, které se neresorbovalo, dále
železo z odloupaných epitelií a železo vyloučené žlučí a trávicími šťávami.
Homeostáza železa je určována mírou resorbce ve střevě, která souvisí s množstvím
bílkoviny vázající železo – apoferitinu, v enterocytech. Exkrece železa z organismu je
minimální, a proto homeostázu neovlivňuje. Hladina železa v krevní plazmě je výsledkem
dynamické rovnováhy mezi resorbcí železa z trávicího traktu, rychlostí tvorby
a odbourávání transferinu, rychlostí štěpení hemoglobinu, příjmem železa kostní dření
a syntézou hemoglobinu a mírou skladování železa ve tkáních. Při vysokém příjmu železa
– zpravidla po vysokých dávkách parenterálně dodaného železa (injekční přípravky), které
17
převyšuje kapacitu organismu skladovat železo ve formě feritinu, se železo hromadí
v játrech a jiných tkáních jako koloidní oxid železitý vázaný na protein, označovaný jako
hemosiderin. Tento stav je nazýván hemosideróza a může vést k poškození jater, pankreatu
i kůže.
Potřeba železa u dospělých zvířat není velká, protože dochází ke značné reutilizaci
železa uvolněného z rozpadlých erytrocytů. Potřeba železa stoupá v průběhu gravidity
a u mláďat.
Vysoká koncentrace železa v krmné dávce však negativně ovlivňuje resorbci mědi,
zinku a manganu. Spontánní intoxikace železem se nevyskytuje. Při vysokých
parenterálních dávkách vzniká oxidativní stres, hemosideróza, poškození jater a pankreatu,
což může vést až k úhynu zvířat (JELÍNEK, aj. 2003).
3.5.2. Zinek
Je součástí enzymů, které jsou zapojeny do glycidového a bílkovinného
metabolismu. Má vliv na některé endokrinní žlázy a podporuje množení buněk. Přispívá
k normálnímu vývoji plodu a růstu zvířat. Zinek přicházející do organismu v krmné dávce
se vstřebává z 30 – 60 % v tenkém střevě. Může se vstřebávat i kůží a sliznicí vaginy
(DUŠEK, aj. 1999).
DOLEŽAL, aj. (2004) uvádí osm zdrojů zinku. Nejpoužívanější jsou oxid
zinečnatý, monohydrát síranu zinečnatého, chelát zinku a n-hydrát aminokyselin. V tab. 12
jsou uvedeny zdroje zinku dle AMMERMANA aj. (1995). Zinek podávaný v jiné formě
než ve formě oxidu zinečnatého působí v množství vyšším než 2000 mg/kg sušiny směsi
toxicky (DOLEŽAL, aj. 2004).
Zinek je nepostradatelný
pro funkci celé řady enzymů podílejících se na
metabolismu sacharidů a bílkovin, a také pro regeneraci epitelu kůže a sliznic. Nedostatek
zinku vede ke vzniku strupovitých útvarů na kůži a k jejímu ztluštění (parakeratóza), při
současném vypadávání srsti a zvýšené náchylnosti k infekcím. Dostatečný přísun zinku má
příznivý vliv na pevnost kopytní rohoviny.
Pokud 1 kg sušiny krmiva obsahuje kolem 35 mg zinku, je potřeba Zn pro koně
saturována (tab. 6). Při vyšším obsahu kyseliny fytové v krmivu (obilná zrna, zadina) a při
vyšších dávkách vápníku a mědi je třeba počítat i se zvýšenou potřebou zinku.
Potřeba zinku je tedy při běžném způsobu krmení zpravidla zajištěna z přirozených
krmiv (tab. 2). Onemocnění způsobená jeho nedostatkem byla zatím pozorována jen
18
v pokusných podmínkách.
Tolerance dospělých koní vůči vysokým dávkám zinku v dietě je velká (do 500 mg/
kg suš.). Rostoucí hříbata jsou vnímavější a reagují na sekundární nedostatek mědi
příznaky (kontraktury šlach, osteochondrózy). Také březí klisny by zinku neměly dostávat
zbytečně mnoho a neměly by mít možnost ho nekontrolovaně přijímat - nebezpečí jeho
ukládání v příliš velkém množství v játrech plodu (MEYER a COENEN, 2003).
Zinek má podobně jako měď i mangan v organismu mnohostrannou funkci.
Vyskytuje se ve všech buňkách organismu. Jeho celkový obsah v organismu je desetkrát až
patnáctkrát vyšší než obsah mědi. Z celkového množství zinku obsaženého v těle živočichů
tvoří nejvyšší podíl zinek v kostní a svalové tkáni. Nejvyšší koncentraci zinku má cévnatka
oka a prostata. Poměrně vysoká koncentrace zinku je v kůži a kožních derivátech,
pankreatu, játrech, varlatech, ledvinách a kostech. Ve svalové tkáni je střední koncentrace
zinku. Nejnižší koncentrace zinku je v nervové a plicní tkáni.
V jaterních buňkách je zinek přítomen v mitochondriích, cytoplazmě, buněčném
jádru i v mikrosomech. Velký podíl zinku v hepatocytech je ve formě metaloenzymů, část
je poměrně pevně vázána na nukleové kyseliny. Ve skeletu je zinek obsažen především
v oblastech aktivní osteogeneze, a to jako součást alkalické fosfatázy a karboanhydrázy.
V pankreatu je zinek koncentrován v beta buňkách Langerhansových ostrůvků, kde hraje
důležitou roli při tvorbě inzulinu.
Zinek je součástí a aktivátorem mnoha enzymů – karboanhydrázy, alkalické
a kyselé fosfatázy, superoxiddismutázy, laktátdehydrogenázy, peptidáz, deamináz
a dalších. Prostřednictvím těchto enzymů zasahuje do řady biochemických reakcí na
celulární i subcelulární úrovni. Je důležitý při syntéze proteinů a nukleových kyselin. Je
nezbytný pro růst zvířat, metabolismus kostí, fyziologické procesy v kůži a kožních
derivátech. Ovlivňuje vývoj pohlavních orgánů a jejich činnost. Je součástí inzulinu,
zasahuje do energetického, proteinového i minerálního metabolismu. Ovlivňuje aktivitu
glukagonu a kortikotropního hormonu. Zinek má důležitou roli v imunitním systému
organismu. Je nezbytný pro tvorbu leukocytů a jejich funkce. Ovlivňuje fagocytózu
a tvorbu protilátek. Hraje značnou roli v apoptóze buněk.
V krvi je zinek obsažen v krevní plazmě, erytrocytech, leukocytech a trombocytech.
Přibližně jedna třetina plazmatického zinku je volně vázána na albumin, zbytek je pevně
vázán na globuliny. Zinek obsažený v erytrocytech je téměř výlučně ve formě
karboanhydrázy, jen nepatrná část zinku tvoří součást jiných enzymů obsažených
19
v erytrocytech. Leukocyty obsahují zinek ve formě superoxiddismutázy, fosfatáz a dalších
metaloproteinů. Koncentrace zinku v krvi a krevní plazmě reaguje na změny obsahu zinku
v potravě. Zvýšená dotace zinku zvyšuje koncentraci zinku v krvi i krevní plazmě. Při
karenci zinku dochází ke snížení koncentrace zinku v krevní plazmě i krvi.
Resorbce zinku probíhá v tenkém střevě, především v duodenu, a to aktivní formou.
Zinek se v první fázi váže na specifický protein v enterocytech a pak přestupuje do lymfy
a krve. Resorbce zinku je ovlivněna koncentrací zinku v zažitině, potřebou organismu,
věkem zvířat, chemickou formou a rozpustností zinku v duodenu i působením řady prvků
a živin obsažených v zažitině střev. U mláďat je míra resorbce zinku vyšší než u zvířat
starších. Využitenost zinku negativně ovlivňuje nadbytek vápníku, fosforu, železa, mědi,
kadmia, olova, hrubé vlákniny, kyseliny fytové v krmné dávce. Resorbce zinku je snížená
i při nedostatku bílkovin v krmné dávce, v průběhu zánětlivých procesů na sliznici
duodena. U přežvýkavců dochází k omezené resorbci zinku při indigescích, zvláště při
acidóze bachorového obsahu.
Exkrece endogenního zinku probíhá prostřednictvím slin, pankreatické a střevní
šťávy a žluči. Značné množství takto vyloučeného zinku se může znovu vstřebat. Výkaly
pak odchází neresorbovaný zinek z krmné dávky a zinek vyloučený do trávicího ústrojí.
Značné množství zinku se vylučuje kolostrem a mlékem. Homeostáza zinku je určována
mírou resorbce a exkrece.
Potřeba zinku u savců činí 40 – 100 mg/kg sušiny krmné dávky. U mláďat
s vysokou intenzitou růstu je potřeba relativně vyšší. U dospělých jedinců se potřeba
zvyšuje v průběhu gravidity a vysoké laktace.
S primární či sekundární karencí zinku se setkáváme u všech druhů hospodářských
zvířat. Základní projevy nedostatku zinku spočívají ve zhoršení růstu, nechutenství, ve
změnách na kůži, sliznicích, kožních útvarech, ve vývoji a funkci pohlavních orgánů
a v poruchách reprodukce. Zvláště citlivě na karenci zinku reagují mláďata. Míra resorbce
zinku ze síranové a oxidové formy je nízká – zpravidla do 15 %. Vhodnou dotační formou
je organicky vázaný zinek na aminokyseliny, kde míra resorbce dosahuje až 60 %. Ke
zvýšenému příjmu zinku jsou zvířata poměrně tolerantní. K intoxikacím dochází zřídka,
a to po několikanásobném zvýšení koncentrace zinku v krmné dávce. Intoxikace zinkem
vyvolávají zánětlivé reakce na sliznicích trávicího ústrojí, poruchy jater a ledvin
(JELÍNEK, aj. 2003). Zinek je nepostradatelný pro život rostlin i zvířat. Na zinek jsou
bohaté otruby, sušené kvasnice a semena trav a vikvovitých rostlin. V zrnu se zinek
20
převážně soustřeďuje v endospermu.
Zinek se vstřebává hlavně v proximálním úseku tenkého střeva. Úroveň absorbce
zinku u dospělých monogastrických zvířat není velká (asi 3 – 15 % z přijatého Zn) a je
nepřímo úměrná jeho obsahu v krmné dávce. U mláďat je relativní hodnota absorbce vyšší.
Vysoká hladina vápníku za přítomnosti kyseliny fytové inhibuje absorbci zinku a může být
příčinou jeho sekundární deficience. Proces absorbce spočívá v rychlém prostupu zinku do
buněk sliznice střeva a v jeho poměrně pomalém transportu do krevního řečiště. Intenzitu
absorbce ovlivňuje mimo již uvedené činitele i fosfor, kadmium, měď, chelatizační činidla
a vitamín D.
Vstřebaný zinek postupuje z krevní plazmy do kostry (a lokalizuje se v centrech
mineralizace), do jater a jiných měkkých tkání. Zinek, který se nachází v plazmě, játrech,
pankreatu a kostře, tvoří rychle metabolizovatelný rezervní fond (pool). Při jeho
nedostatku v krmné dávce se Zn z těchto orgánů odčerpává, přičemž se jeho koncentrace
ve svalech nebo mozku nemění. Při akutním nedostatku zinku rychlost jeho odčerpávání
nekompenzuje potřebu a vznikají příznaky deficience.
Doporučené dávkování mikroprvků pro hospodářská zvířata jsou založeny primárně
na studiích, kde se využívá principu různého dávkování a sledování odezvy. Různé faktory
ovlivňující absorbci mikroelementů komplikují odvozování potřeb, proto jsou používány
některé bezpečnostní přirážky. Environmentální aspekty byly důvodem pro snížení
povolených horních hranic dávkování některých mikroelementů ( např. v případě mědi
a zinku) ve výživě zvířat. Tato omezení by neměla být zdrojem negativních důsledků na
zdraví a užitkovost zvířat. Poměr mezi doporučenou a nejvyšší povolenou dávkou většiny
mikroelementů do krmných dávek je vyšší než 1 : 2 (FRYDRYCH, 2007).
Metabolické funkce zinku
Zinek má v organismu mnoho různých funkcí. Působí na růst, vývin, reprodukci,
tvorbu kostí, krvetvorbu, metabolismus nukleových kyselin, bílkovin a glycidů. Účast na
těchto procesech souvisí s činností enzymů, pro které je zinek nepostradatelnou složkou
nebo jejich aktivátorem. Nejčastěji je zinek zmiňován v souvislosti s hormonem inzulínem.
Je třeba zmínit, že zinek není jeho součástí, ale posilňuje jeho hypoglykemický účinek,
stabilizuje jeho molekulu a chrání ji před poškozením enzymem inzulinázou.
Pozitivní vliv zinku na reprodukci může být realizován buď přímo (koncentrace
zinku
vázaného
v
gonádách
a
v
prostatě
je
dost
vysoká)
nebo
nepřímo
21
(hypofýza→gonadotropní hormony→pohlavní žlázy).
Zinek je významný stopový prvek, který musí být zvířatům doplňován v krmných
dávkách. Zinek je možno aplikovat jak v anorganické formě, tak i v organické formě, která
je obvykle lépe využitelná (lépe biologicky dostupná). Zinek v anorganické formě je
pravděpodobně nutný podávat především vysoce užitkovým zvířatům. Chovatelé
a zejména výrobci premixů by si měli být vědomi toho, že organické formy zinku (cheláty,
proteináty) mohou mít různou kvalitu od různých výrobců a je třeba využívat těch zdrojů,
které prokazatelně ovlivňují užitkovost zvířat (FRYDRYCH, 2007).
3.5.3. Mangan
Je nezbytným prvkem při látkové přeměně, buď je součástí některých enzymů, nebo
aktivuje jejich činnost. Zasahuje do metabolismu bílkovin a glycidů. Ionty manganu jsou
nepostradatelné pro okysličovací procesy fosforylace a při syntéze cholesterinu. Má
význam pro syntézu vitaminů, hemoglobinu, pro tvorbu kostní tkáně (formování
chrupavek) a svalů. Je znám jeho kladný vliv na růst, vývoj a rozmnožovací funkce zvířat
(DUŠEK, aj. 1999).
DOLEŽAL, aj. (2004) uvádí osm zdrojů manganu. Nejpoužívanější jsou oxid
manganatý, síran manganatý, chelát manganu a n-hydrát aminokyselin. V tab. 13 jsou
uvedeny zdroje manganu dle AMMERMANA aj. (1995). Toxicita Zn na organismus je
relativně nízká. Vyšší dávky se projevují sníženým využitím ostatních živin, především
stopových prvků, snížením hmotnosti a poruchami jaterních funkcí (DOLEŽAL, aj. 2004).
Mangan působí jako kofaktor v četných enzymatických procesech, hlavně
týkajících se metabolismu minerálních látek a tuků. Kromě toho má zásadní význam pro
správnou funkci vaječníků. Potřeba manganu pro koně se podle pozorování uskutečněných
u jiných druhů zvířat odhaduje na 40 mg/kg sušiny krmiva denně (tab. 6).
Zásobení organismu manganem je většinou krmnou dávkou zajištěno z přirozených
krmiv (tab. 2). Příznaky jeho nedostatku nejsou známy. Obsah manganu v zeleném krmení
a v seně jen málokdy klesne pod hranici 30 mg/kg sušiny. Nižší hodnoty byly naměřeny
jen na vápenatých půdách s vysokou hodnotou pH a na lehkých písčitých půdách, silně
provápněných a přirozeně chudých na mangan. Vojtěškové seno obsahuje zpravidla méně
manganu než seno travní.
Příliš velké množství manganu v zeleném krmení (600-1200 mg/kg suš.) přispívá
ke vzniku anémie (MEYER a COENEN, 2003).
22
Stejně jako měď, je obsažen ve všech tkáních a tekutinách organismu. Jeho
koncentrace v těle je nižší než koncentrace železa, mědi a zinku a činí přibližně 400 – 600
µg na kilo živé hmotnosti zvířat. Největší množství manganu je deponováno ve skeletu,
nejvyšší koncentrace manganu je však v játrech a ledvinách. Relativně vysoká koncentrace
manganu je v hypofýze, pankreatu a kostní tkáni. Kosterní svalovina patří mezi tkáně
s
nejnižší
koncentrací
manganu.
V
buňkách
je
mangan
obsažen
především
v mitochondriích. Ostatní buněčné organely a cytoplazma mají koncentraci manganu
malou. Rovněž v krvi je koncentrace manganu nízká, přičemž větší část manganu je
obsažena v krvinkách.
Mangan má specifickou úlohu v syntéze mukopolysacharidů chrupavky a kostní
tkáně. Je součástí řady enzymů, jejichž prostřednictvím zasahuje do energetického,
bílkovinného, lipidového a minerálního metabolismu. Významnými enzymy obsahujícími
mangan jsou alkalická fosfatáza, argináza a pyruvát karboxyláza. Řada dalších enzymů je
manganem aktivována. Mangan zasahuje do oxidoredukčních procesů ve tkáních,
ovlivňuje činnost centrální nervové soustavy a pohlavní funkce. Významně ovlivňuje růst
a vývoj kostí, je nezbytný pro tvorbu a přestavbu chrupavčité tkáně. Ovlivňuje mineralizaci
skeletu. U přežvýkavců je důležitý pro růst a rozmnožování bachorové mikroflóry, pro
tvorbu a aktivitu trávicích enzymů, pro tvorbu těkavých mastných kyselin a mikrobiální
bílkoviny.
V krvi je mangan obsažen v krevních elementech i krevní plazmě. V plazmě je
vázán na beta globulin, který je označován jako transmanganin, což je hlavní transportní
forma manganu.
Resorbce manganu probíhá v duodenu aktivní formou. Celková míra resorbce je
velmi nízká a pohybuje se v rozmezí 1 – 5 % z celkového obsahu v krmné dávce.
Vstřebávání je negativně ovlivňováno vysokou koncentrací draslíku, vápníku a fosforu.
Exkrece endogenního manganu probíhá prostřednictvím žluči. Mangan se tak
dostává do střeva a je vylučován společně s neresorbovaným manganem výkaly. V moči se
nachází pouze stopy manganu. Rovněž mléko má velmi nízkou koncentraci manganu.
Kolostrum má koncentraci vyšší. Homeostáza manganu je zabezpečována kontrolovanou
exkrecí a variabilní resorbcí v závislosti na potřebě organismu a obsahu manganu v krmné
dávce. Potřeba manganu je poměrně nízká. Relativně vyšší je u mladých rostoucích zvířat,
kde jsou požadavky na příjem manganu určovány rychlostí růstu a přestavby chrupavek
a skeletu.
23
Požadovaná koncentrace manganu v sušině krmné dávky činí 40 – 60 mg.kg-1.
Mangan je stabilní součástí minerálních krmných směsí. Resorbce manganu ze síranu
manganatého je velmi nízká, vhodným zdrojem manganu jsou biokomplexy, kde je
mangan vázán chelátovou vazbou na aminokyseliny a míra jeho resorbce dosahuje až 35 %
(JELÍNEK, aj. 2003).
Klinické příznaky karence manganu jsou charakterizovány zhoršeným růstem,
sníženým příjmem potravy, poruchami vývoje skeletu, poruchami pigmentace srsti,
poruchami plodnosti, ataxiemi a sníženou životností narozených mláďat.
Zvýšený příjem manganu je všemi druhy živočichů poměrně dobře tolerován.
Omezuje však resorbci zinku. Mnohonásobně zvýšený příjem manganu může vyvolat
intoxikaci, která se projevuje nervovými příznaky. Riziko intoxikací je malé, ale
subklinické intoxikace mohou vznikat v okolí průmyslových komplexů za zpracování
manganatých rud (JELÍNEK, aj. 2003).
3.5.4. Měď
Zařazujeme mezi tzv. pro život nepostradatelné prvky. Podílí se jako katalyzátor na
tvorbě krevního barviva – hemoglobinu. Není sice jeho chemickou složkou, ale vyskytuje
se v krvinkách jako hemokuprein. Má velký význam při vstřebávání železa, aktivuje
životně důležité fermenty a spolupodílí se na biosyntéze či aktivaci některých hormonů,
enzymů, vitaminů. Ovlivňuje reprodukci u klisen a působí na činnost žláz s vnitřní sekrecí.
Vstřebává se v žaludku a v tenkém střevě. Ukládá se v játrech. Z organismu se vylučuje
prostřednictvím žluče a výkaly. Potřeba u koní není dostatečně známa. Odvozuje se
většinou z literárních údajů, týkajících se jiných druhů hospodářských zvířat. NRC (1978)
pro všechny kategorie koní udává množství 5 – 8 mg/kg, jako odpovídající množství
9 mg/kg krmné dávky. Vyšší koncentrace molybdenu a vápníku snižuje využitelnost mědi
z krmné dávky (DUŠEK, aj. 1999).
DOLEŽAL, aj. (2004) uvádí sedm použitelných zdrojů. Nejužívanější jsou:
pentahydrát síranu měďnatého, chelát mědi a n-hydrát aminokyselin. V tab. 15 jsou
uvedeny zdroje mědi dle AMMERMANA aj. (1995). Měď se ukládá v cílovém orgánu –
játrech. Zvýšení obsahu Cu v játrech v množství nad 1000 mg/kg sušiny jater může vést
k náhlému úmrtí zvířete (DOLEŽAL, aj. 2004).
Měď je nepostradatelná pro tvorbu nervové a pojivové tkáně, krve, a správný vývoj
kostí. Při jejím nedostatku dochází u rostoucích hříbat k anemii a poruchám ve vývoji
24
kostry a u březích klisen k nedostatečnému ukládání mědi v játrech plodu, u starších koní
lze očekávat náchylnost k praskání cévních stěn a ztrátu pigmentace. U kojených hříbat ve
věku 2-4 měsíce byly pozorovány příznaky nedostatku mědi (bolestivé otoky hlavně na
spěnkách, generalizovaná osteochondróza), když se pásla na stanovištích chudých na měď
(písčitá, bahnitá a slatinná půda). Nedostatečné ukládání mědi v játrech plodu zvyšuje
riziko následného nedostatku mědi po porodu, neboť v mléku klisny je mědi obsaženo
poměrně málo. Obsah mědi v krmné dávce by se měl pohybovat u odstavených hříbat
a chovných klisen kolem 10, u ostatních koní v rozmezí 8 – 10 mg/kg sušiny krmiva (tab.
6). Protože mléko klisen je na měď poměrně chudé, měl by být v doplňkovém krmivu pro
kojená hříbata její obsah vyšší (25 mg/kg), aby množství tohoto prvku přijaté celkem
v krmné dávce bylo kolem 10 mg/kg sušiny krmiva.
Tolerance koní vůči nadměrnému množství mědi se zdá být vysoká. Obsah 800mg
Cu na kg sušiny krmiva je tolerovaný několik měsíců. Přesto by se chovatel měl dávek
přesahujících 50 mg/kg sušiny vyvarovat, neboť může dojít k poškození jater (měď se
ukládá v játrech) a nepříznivému ovlivnění využití zinku (MEYER a COENEN, 2003).
Měď je obsažena ve všech tkáních organismu. Tvoří přibližně 0,002 až 0,0025 %
hmotnosti těla zvířat. Nejvyšší koncentrace mědi je v játrech, ledvinách, slezině, srdci
a mozku. Nejnižší koncentraci mědi má hypofýza, štítná žláza a prostata. Ve svalové tkáni
je koncentrace na střední úrovni a je poměrně stabilní.
Funkce tohoto biogenního prvku je v organismu mnohostranná. Měď je nezbytná
pro tvorbu pigmentů, elastinu, kolagenu, ovlivňuje metabolismus kostí, reprodukční
funkce, krvetvorbu, keratinizaci chlupů i činnost nervové soustavy.
Je součástí a aktivátorem mnoha enzymů a metaloproteinů. Důležitými
metaloenzymy jsou monoaminooxidáza, diaminooxidáza, superoxidismutáza, tyrozináza,
cytochromoxidáza, laktáza, dehydrogenáza a další. Prostřednictvím uvedených enzymů
měď zasahuje do řady biochemických reakcí na celulární a subcelulární úrovni a ovlivňuje
tak metabolismus. Důležitými metaloproteiny obsahující měď je ceruloplasmin,
erytrokuprein a cerebrokuprein.
V krvi je měď rovnoměrně rozdělena mezi plazmu a erytrocyty. V erytrocytech je
vázána na specifickou bílkovinu erytrokuprein a hemokuprein. V krevní plazmě je z 80 %
měď obsažena v ceruloplazminu a zbytek je vázán na albumin. Jisté množství mědi
obsahují i leukocyty a trombocyty.
Resorbce mědi probíhá v tenkém střevě aktivním způsobem. Pouze při enormně
25
vysoké koncentraci mědi v zažitině se měď resorbuje i pasivním způsobem na základě
koncentračního spádu. Resorbce mědi činí 10 – 30 % (JELÍNEK, aj. 2003). Vysoká
koncentrace železa, síry a molybdenu v krmné dávce vstřebávání mědi významně omezuje
a vzniká tak sekundární karence. V aktivním způsobu resorbce hrají důležitou roli
aminokyseliny a specifická bílkovina, která obsahuje sulfhydrylové skupiny. Po přestupu
do krve se měď váže na albumin a je transportována do jater. V játrech je transformována
na metaloproteiny a metaloenzymy, které se zapojují do metabolických procesů. Část
mědi se v játrech ukládá do zásoby. Játra jsou hlavním exkrečním orgánem. Měď se
vylučuje žlučí do střeva, kde se může opět resorbovat. Větší část se však vylučuje výkaly.
Exkrece mědi močí je minimální, rovněž slinami se vylučuje pouze nepatrné množství
mědi. Pro homeostázu mědi má význam i regulovaná resorbce. Při nedostatku mědi se
procento resorbce zvyšuje, při nadbytku mědi v krmné dávce procento resorbce snižuje.
Dlouhodobý nedostatek mědi vyvolává poruchy pigmentace srsti, poruchy
plodnosti, především dochází k rané embryonální mortalitě. Při výrazné karenci vzniká
anémie, osteoporóza, defekty na stěnách aorty a cév i kardiomyopatie. U mláďat vznikají
ataxie a poruchy nervové činnosti. Nadbytek mědi může vyvolat intoxikaci, při které
vzniká dystrofie jater, hemolýza erytrocytů, ikterus a hemoglobinurie (JELÍNEK, aj.
2003).
3.5.5. Kobalt
Se nachází v organismu v omezeném množství. Jeho funkce spočívá v aktivaci
některých enzymů, které se zúčastňují přeměny látkové, a tím nepřímo působí na růst
hříbat. Ovlivňuje reprodukční ukazatele u hřebců (biologická kvalita spermatu) a klisen
(sterilitu, potraty), obecně snižuje životaschopnost zvířat. Kobalt se vstřebává v tenkém
střevě (DUŠEK, aj. 1999).
Dle DOLEŽALA, aj. (2004) je povoleno šest zdrojů. Nejčastěji používaným je
heptahydrát síranu kobaltnatého. V tab. 17 jsou uvedeny zdroje kobaltu dle
AMMERMANA aj. (1995). Nadbytek Co narušuje trávicí funkce, způsobuje depresi růstu,
anorexii a snižuje využití živin (DOLEŽAL, aj. 2004).
Kobalt tvoří středový atom struktury vitaminu B12, syntetizovaného u koně
mikroorganismy žijícími v trávicím ústrojí. Proto nedostatek kobaltu vede k nedostatku
vitaminu B12, který se nemůže tvořit v dostatečném množství. Tento stav vyvolává anémii,
změny na kůži, pozastavení růstu.
26
Potřeba kobaltu pro dospělého koně (cca 0,1 mg/kg suš. krmiva, tab. 6) je zpravidla
zajištěna běžným krmením. Jen v mladých rostlinách rostoucích na silně zvětralých
písčitých, žulových nebo rulových půdách se obsah kobaltu někdy pohybuje pod udanou
minimální hodnotou. Nemoci způsobené nedostatkem kobaltu
nebyly u koní
zatím
popsány (MEYER a COENEN, 2003).
Kobalt je obsažen ve všech tkáních a orgánech živočichů. Jeho obsah v organismu
je velmi nízký, a to 30 – 60 µg na 1kg živé hmotnosti. Více než polovina kobaltu
obsaženého v organismu je ve formě vitaminu B12. Nejvyšší koncentrace kobaltu
i vitaminu B12 je v játrech. S různou úrovní příjmu kobaltu se mění i jeho koncentrace ve
tkáních, především játrech.
Kobalt je součástí vitaminu B12, jehož prostřednictvím se uplatňuje v řadě
biochemických reakcí v organismu. Kobalt je aktivátorem arginázy, karboanhydrázy,
deoxyribonukleázy, alkalické fosfatázy a některých dehydrogenáz. U přežvýkavců je
důležitým růstovým faktorem bachorové mikroflóry, ovlivňuje její rozmnožování a růst,
tvorbu těkavých mastných kyselin, mikrobiálního proteinu a stravitelnost celulózy.
Prostřednictvím
vitaminu
B12
kobalt
ovlivňuje
krvetvorbu,
zasahuje
do
metabolismu bílkovin, aminokyselin, nukleových kyselin, lipidů a kyseliny propionové.
Vitamin B12 je součástí metylmalonyl –CoA izomerázy a metyltransferázy. Při deficitu
vitaminu B12 je narušen metabolismus kyseliny propionové tím, že je snížena aktivita
metylmalonyl-CoA izomerázy, v důsledku čehož je zpomalena přeměna metylmalonylCoA na sukcinyl-CoA. Karence vitaminu B12 vyvolává i poruchu metabolismu metioninu,
a to tím, že v důsledku snížení aktivity metyltransferázy se nedostatečně vytváří metionin
z homocysteinu. Takto navozený deficit metioninu predisponuje poruchy funkce jater
a vznik jaterní steatózy.
V krvi je kobalt obsažen v malém množství, a to převážně ve formě vitaminu B 12.
Malé množství kobaltu je vázáno na globuliny nebo vytváří uvedené enzymy. Koncentrace
kobaltu a vitaminu B12 je v erytrocytech významně vyšší než v krevní plazmě a odráží
příjem kobaltu, respektive příjem či tvorbu vitaminu B12.
Kobalt se resorbuje aktivním způsobem v duodenu nebo se resorbuje jako vitamin
B12 po vazbě na vnitřní faktor (intrisic factor - gastromukoprotein). Míra resorbce kobaltu
je však nízká – od 3 – 10 %. Za předpokladu optimální tvorby vnitřního faktoru je resorbce
27
kobaltu ve formě vitaminu B12 vysoká. U koní se poměrně značné množství vitaminu B12
vytváří v kolonu mikrobiální činností, ale nevstřebává se.
Exkrece endogenního kobaltu se uskutečňuje převážně žlučí do střeva, v podobě
vitaminu B12 i mlékem. Malé množství kobaltu se vylučuje i močí. Homeostáza kobaltu je
určována proměnlivou resorbcí a exkrecí. Významnou roli v udržení optimální koncentrace
kobaltu a vitaminu B12 mají játra, která jsou významnou zásobárnou kobaltu i vitaminu B12.
Potřeba kobaltu je poměrně malá a většina diet dostatečně kryje jeho potřebu.
S enormním nadbytkem kobaltu se u zvířat nesetkáváme. Zvířata jsou poměrně tolerantní
ke zvýšenému příjmu kobaltu, a proto k intoxikaci nedochází (JELÍNEK, aj. 2003).
3.5.6. Jod
Živočišný organismus obsahuje 40 mg jodu na každých 100 kg tělesné hmotnosti.
Z celkového množství jodu v organismu je 90 % uloženo ve štítné žláze. Ve slinné žláze,
pohlavních orgánech, v žláznatých buňkách žaludeční sliznice a dalších je ho asi 2000krát
méně. Podílí se na tvorbě hormonu štítné žlázy – tyroxinu, kterým zasahuje do přeměny
látkové.
Tyroxin je zvlášť významný jako regulátor vývoje organismu. S tím je úzce
svázána jeho katalytická funkce s povahou „zážehu“ pro oxidační reakce a regulaci
rychlosti metabolismu v těle. Při nízkých koncentracích má hormon štítné žlázy anabolický
účinek – zvyšuje syntézu proteinů a podporuje produkci růstového hormonu.
Hlavním místem resorbce je tenké střevo. Částečně se může jod vstřebávat i ve
sliznici žaludku a kůží. Z organismu se vylučuje slinami, sekrety žaludku a tenkého střeva,
močí a mlékem.
Potřeba jodu v krmných dávkách koní byla stanovena NRC (1978) 0,1 mg na 1 kg
sušiny krmné dávky. Je třeba si však uvědomit, že u zátěžových koní (tréninky, dostihy,
laktace), kdy stoupá úroveň metabolismu, musí zákonitě stoupat i potřeba jodu. Pro
normální činnost štítné žlázy je potřeba saturace 3 μg J na 1 kg tělesné hmotnosti. Během
březosti stoupá až o 25 – 50 % (DUŠEK, aj. 1999).
Pro výživu zvířat je možno použít čtyři zdroje jodu. Nejčastěji se používá jodičnan
vápenatý bezvodý. Toxická je hladina 800 mg/kg sušiny směsi (DOLEŽAL, aj. 2004).
V tab. 14 jsou uvedeny zdroje jodu dle AMMERMANA aj. (1995).
28
Jod je podstatnou složkou hormonů štítné žlázy, které řídí látkovou výměnu v celém
organismu. Jeho nedostatek může být primárně způsoben nízkým obsahem tohoto prvku
v krmivu nebo sekundárně přítomností látek v krmivu, které brzdí tvorbu hormonů štítné
žlázy. K těm patří jednomocné ionty podobné jodidům, například thiokyanáty nebo
izothiokyanáty z brukvovitých rostlin nebo jetele plazivého, především však dusičnany.
Jejich negativní účinek se dá kompenzovat dodáním jodu. To neplatí pro jiné goitrogenní
látky, jako jsou goitrin z řepky nebo thiouracil.
Primární i sekundární nedostatek jodu se u dospělých koní projevuje nejdříve
tvorbou strumy, a v pokročilejším stadiu nechutenstvím, letargií a vypadáváním srsti.
U březích klisen může nedostatek jodu způsobit potrat, zpomaluje růst plodu
(prodlužování březosti), zaviňuje poruchy jeho nervové soustavy a vývoje kostí.
Novorozená hříbata pak jsou příliš slabá. Mají strumu, deformace na kostře a jsou netečná.
V těchto případech je obsah jodu v mléce klisny nízký, a proto je nezbytné jod hříbatům
dodávat.
Množství jodu potřebného pro dospělého koně je cca 0,2 mg/kg sušiny krmiva.
Chovné klisny a jezdečtí koně mají potřebu vyšší (tab. 6).
Vyskytují-li se v krmivu látky způsobující sekundární nedostatek jodu, pak jeho
přísun jinou cestou musí být zvýšen 2-3násobně. Březím klisnám by se vůbec neměla
podávat řepka ani krmiva z ní pocházející.
V přímořských oblastech je potřeba jodu bohatě uspokojena, neboť do všech
zkrmovaných rostlin se dostává poměrně velké množství jodu při deštích (tab. 2). Ve
středních a zejména horských polohách (například v Alpách), kde je obsah jodu v půdě,
krmivech a vodě velmi nízký, může být zásobení organismu jodem za normálních
podmínek nedostačující. Jako krmné doplňky se proto doporučují jodované soli a krmiva
obsahující vyšší množství jodu (moučka z mořských řas-kelp, rybí moučky, dobytčí
jodovaná sůl, minerální krmiva). Když solný liz leží na pastvině delší dobu, jod, který je
v něm přítomen v podobě snadno rozložitelného jodidu draselného, rychle vyprchá. Vnější
plochy lizu, které koně olizují, proto obsahují již jen stopy jodu. Proto je lepší přidávat do
soli jodičnan draselný, který se nerozkládá tak snadno jako jodid.
Před nekontrolovaným příjmem příliš velkého množství jodu se musíme vyvarovat:
krmení březích klisen krmivy obsahujícími dohromady přes 20 mg jodu denně (například
moučkou z mořských řas s obsahem jodu až 2 mg/g krmiva), způsobilo u novorozených
hříbat stejné problémy jako jeho nedostatek - strumu, změny na kostře (MEYER
29
a COENEN, 2003).
Z celkového množství jodu obsaženého v těle zvířat je 80 % jodu obsaženého ve
štítné žláze, 10 – 15 % je obsaženo ve svalovině, zbytek pak v kůži, skeletu a ostatních
orgánech. Jeho biologické funkce souvisejí s činností štítné žlázy, protože tvoří základní
složku tyroidních hormonů.
V krvi je koncentrace jodu velmi nízká a tvoří ji převážně hormony štítné žlázy
vázané na bílkoviny. Nepatrné množství jodu v krevní plazmě je ve formě anorganické.
Tento jod je velmi rychle vychytáván štítnou žlázou, či fixován na bílkoviny krevní
plazmy.
Jod se velmi často resorbuje v celém úseku trávicího ústrojí, nejvíce však v tenkém
střevě. U přežvýkavců dochází k resorbci i v předžaludku. Jod se vstřebává i kůží
a plícemi. Zdrojem jodu je pitná voda, krmiva a minerální krmné směsi. Koncentrace jodu
ve vodě a krmivech je značně rozdílná v závislosti na obsahu jodu v půdě. Úroveň resorbce
jodu je ovlivněna působením řady látek, tzv. strumigenů, ke kterým náležejí dusičnany,
dusitany, glukosinoláty, kyanogenní glykosidy, huminové látky a izoflavony. Resorbci
jodu snižuje i nadbytek vápníku a draslíku v krmné dávce i některé těžké kovy.
Exkrece jodu probíhá prostřednictvím ledvin, v menší míře pak slinami, žlučí,
žaludeční a střevní šťávou. Malá část jodu se vylučuje potem. Relativně značné množství
jodu je vylučováno kolostrem a mlékem.
Homeostáza jodu je určována stavem nasycenosti organismu jodem, činností štítné
žlázy, mírou resorbce a mírou exkrece jodu. Resorbovaný jod je velmi rychle vychytáván
štítnou žlázou na bazální membráně folikulárních buněk a je koncentrován ve štítné žláze.
Tento proces vyžaduje značné množství kyslíku a energie. Je stimulován TSH. Po oxidaci
se jod váže na tyrozin, který je součástí molekuly tyreoglobulinu za vzniku
monojodtyrozinu a dijodtyrozinu. Z těchto metabolitů je pak syntetizován trijodtyronin
a tyroxin. Tyreoglobunlin je lokalizován v lumen folikulů štítné žlázy ve formě koloidu
a je zásobní formou jodtyroninů.
Potřeba jodu činí pro většinu zvířat 0,3 mg na kg sušiny krmné dávky. U mláďat je
potřeba vyšší než u zvířat dospělých. Potřeba jodu se zvyšuje v průběhu gravidity a při
vysoké laktaci. Vysoká koncentrace strumigenních látek zvyšuje požadavky na příjem
jodu. V podmínkách ČR je přirozený příjem jodu nedostatečný, proto musí být krmné
dávky jodem suplementovány.
30
Nadbytek jodu je zvířaty poměrně dobře tolerován, protože přijatý jod se snadno
vylučuje močí. Enormně vysoký příjem jodu může vyvolat poruchy zdravotního stavu,
které souvisejí s navozením hyperfunkce štítné žlázy (JELÍNEK, aj. 2003).
3.5.7. Selen
Selen je biogenní prvek, který je obsažen ve všech buňkách, tkáních i tekutinách
živočichů. Je nezbytný pro mnoho biochemických funkcí v organismu
na celulární
i subcelulární úrovni a nemůže být nahrazen jinými prvky. Ve vyšších koncentracích je
však prvkem toxickým. V těle zvířat je jeho obsah velmi nízký, přičemž nejvyšší množství
selenu je ve svalové tkáni. Koncentrace selenu v organismu zvířat se pohybuje v rozmezí
15 – 25 µg na kg živé hmotnosti. Nejvyšší obsah je v ledvinách, játrech a pankreatu,
relativně vysoká koncentrace je v myokardu a v kosterní svalovině. Nízkou koncentraci má
nervová tkáň a plíce. Nejnižší koncentraci selenu má tuková tkáň. Množství selenu
v jednotlivých orgánech a tkáních je závislá na příjmu selenu potravou a chemické formě
selenu (JELÍNEK, 2003).
V malém množství je nepostradatelný pro tkáňové dýchání. Nejvyšší koncentrace je
v játrech a v kostní tkáni. Jsou součástí tzv. ochranného faktoru, který chrání před
nekrózou jater koní způsobenou nesprávnou výživou.
Chrání také před svalovou dystrofií a nekrózou srdce, strnulostí, před poruchami
vývoje hříbat. Má antioxidační účinky v krvi – chrání hemoglobin před oxidačním
poškozením obdobně jako vitamin E. Lze tím vysvětlit podobné biochemické účinky,
tj. snížení koncentrace peroxidů nebo produktů, které se jejich působením tvoří ve tkáních.
Požadavky všech kategorií koní na selen jsou 0,1 mg v sušině krmné dávky.
Za toxické se považuje množství 2,4 mg v 1 kg sušiny krmné dávky (DUŠEK, aj. 1999).
Nejčastěji se používá seleničitan sodný. Nadbytkem selenu se rozumí množství nad
5 mg/kg sušiny. V tab. 16 jsou uvedeny zdroje selenu dle AMMERMANA aj. (1995).
Vyšší dávky způsobují zdravotní problémy a mohou vést k úhynu (DOLEŽAL, aj. 2004).
Selen spolu s vitaminem E chrání buněčné stěny před škodlivými peroxidy.
Zatímco vitamin E jako antioxidant brzdí tvorbu peroxidů, selen inaktivuje enzym
glutathionperoxidázu.
Potřeba selenu pro dospělého koně se udává v rozmezí 0,1-0,12 mg/kg sušiny
krmiva (tab. 6). Jeho obsah pod 0,025 mg/kg sušiny vede s velkou pravděpodobností
k poruchám metabolismu, zejména u plodů a novorozených hříbat. Potřebu selenu
31
stimuluje také příjem většího množství bílkovin nebo síranů.
Obsah selenu v krmivech významně kolísá v závislosti na vlastnostech půdy (nižší
hodnoty jsou na půdách písčitých, slatinných, s podložím ze zvětralé žuly a naplavenin),
intenzitě hnojení, průmyslových imisí, vegetačním stadiu v době sklizně a způsobu
uchování. Vysoký obsah selenu (až 3mg/kg) má například lněné semeno, naopak v ovsu
pěstovaném na půdách chudých na selen je jeho obsah obzvlášť nízký. Sušením krmiva při
vysokých teplotách může obsah selenu poklesnout částečnou přeměnou selenu na těkavý
selenovodík. Extrémně nízké množství selenu bylo zjištěno například v sušeném
odstředěném mléku nebo v sušených kvasnicích.
Koně krmení jen krmivem získaným a vyrobeným na farmě často nemají zajištěn
dostatečný přísun selenu. Marginální, subklinický nedostatek selenu především oslabuje
obranyschopnost organismu proti infekcím. U hříbat narozených klisnám, které neměly
během březosti zajištěn dostatek selenu, se v prvních dnech až týdnech po porodu objevují
specifické degenerativní změny na srdeční svalovině a na kostře. Klinicky se tento stav
projevuje bolestmi svalů, strnulou chůzí, malátností, potížemi při sání (bolesti při otáčení
hlavy). V pokročilejších případech hříbata umírají na celkovou slabost.
U starších koní nejsou příznaky vyplývající jednoznačně z nedostatku selenu
známy.
Preventivně se koním chovaným na karenční pastvě předkládají minerální krmné
doplňky obsahující selen (do 1,5 mg Se/100g) a liz obohacený selenem (do 2,4 mg/10g).
Na zvýšení obsahu selenu v zeleném krmení má příznivý vliv hnojení 10-20 g Se/ha v
podobě natriumselenitu.
V případě podezření na nedostatek selenu během březosti je možné selen podávat
injekčně (do 5 mg/100 kg ž. hm. jednou až maximálně čtyřikrát v odstupu 2-4 týdnů),
stejně jako v případě akutní potřeby při nemoci.
Tolerance koní vůči nadbytku selenu je nízká. Při množství od 20 mg Se/kg sušiny
krmiva se musí počítat s chronickou otravou, která se projevuje kroužkovitým zaškrcením
kopyt, vyzouváním kopyt, vypadáváním žíní z hřívy a ocasu a nespecifickou malátností,
příčinou je absence síry při tvorbě keratinu. Po orálním příjmu 12 a více mg seleničitanu
sodného (tj. cca 300 mg selenu/kg živé hmotnosti) denně byly pozorovány akutní příznaky
otravy - koliky, pocení (MEYER a COENEN, 2003).
32
Nedostatek selenu v chovech koní - nutriční svalová degenerace hříbat
Nedostatek selenu v krmné dávce koní vyvolává onemocnění nazývané nutriční
svalová dystrofie nebo také nutriční myodegenerace (NMD). NMD postihuje zejména
hříbata od narození do stáří přibližně 7 měsíců. U starších koní je výskyt tohoto
onemocnění vzácný. Ne každé hříbě trpící mírným nedostatkem selenu však musí nezbytně
onemocnět. Teprve spolupůsobení dalších faktorů, jako jsou například psychický nebo
fyzický stres, spustí poškozování membrán svalových buněk volnými radikály. Následkem
jsou pak typické klinické příznaky u postižených hříbat (SEDLINSKÁ, 2007).
Podle toho, které orgány jsou nejvíce poškozeny, rozlišujeme dvě formy
onemocnění:
1. Subakutní průběh – postižena je především kosterní svalovina a onemocnění je
charakteristické celkovou svalovou slabostí a eventuální dysfágií (neschopností sát
mléko či přijímat krmivo).
2. Akutní průběh – Kromě postižení kosterních svalů dochází u této formy také
k postižení svaloviny srdce (myokardu), což je obvykle spojené s náhlým úhynem
hříběte (SEDLINSKÁ, 2007).
Klinické příznaky onemocnění
Mezi typické klinické příznaky, které zaznamenáváme u postiženého hříběte patří
především náhlý nástup svalové slabosti, bolestivosti, kulhání či úplného odmítání pohybu.
Ve vážnějších případech může hříbě ulehnout a nebýt nadále schopné se postavit. Protože
postižení svalů může být asymetrické, v mírnějších případech může být kulhání jediným
zřetelným klinickým příznakem.
Při postižení svalovin jazyka, žvýkacích svalů nebo svaloviny hltanu může být
jediným příznakem porucha sání a polykání (dysfágie).
V některých případech, kdy dojde k většímu poškození svaloviny krku, hříbě
nedokáže buď vůbec hlavu zvednout, anebo ji zvednutou udržet. Svaly na hřbetě, krku
a zádi jsou na pohmat bolestivé. Při postižení dýchacích svalů může hříbě také vykazovat
různý stupeň dechové tísně.
Ve vážných případech se objevuje černá moč v důsledku vylučování tmavého
svalového barviva myoglobinu, který se uvolňuje z poškozených svalových buněk.
33
Pokud hříbě přežije akutní nástup onemocnění, obvykle po dlouhou dobu u něho
přetrvává svalová ztuhlost a onemocnění vede ke zpomalení růstu a vývoje hříběte
Diagnóza
Diagnóza tohoto onemocnění se stanoví na základě typických klinických příznaků
a anamnézy chovu (chovy bez dotace selenu v krmné dávce).
Biochemické vyšetření krve postiženého hříběte prokáže zvýšené hodnoty
svalových
enzymů
kreatinkinázy
(CK),
aspartátaminotransferázy
(AST)
a laktátdehydrogenázy (LDH) a zároveň sníženou aktivitu enzymu glutathionperoxidázy
(GPX). Vyšetření moči může prokázat přítomnost myoglobinu.
Potvrzením diagnózy je při patomorfologickém vyšetření nález ložisek bledé
svaloviny
(vzhled vařeného masa). Ložiska mohou být uspořádána do bilaterálně
symetrických bledých proužků. Nejčastěji jsou postiženy svaly pánevních končetin,
dýchací svaly, bránice, jazyk, žvýkací svaly, myokard a svalovina krku (SEDLINSKÁ,
2007).
Terapie
Srdeční forma jen výjimečně reaguje na léčbu a obvykle velmi rychle končí
úhynem hříběte. Ale i léčba druhé formy, při které je postižena kosterní svalovina, dává jen
omezené naděje.Velmi důležitou roli hraje zabezpečení naprostého klidu, zamezení
pohybu a redukce jakéhokoli stresu. Pokud hříbě má dysfágické potíže, pak je nutné
zabezpečit příjem tekutin a jeho krmení nosojícnovou sondou, popřípadě zavést kompletní
parenterální výživu. Podání protizánětlivých léčiv uleví hříběti částečně od bolesti
a pomůže redukovat otoky svalů. Bezprostřední intramuskulární aplikace selenu v dávce
0,05 až 0,07 mg/kg pomůže dodat do organismu chybějící selen, ale jeho zabudování do
GPX a následné zvýšení aktivity glutathionperoxidázy trvá několik dnů až týdnů. I z tohoto
důvodu je prognóza tohoto onemocnění spíše nepříznivá. Nejlepší terapií tedy i v tomto
případě zůstává prevence (SEDLINSKÁ, 2007).
Prevence
Přirozeným zdrojem selenu je krmivo vypěstované na půdách s jeho dostatečným
obsahem. Bohužel v České republice jsou právě půdy s nedostatkem selenu poměrně časté
a tedy i jinak třeba kvalitní a chutné seno není po této stránce jeho dostatečným zdrojem.
Pro krmení koní se už nepoužívají jen seno a oves, ale také kompletní krmiva,
34
kterých je na trhu nepřeberné množství. Selen je jednou z běžných součástí krmných
doplňků a kompletních krmiv pro koně. Můžeme ho zvířatům poskytovat ve formě
různých minerálních lizů, komplexních vitamino-minerálních doplňků, v kombinaci
s vitamínem E, jako součást kombinovaných antioxidačních preparátů, bývá součástí
preparátů na kloubní výživu a samozřejmě ho najdeme i ve velkém množství kompletních
krmiv.
Optimální je selen do krmné dávky zakomponovat až po změření jeho skutečné
koncentrace, respektive aktivity GPx v organismu koně. Výhodnější je změřit právě
aktivitu GPx, jedná se o stanovení levnější (v porovnání s přímým stanovením koncentrace
selenu), které je zároveň ukazatelem dlouhodobého stavu zásobení koně selenem.
Vzhledem k tomu, že GPx je také funkční podobou Se v organismu, je toto měření
i přesnější.
Pokud není stanovení aktivity GPx pro nás dostupné, lze doplňovat selen takzvaně
naslepo podle doporučení výrobce námi vybraného preparátu. V žádném případě ale
nesmíme překračovat doporučené dávkování, ani preparáty a krmiva s obsahem selenu
kombinovat bez konzultace s odborníkem, protože selen v nadměrných dávkách může
způsobit akutní či chronickou intoxikaci s poměrně závažnými příznaky i smrtelnými
následky.
Předcházet vzniku nutriční svalové dystrofie u hříbat je nutné už úpravou deficitu
selenu u březích klisen. Jeho dostatek či nedostatek je určován už v průběhu
intrauterinního vývoje plodu a dále také po několik týdnů po narození jsou hříbata zcela
závislá na jeho příjmu mateřským mlékem. U starších koní nemá nedostatek selenu
většinou žádné specifické projevy. Nezpůsobuje bolesti zad, ztuhlost, ani projevy tmavého
zbarvení moče (pokud nejsou následkem NMD) a jeho eventuální nedostatek není ani
příčinnou špatného osvalení koně. Přesto je dostatečné zásobení selenem nutné i pro tyto
koně. Selen se totiž tím, že chrání buňky před poškozením volnými radikály, podílí také na
obraně před infekčními, degenerativními nebo nádorovými onemocněními. Má tedy vliv na
celkový zdravotní stav koně (SEDLINSKÁ, 2007).
Základní funkci selenu spolu s vitaminem E je ochrana buněk před působením
volných kyslíkových radikálů. Zatímco vitamin E chrání buněčnou membránu, selen
prostřednictvím glutationperoxidázy (GSH-Px) se společně s dalšími selenoproteiny podílí
na ochraně cytoplazmy buněk. Volné kyslíkové radikály jsou velmi reaktivní sloučeniny,
35
které vznikají v průběhu metabolických procesů v organismu. Zvláště ve velkém množství
vznikají za různých patologických procesů v organismu. Jejich toxické působení spočívá
v reakci s dvojnými vazbami nenasycených mastných kyselin a přeměně této vazby na
peroxidickou. Zvýšená tvorba lipoperoxidů je doprovázena poruchami buněčných
membrán i cytoplazmy. Selenoorganické sloučeniny jako je selenometionin a selenocystein
chrání buněčné struktury před peroxinitráty a tím i před nitrací, čímž chrání mimo jiné
i DNA před poškozením. Selen a jeho bioaktivní sloučeniny významně omezují toxické
účinky kadmia, arsenu, rtuti, olova i některých organických sloučenin. Selen ovlivňuje
i metabolismus prostaglandinů a esenciálních mastných kyselin. Významné funkce má
selen v imunitním systému organismu. Ovlivňuje baktericidní aktivitu neutrofilních
granulocytů, zvyšuje produkci protilátek. Dostatečné množství selenu je nezbytné pro
optimální buněčnou imunitu, především pro funkci T-lymfocytů, fagocytózu i tvorbu
interleukinů. Selen ovlivňuje kvalitu kolostra – koncentraci imunoglobulinů. Významně
působí na plodnost samic a samců. Ovlivňuje morfologickou strukturu a metabolismus
spermií i tvorbu testosteronu. Selen snadno přestupuje přes placentu a je nezbytný pro
optimální intrauterinní vývoj mláďat. Úroveň imunity, která je determinována selenem
a jeho sloučeninami, ovlivňuje průběh puerperia a zdravotní stav mléčné žlázy. Selen je
nezbytný pro činnost štítné žlázy.
V organismu živočichů se nachází selen v mnoha sloučeninách – selenoproteinech,
které mají enzymatickou aktivitu. Předpokládá se existence asi 50 selenoproteinů.
Mezi důležité selenoproteiny náleží glutationperoxidáza (GSH-Px), která se
vyskytuje v podobě čtyř izoenzymů.
Cytosolová glutationperoxidáza – je antioxidantem a zásobní formou selenu.
Ve své molekule obsahuje čtyři atomy selenu. Je obsažena v různé koncentraci ve všech
buňkách a tkáních. Vysoká koncentrace je v hepatocytech, erytrocytech, leukocytech
a trombocytech, v myokardu a kosterní svalovině.
Plazmatická glutationperoxidáza – je v nízké koncentraci obsažena v krevní plazmě
a má rovněž antioxidační aktivitu.
Gastrointestinální glutationperoxidáza – je obsažena především v hepatocytech
a enterocytech.
Fosfolipidová hydroperoxidová glutationperoxidáza – je obsažena v buněčných
membránách.
K dalším selenoproteinům náleží jodtyronin-5-dejodáza – kontroluje metabolismus
36
štítné žlázy a umožňuje přeměnu T4 a T3. Ovlivňuje termoregulaci.
Selenoprotein P – je zásobní formou plazmatického selenu, má antioxidační účinek
a krátký poločas rozpadu. Je využíván jako marker stavu selenu v organismu.
Selenoprotein W – váže a ovlivňuje metabolismus glutationu.
Selenoprotein spermie – umožňuje správnou morfologickou strukturu spermie
a ovlivňuje její energetický metabolismus a pohyblivost.
Thioredoxin reduktáza – selenoprotein s enzymovou aktivitou, který je obsažen
především v hepatocytech.
V krvi je selen obsažen v erytrocytech, leukocytech a trombocytech, v menší míře
je obsažen v krevní plazmě, a to ve formě selenoproteinů, především glutationperoxidázy.
Resorbce selenu probíhá aktivním způsobem v tenkém střevě, převážně v duodenu,
v menší míře i v tlustém střevě. Míra resorbce u monogastrických zvířat je vyšší než
u přežvýkavců, protože v předžaludku dochází k tvorbě redukovaných sloučenin selenu,
které se špatně vstřebávají. Resorbce je ovlivněna i věkem zvířat a především chemickou
formou a rozpustností sloučenin selenu. U přežvýkavců se nejlépe resorbuje selen
v organické formě jako selenometionin. Míra resorbce selenu u monogastrických zvířat je
vysoká, dosahuje až 80 %. U přežvýkavců míra resorbce činí 30 – 40 %. Je-li selen ve
formě selenometioninu, jeho vstřebávání je vysoké i u přežvýkavců a dosahuje až 60 %.
Selen podávaný zvířatům ve vysokých dávkách ve formě anorganických sloučenin
(seleničitan sodný) se resorbuje i pasivním způsobem a může vyvolat intoxikaci.
Organické formy selenu jsou méně toxické.
Exkrece selenu se uskutečňuje močí, výkaly, mlékem a dýcháním. Ve výkalech se
nachází selen, který se neresorboval, dále selen, který se do střeva vyloučil prostřednictvím
žluči, pankreatické a střevní šťávy. Při intoxikacích selenem se jisté množství selenu
vylučuje potem a exhalací plícemi.
Homeostáza selenu je zabezpečována rozdílnou mírou resorbce, distribucí
v organismu a především exkrecí močí a výkaly. Při karenčních stavech je míra resorbce
vyšší a selen se ukládá ve vyšší koncentraci v játrech, ledvinách i svalovině. Ve svalové
tkáni je vázán na metionin. Při zvýšeném příjmu selenu se zvyšuje i jeho koncentrace
v mléce a vejcích.
Potřeba selenu u zvířat je nízká a činí 0,1 až 0,3 mg/kg sušiny krmné dávky. Je
ovlivněna věkem zvířat, intenzitou růstu, produkcí a graviditou. Při vysokém obsahu síry
v krmné dávce se potřeba selenu zvyšuje. Rovněž zvýšený obsah nenasycených mastných
37
kyselin v krmné dávce zvyšuje potřebu selenu. Potřeba selenu je ovlivněna i příjmem
vitaminu E.
Projevy nedostatku selenu jsou u zvířat velmi rozmanité. Je známa celá řada
zdravotních poruch při karenci selenu. Častěji bývají postižena mláďata, a to za
současného nedostatku vitaminu E. Dále se vyskytují poruchy reprodukce, ovariální cysty,
degenerativní procesy varlat, zadržení lůžka a následné endometritidy. S imunodeficiencí
souvisí vysoká nemocnost mláďat, vznik endometritid a mastitid.
Zvýšený příjem selenu může vyvolat intoxikace. Intoxikace mohou vznikat
spontánně při spásání porostů s vysokou koncentrací selenu (5 – 40 mg/kg sušiny) nebo při
předávkování seleničitanu sodného či jiných sloučenin selenu prostřednictvím minerálních
krmných směsí. U zvířat vzniká tzv. alkaloza, která se projevuje ztrátou chuti,
nekoordinovaným pohybem, kolikovými bolestmi a úhynem zvířat. Při chronické
intoxikaci dochází k patologickým změnám na myokardu, játrech, ledvinách, rohovině
paznehtů a kopyt. Vyskytují se záněty škáry, kulhání, apatie, vypadávání srsti, hubnutí
a úhyn zvířat (JELÍNEK, aj. 2003).
3.5.8. Ostatní stopové prvky
Kromě již zmiňovaných stopových prvků jsou ještě důležité F, Mo a Cr a kromě
nich jsou
nezbytné ještě některé další – cín, bor, bismut, wolfram a jiné. Podle
dosavadních poznatků jsou všechny tyto prvky zastoupeny v běžné krmné dávce
v dostatečném množství.
Fluor
Je důležitý ve stopovém množství pro vývoj zubní skloviny. Jeho nedostatek může
nastat pouze v oblastech, kde je jeho nedostatek v půdě. Jeho nadbytek působí škodlivě
(např. poškozování zubní skloviny) a může nastat při zkrmování nekvalitních fosfátů např.
krmný superfosfát, trikalciumfosfát a jiné (DUŠEK, aj. 1999).
Je ve velmi malém množství obsažen ve všech tkáních a orgánech živočichů.
Nejvyšší jeho koncentrace je ve skeletu a zubech.
Resorbce fluoru je velmi proměnlivá a probíhá převážně v duodenu. Míra resorbce
je determinována koncentrací fluoru v krmné dávce a pitné vodě.
38
Exkrece fluoru probíhá prostřednictvím ledvin. Potřeba fluoru u zvířat je malá
a k výraznému deficitu nedochází. Pokud se vyskytne, projevy jsou velmi všeobecné
a spočívají ve zpomalení růstu a ve změně kvality zubní skloviny. S nadbytkem fluoru se
můžeme setkat u koní pasoucích se na pastvinách v blízkosti průmyslových center na
zpracování rud a v okolí cementáren, nebo při zkrmování fosfátů se zvýšenou koncentrací
fluoru. Dlouhodobý zvýšený příjem fluoru vyvolá intoxikaci – fluorózu, která se projevuje
defekty ve sklovině zubů, tvorbou osteofytů na obratlech páteře i na kostech končetin
a špatnou pohyblivostí zvířat (JELÍNEK 2003).
Molybden
Je biogenní prvek nezbytný pro rostliny i živočichy. V organismu zvířat je obsah
molybdenu velmi nízký. Jeho koncentrace činí 1 – 3 µg na kg živé hmotnosti. Nejvíce
molybdenu je obsaženo v kostní tkáni a játrech.
Molybden je kofaktorem několika metaloenzymů – xantinoxidázy, aldehydoxidázy,
nitrátreduktázy a hydrogenázy. U přežvýkavců je nezbytný pro fermentační procesy
v předžaludku, a to jako součást hydrogenáz a reduktáz. Prostřednictvím uvedených
enzymů a metaloflavoproteinů zasahuje do metabolismu zvířat. Má značný význam
v metabolismu purinů a dusíkatých látek. Ovlivňuje růst mláďat. U ptáků je molybden
nezbytný v procesech syntézy kyseliny močové.
V krvi je koncentrace molybdenu velmi nízká, molybden je obsažen v erytrocytech
i krevní plazmě v podobě metaloenzymů, především xantinoxidázy.
Resorbce molybdenu probíhá aktivním způsobem v tenkém střevě, a to poměrně
snadno z rozpustných sloučenin. Molybden však vytváří se sírou a mědí nerozpustné
sloučeniny a dochází k významnému omezení resorbce mědi i molybdenu. Je to jedna
z příčin vzniku sekundární karence mědi.
Exkrece molybdenu se uskutečňuje převážně prostřednictvím ledvin, malé
množství molybdenu se vylučuje slinami a žlučí do trávicího ústrojí. Prostřednictvím
výkalů je vylučován neresorbovaný molybden v podobě nerozpustných sloučenin s mědí
a sírou. Homeostáza molybdenu je dána variabilní resorbcí a exkrecí.
Potřeba molybdenu pro zvířata je malá, většina diet dostatečně zásobuje zvířata
tímto mikroprvkem. Častěji se setkáváme se zvýšeným příjmem molybdenu. (JELÍNEK,
aj. 2003).
Jsou dvě možně použitelné suroviny molybdenu, nejčastěji se používá dihydrát
39
molybdenanu sodného.
Závěrem lze konstatovat, že molybden má především význam u laktujících
přežvýkavců a jeho význam není příliš velký pro koně v praktických krmných dávkách.
Chrom
Je biogenní prvek, jehož koncentrace v tkáních je velmi nízká. Relativně nejvyšší
koncentrace chromu je v játrech a ledvinách. Chrom zasahuje do metabolismu sacharidů,
lipidů a bílkovin. Spolu s kyselinou nikotinovou, glutamovou, glycinem a cysteinem
vytváří glukózotoleranční faktor (GTF), který podmiňuje aktivitu inzulinu tím, že
umožňuje navázání inzulinu na receptor. Optimální funkce inzulinu pak umožňuje
transport glukózy do buněk a lepší využití glukózy. S tím souvisí i ovlivnění metabolismu
bílkovin a lipidů. Chrom snižuje koncentraci cholesterolu a triacylglycerolů v krevní
plazmě. U zvířat suplementovaných chromem byla zjištěna nižší tvorba podkožního tuku,
lepší růst a lepší konverze živin. Chrom pozitivně ovlivňuje imunitu zvířat.
Resorbce chromu se uskutečňuje v duodenu. Biologicky aktivní je chrom
trojmocný a šestimocný. Míra resorbce anorganického chromu je nízká, šestimocný chrom
působí toxicky. Nejlepší biologické účinky má chrom organicky vázaný na aminokyseliny.
Jeho resorbce a utilizace je velmi dobrá.
Exkrece chromu se uskutečňuje prostřednictvím ledvin. Neresorbovaný chrom se
vylučuje výkaly společně s malým množstvím chromu, který se vylučuje do střeva žlučí.
Homeostáza chromu je určována variabilní resorbcí a exkrecí. Potřeba chromu je
velmi nízká, zvyšuje se při stresových zátěžích a fyzické námaze. S výrazným nedostatkem
chromu, který by vyvolával klinické příznaky onemocnění, se běžně nesetkáváme.
Dlouhodobý nedostatek chromu omezuje růst zvířat, snižuje konverzi krmiv a zhoršuje
imunitu (JELÍNEK, aj. 2003).
Podávání chromu (ZEMAN, aj. 2005) zlepšuje zdravotní stav zvířat (snižuje
morbiditu). Jeho podávání ve spec. kvasnicových tabletách je obvyklé u vysoce výkonných
koní (tříleté zkoušky plnokrevníků).
3.6. Biokomplexy (stopové prvky vázané organicky – cheláty, proteináty)
Mají oproti formě oxidů, síranů, uhličitanů aj. obvykle vyšší využitelnost než
prvky podávané v anorganické formě. Prokázalo se, že biokomplexy (Cr, Mn, Fe, Co, Cu,
Zn) mají pozitivní vliv na zlepšení výkonnosti, reprodukce, zdravotního stavu aj.
40
3.6.1. Organické zdroje mikroprvků, jejich vlastnosti a klasifikace
Chemický proces, při kterém vzniká organický zdroj mikroprvku, se označuje jako
komplexace. Výsledný produkt komplexace obsahuje přechodový kov (Fe, Zn, Cu, Mn,
Co) a organický nosič – ligand. Přechodové prvky vykazují chemické vlastnosti kovů
(snadno uvolňují elektrony) i nekovů (přijímají elektrony). V roztoku se kationty
přechodových prvků nevyskytují v podobě holého iontu, ale obklopují se (koordinují)
s množstvím molekul bohatých na elektrony nebo množstvím iontů, aby minimalizovaly
nadbytek pozitivních nábojů. V čistě vodném prostředí jsou obklopeny molekulami vody.
V jiných médiích se spojují s přirozenými ligandy, kterými mohou být např.
aminokyseliny,
ketokyseliny,
hydroxykyseliny,
porfyriny
nebo
také
peptidy
a polysacharidy (PREDIERI A CINTI, 2003, cit. FRYDRYCH, 2007). Síla vazby mezi
mikroprvkem a ligandem se mění v závislosti na prvku jako takovém, na výši kladného
náboje prvku, na ligandu, který poutá prvek, na počtu spojení ligandu a prvku v rámci celé
sloučeniny a na pH prostředí. Všechny tyto faktory se podílí na různorodosti organických
zdrojů minerálních látek, kterou dokumentuje skutečnost, že jeden prvek může s jednou
aminokyselinou jako ligandem vytvořit 5 – 18 různých struktur.
Organické zdroje mikroprvků
Nejednotnost v terminologii používané při distribuci a prodeji organických zdrojů
je do jisté míry důsledkem nedostatečně přesných definic jednotlivých sloučenin (AAFCO,
1993). Podle zmíněných definic se organické zdroje mikroprvků člení následovně:
 Komplex kovu a aminokyselin – sloučenina, která je výsledkem komplexotvorné
reakce rozpustné soli kovu s aminokyselinou (-ami), u sloučeniny musí být
deklarován minimální obsah kovu. Pokud je použita jako komerční krmný
doplněk, musí být deklarována jako specifický komplex kovu a aminokyselin,
např. komplex mědi a aminokyselin.
 Komplex kovu a specifické aminokyseliny – sloučenina, která je výsledkem
komplexotvorné reakce rozpustné soli kovu se specifickou aminokyselinou,
u sloučeniny musí být deklarován minimální obsah kovu. Pokud je použita jako
komerční krmný doplněk, musí být deklarována jako specifický komplex kovu
a aminokyseliny, např. komplex mědi a lyzinu nebo komplex zinku a lyzinu.
41
 Komplex kovu a polysacharidu – sloučenina, která je výsledkem komplexotvorné
reakce rozpustné soli s roztokem polysacharidu a je deklarována jako specifický
komplex kovu a polysacharidu, např. komplex mědi a polysacharidu.
 Chelát kovu a aminokyselin – sloučenina, která je výsledkem reakce iontu kovu
z rozpustné soli s aminokyselinami, u níž je zachován molární poměr jeden mol
kovu k jednomu až třem (preferenčně dvěma) molům aminokyselin. Obě složky
jsou
spojeny
koordinačně
kovalentními
vazbami.
Průměrná
hmotnost
hydrolyzovaných aminokyselin musí být přibližně 150 daltonů a výsledná
molekulová hmotnost chelátu nesmí přesáhnout 800 daltonů. U sloučenin musí být
deklarován minimální obsah kovu. Pokud je použita jako komerční krmný
doplněk, musí být deklarována jako specifický chelát aminokyselin a kovu, např.
chelát kobaltu a aminokyselin nebo chelát zinku a aminokyselin.
BROVN A ZERINGUE (1994) ještě, s odvoláním na AAFCO (1993), samostatně
zmiňují proteináty, a to jako sloučeniny podobné chelátům, které jsou výsledkem
chelátotvorné reakce rozpustné soli kovu s aminokyselinami nebo hydrolyzovaným
proteinem (na rozdíl od jednoznačné deklarace komplexů kovů a aminokyselin jsou
proteináty deklarovány obecněji, např. Zn-proteinát, což znamená, že hydrolyzovaný
protein poskytuje směsný, neidentifikovaný ligand proteinového typu).
Uvedené definice jednoznačně rozlišují dva základní typy látek – komplex a chelát.
Pokud je prvek s ligandem spojen prostřednictvím jednoho vazebného místa, jedná se
o produkt komplexotvorné reakce a výsledná sloučenina je označována jako komplex.
Přítomnost nejméně dvou center bohatých na elektrony na téže molekule ligandu
(nejčastěji jsou jimi atomy kyslíku a dusíku) však umožňuje, aby se ligand s kationtem
kovu spojil prostřednictvím více než jedné vazby. Vznikne-li takové spojení, potom je
výsledkem chelátotvorné reakce a výslednou sloučeninou speciální komplex označovaný
jako chelát (PREDIERI A CINTI, 1995, cit. FRYDRYCH, 2007). U skutečných chelátů se
přitom jedná o vazby koordinačně kovalentní, u nichž pár valenčních elektronů poskytuje
pouze donor, kterým jsou atomy ligandu (nejčastěji N – NH2). Příjemcem nebo-li
akceptorem je iont prvku (Albion Labs., Eng 10/98). Podmínkou pro vznik chelátu je
přítomnost alespoň dvou vazebných skupin, z nichž každá je schopna poskytovat
elektronový pár. Skupiny jsou přitom umístěny tak, že s iontem kovu tvoří prstencovou
strukturu.
42
Odlišnost struktury sloučenin vzniklých různými reakcemi, která má vliv na jejich
biologickou účinnost, lze demonstrovat na následujícím, zjednodušeném příkladu, kde na
pozici ligandu figuruje aminokyselina metionin a na pozici kovu zinek.
Při zastoupení jedné molekuly metioninu a jedné molekuly kovu ve sloučenině
(poměr 1:1) se jedná o komplex, který je v roztoku v chemické rovnováze s volným
(nevázaným) hydratovaným zinkem a volným metioninem. Poměr koncentrace komplexu
ke koncentraci volného zinku a volného metioninu představuje stabilitní konstantu. Pokud
se do roztoku přidá další mol metioninu (poměr 2:1) a pH roztoku se upraví na 8, vznikne
komplex označovaný jako chelát (MARTIN A SCRIBANTE, 2000).
Podle zákonů termodynamiky jsou chelátové vazby kovů v roztoku mnohem
stabilnější než jednoduché, nechelátové koordinační vazby. Stabilitní konstanty
determinující pevnost vazby jsou bohužel známy pouze pro ideální roztoky. Zkrmované
organické zdroje minerálních látek jsou však součástí střevního obsahu, jehož pH se
v různých úsecích trávicího traktu výrazně mění od kyselého v žaludku po zásadité ve
střevě. Vzhledem k tomu, že pH ovlivňuje stabilitu sloučenin, která rozhoduje o jejich
biologické využitelnosti, měla by vazba mezi ligandem a kovem zůstat zachována při
širokém rozmezí pH (2-8). Nestabilní sloučeniny totiž mohou v trávicím traktu disociovat
a uvolněné ionty kovu mohou reagovat s dalšími dostupnými ligandy s vyšší stabilitou
(MARTIN A SCRIBANTE, 2000).
Do jisté míry těmto požadavkům vyhovují výše prezentované sloučeniny metioninu
a zinku, resp. další sloučeniny, u nichž byl metionin použit jako ligand. Z výsledků prací,
které provedli MARTIN A SCRIBANTE (2000) vyplývá následující:
 Nejrozšířenější komplex – metionát Zn (Zinc-methionin), (1:1) je při kyselém pH
výrazně disociován.
 O chelátové formě metionátu (2:1) je k dispozici málo údajů. Stupeň chelace klesá
z 90 % při pH 6 na 10 % při pH 4. Pokles byl potvrzen i při rozsahu pH od 8 do 1.
 Nepanuje shoda v tom, že kvalitní chelátová forma metionátu Zn by měla při pH 6
obsahovat nejméně 90 % chelátovaného zinku. To může platit pouze pro metionát
Cu, jehož tvorbu neomezuje nízké pH.
 Neexistuje přímé porovnání biologické účinnosti komplexu a chelátu.
 Výše uvedené údaje se netýkají Fe a Mn, které s metioninem tvoří komplexy pouze
při pH 8.
Z různorodosti přeměn, které organické zdroje mikroprvků prodělávají v řízených
43
podmínkách in vitro, lze soudit, že neméně pestré změny je mohou postihnout v neřízeném
prostředí trávicího traktu zvířete.
V trávenině se minerální látky vyskytují ve třech formách – jako ionty, organické
komplexy a složky nerozpustných substancí (THOMPSON A FOWLER, 1990, cit.
FRYDRYCH, 2007). První skupina látek, do níž spadají také volné ionty vznikající
disociací anorganických zdrojů mikroprvků (sírany, uhličitany a oxidy), je snadno
absorbovatelná poté, co se volné ionty spojí s přirozenými proteinovými ligandy. Třetí
skupina, jejímž reprezentantem je např. fytátový fosfor, není naopak absorbovatelná vůbec.
U některých minerálních látek probíhá konverze jedné skupiny v druhou. Faktorem, který
ovlivňuje tuto konverzi, je pH. V trávenině se vyskytuje také řada přirozených
specifických agens, které s ionty vytvářejí komplexy a ovlivňují jejich absorbovatelnost.
Silné komplexotvorné účinky vykazují například fytáty a oxaláty, které brání absorpci
vápníku. Určité bakterie exkretují komplexotvorné látky, které poutají železo. S železem a
také jinými ionty kovů vytváří komplexy porfyriny syntetizované živočišným organismem.
Přirozenými komplexotvornými látkami tvořícími vazby s železem jsou lignin nebo pektin.
Ze syntetických látek je známým komplexotvorným agens, vytvářejícím velmi silné vazby
s minerálními látkami, EDTA (kyselina etylendiaminotetraoctová). Uvedené vlastnosti této
sloučeniny bylo např. využito ke snížení využitelnosti železa, a tím k zesvětlení barvy
masa u mléčného výkrmu telat (PROMMIER, aj. 1995, cit. FRYDRYCH, 2007).
Shrneme-li na pozadí těchto údajů poznatky týkající se struktury organických
zdrojů mikroprvků, pak docházíme k závěru, že pro dosažení vysoké biologické účinnosti
těchto látek je nutné, aby se vytvořila stabilní, koordinačně kovalentní vazba mezi prvkem
a ligandem. Cheláty, které budou vykazovat vysoce stabilní vazbu a nebudou náchylné
k disociaci a ztrátám v trávicím traktu, však musí být schopny disociovat ve vnitřním
prostředí těla zvířete a umožnit tak využití prvku v normálním metabolismu, aniž by došlo
k opětovné vazbě s ligandem a k vyloučení iontů kovu z těla.
Posuzování kvality organických zdrojů mikroprvků
Na využitelnost minerálních látek má přímý vliv absorbovatelnost prvku a způsob
jeho distribuce na místo fyziologického působení. V marketingové literatuře provázející
konkrétní organické zdroje mikroprvků se však s údaji, které by podrobněji dokumentovaly
tyto parametry, setkáváme zřídka. Většinou se zde pouze obecně hovoří o tom, že vyšší
využitelnost organického zdroje souvisí s jeho vynikající rozpustností nebo „jedinečnou“
44
chemickou strukturou. V této literatuře je zmiňováno, že při vysoké rozpustnosti se jedná
o látky chemicky stabilní, případně se zdůrazňuje jejich elektroneutralita v trávicím traktu
jako specifická vlastnost, která brání tomu, aby participovaly na reakcích, při kterých
volný iont kovu může vytvářet s jinými sloučeninami nerozpustné komplexy. Molekuly
organických zdrojů mikroprvků uchovávají svoji integritu v trávicím traktu a dostávají se
na absorpční místa v tenkém střevě v podobě původních, intaktních molekul, které jsou
absorbovány s větší účinností než ionty kovu z anorganických zdrojů. Skutečně vědeckých
sdělení, dokazujících tyto vlastnosti u jednotlivých přípravků, je dosud prezentováno velmi
málo (BROWN A ZERINGUE, 1994). Dodavatelé organických zdrojů mikroprvků vůbec
nedeklarují parametry, které by některé ze zmíněných vlastností dokumentovaly, jako např.
množství prvku vázaného s ligandem a typ této vazby. Většinou se deklaruje celkový
obsahu prvku, někdy rozšířený o obsah N a aminokyselin. Dosud neexistuje spolehlivá
a levná chemická metoda umožňující kvalitu konkrétního organického zdroje objektivně
posoudit.
Podle HOLWERDY aj. (1995) by se při ověřování kvality komerčních chelátů
mikroprvků mělo nejprve vhodnou metodou stanovit, zda prvek daného preparátu, po jeho
převedení do roztoku, zůstává spojen s ligandem, nebo se zde nachází ve volné formě.
Vedly je k tomu výsledky vlastního výzkumu, při kterém polarografickou metodou zjistili,
že komerční proteináty zinku byly po rozpuštění ve vodě slabšími cheláty než standardní
glycinový komplex. V návaznosti na to vyslovili domněnku, že nelze očekávat dramatické
zlepšení využitelnosti kovu, jsou-li jako chelatační činidla použity pouze aminokyseliny
nebo proteiny, neboť jsou obecně pouze středně silnými chelátotvornými ligandy.
K podobným závěrům dospěla i MELLOROVÁ (2003), cit. FRYDRYCH (2007). Při
porovnání zahrnujícím deset komerčních proteinátů Zn, Zn-EDTA a Zn-glycin jako
standard zjistila u sedmi komerčních preparátů relativně slabou chelátovou vazbu v
roztoku, podobnou
komplexu aminokyselina + Zn (2:1). U jednoho preparátu byly
chelátotvorné vlastnosti dokonce tak slabé, že se nedaly rozlišit od vlastností ZnSO4. Pouze
dva preparáty obsahovaly Zn poutaný silnou chelátovou vazbou. Při použití tří proteinátů z
ověřované škály k dalšímu měření zjistila, že s rostoucím pH se u všech tří zvyšovala síla
chelátové vazby, mezi preparáty však byly významné rozdíly v rozsahu této vazby. U
jednoho z nich zůstala chelátová vazba zachována z 60 % při pH 4, u zbývajících dvou
nebyla chelátová vazba vůbec detekována, pohybovalo-li se pH na úrovni blížící se
hodnotě 5.
45
Vedle polarografie byla při hodnocení kvality organických zdrojů použita řada
dalších metod:
 Rentgenová difrakce,
 Nukleární magnetická rezonance,
 Hmotová spektrometrie,
 Infračervená spektrometrie,
 Měření pomocí iontově selektivních elektrod,
 Atomová absorpční spektrometrie,
 Rentgenová fotoelektronová spektrometrie.
Náročnost na přístrojové i perzonální vybavení bohužel neumožňuje téměř žádnou
ze zmíněných metod používat rutinně v běžných krmivářských laboratořích. Každá z nich
má navíc vedle kladů také určité nedostatky, které omezují univerzálnost jejího použití.
Použít nelze ani obecně rozšířenou metodu vysokotlaké kapalinové chromatografie
(HPLC), ani řadu separačních metod, např. membránovou filtraci. Důvodem je to, že
organické zdroje mikroprvků jsou v roztoku v dynamické rovnováze volného iontu kovu a
ligandu. Oddělení jednotlivých složek této dynamické rovnováhy má za následek rychlou
disociaci části chelátu za účelem opětovného ustavení rovnováhy. Disociace je obyčejně
mnohem rychlejší než analytická technika HPLC nebo membránová filtrace, a proto by
výsledky z těchto metod byly zatíženy velkou chybou. Měření pouhé rozpustnosti rovněž
nemůže postihnout vazebnou sílu nebo biologickou využitelnost těchto sloučenin. Malá
rozpustnost totiž nemusí být nutně spojena s nízkou využitelností, stejně tak jako dobrá
rozpustnost nemusí nutně charakterizovat vyšší využitelnost. Naznačené problémy jsou
důvodem, proč ani AOAC (1995) ani AAFCO (2000) neuvádějí validované metody
umožňující ověřovat stupeň chelatace nebo komplexace mikroprvku v komerčních
organických zdrojích (CAO, aj. 2000, cit. FRYDRYCH, 2007).
Nedostatkem výše zmíněných metod je také to, že pouze v omezeném počtu
případů probíhal souběžně s jejich ověřováním kontrolní test na zvířatech. Na to poukazují
(CAO, aj. 2000, cit. FRYDRYCH, 2007), podle kterých jakékoliv rozdíly zjištěné u
různých organických zdrojů mikroprvků jakoukoliv chemickou metodou jsou irelevantní,
nejsou-li potvrzeny odpovídající biologickou odezvou, resp. odezvou v užitkovosti zvířat.
Z práce, kterou tito pracovníci provedli s osmi organickými zdroji Zn, vyplynulo, že
46
nejužší vztah měla biologická využitelnost k jejich rozpustnosti při pH 5 u kuřat. Ačkoli u
šesti ověřovaných produktů byly zjištěny rozdíly v celé řadě charakteristik, pokusy na
zvířatech, ve kterých se sledovala absorbce a ukládání Zn ve tkáních, nebyly schopny tyto
rozdíly detekovat.
Z výsledků pokusů bylo možno pouze učinit závěr, že testované
produkty jsou zdroji Zn, které jsou rovnocenné síranu zinečnatému.
3.6.2. Závěrečné shrnutí a chelátech
Z toho co bylo výše uvedeno, je zřejmé, že organické zdroje mikroprvků ve výživě
zvířat představují oblast, ve které panuje řada nejasností a vyskytuje se mnoho nepřesných
informací, které ztěžují jejich případným uživatelům výběr vhodného produktu. Jedná se
o oblast, ve které obchodní stránka věci předstihla stránku odbornou. .
Objektivní poznatky o komplexech a chelátech:
 Stabilita komplexů a chelátů závisí na pH
 Stabilní konstanta sloučeniny by neměla být příliš nízká (nebezpečí disociace) ani
příliš vysoká (nebezpečí malé využitelnosti)
 Nejvyšší využitelnost vykazují sloučeniny, u nichž trvá spojení prvku s ligandem
do doby absorbce
 Neexistuje univerzální metoda pro stanovení stability různých typů komplexů
a chelátů
 Neexistuje oficiální metoda pro hodnocení kvality a potenciální účinnosti
komplexů a chelátů (FRYDRYCH, 2007).
Při stávající absenci vhodné metody, která by odběratelům organických zdrojů
mikroprvků a pochopitelně také farmářům umožnila exaktně posoudit kvalitu nabízených
produktů, je potřeba využít pro tento účel alespoň náhradní možnost, kterou představují
informace, jimiž by měli producenti a distributoři těchto produktů disponovat.
MARTIN A SCRIBANTE (2000) doporučují odběratelům požadovat od
dodavatelů alespoň následující údaje o jejich produktech:
 celkový obsah prvku v produktu,
 poměr prvku v ligandu,
 celková úroveň komplexace,
 stabilita komplexace (chelace) při různém pH.
47
4. ZÁVĚR
Ve své práci jsem se zabývala vlivem stopových prvků na organismus koní. Hodnotila
jsem jejich denní potřebu, výskyt, funkce, zdroje, nedostatky a jejich obsah v různých
krmivech.
Co se výskytu mikroprvků týče, železo se nachází v krevním a svalovém barvivu,
zinek v kůži, vlně, játrech, svalech a kostní tkáni, mangan v játrech, ledvinách, pankreatu
a kostře, jod ve štítné žláze, měď ve vlně, kůži a játrech, selen ve všech tělních orgánech
a buňkách, kobalt v játrech, ledvinách a kostře a chlor můžeme nalézt v krevní plasmě,
ledvinách a podkožním vazivu.
Výživa se odráží na celkovém zdravotním stavu, sportovních výkonech i reprodukci,
proto je velmi důležité dodržovat nejen technologii krmení, ale i správné dávkování.
Potřebou minerálních látek a jejím hodnocením u koní je třeba se zabývat, protože mají
velký vliv na užitnost.
48
5. PŘÍLOHY
Tabulky
1 - 17
Obrázky
1-3
49
Tab. 1: Charakteristika jednotlivých mikroprvků (TYLEČEK, aj. 1992)
Mikroprvek
Železo
Výskyt
Funkce
krevní a svalová tvorba hemo- a
Zdroje
většina krmiv
Zinek
barviva
myoglobinu
kůže, vlna, játra, součást enzymů
otruby,kvasnice, snížení
svaly, kostní tkáň
zelená píce
plodnosti,
rostlinná
parakeratoza
snížení
krmiva,
plodnosti,
extrahované
zpomalení růstu
Mangan
játra,
ledviny, tkáňová dýchání,
pankreas, kostra
kostra, krev
Nedostatek
anémie
šroty, kvasnice,
Jod
Měď
štítná žláza
vlna, kůže, játra
optimální funkce
otruby
zelená píce,
hypofunkce
štítné žlázy
semena zrnin,
štítné žlázy,
tvorba krve,
luštěniny
obiloviny,
zpomalení růstu
zpomalení růstu,
kostí, enzymů
luštěniny,
nervové
krmiva
poruchy, při
živočišného
nadbytku
původu,
otravy, anémie
motýlokvěté
Selen
Kobalt
Chlor
pícniny
rostlinná krmiva poruchy
ve všech tělních
oxidační vliv,
orgánech a
reguluje utilizaci
reprodukce,
buňkách
vitamínů A, E,
omezení růstu,
játra, ledviny,
K, C
játra, pankreas
rostlinná
svalová distrofie
zpomalení růstu,
kostra
krmiva, zvláště
anémie
krevní plasma,
osmotický tlak,
motýlokvěté
zelená píce,
zpravidla
ledviny,
aktivita enzymů,
řepa, sladový
dostatek
podkožní vazivo
acidobazická
květ, melasa,
rovnováha,
krmiva
součást HCl
živočišného
původu
50
Tab. 2: Obsah stopových prvků
1)
u různých krmiv (mg/kg sušiny), podle MEYER
a COENEN (2003)
železo
zinek
mangan
jod
měď
selen
kobalt
225
30
130
0,40
4-9
0,04
0,17
200
30
110
0,27
4-6
0,10
0,12
Seno vojtěškové
250
25
50
0,24
9
0,06
0,15
Kukuřičná siláž
210
30
45
8
0,18
0,09
Krmná řepa
130
30
85
0,36
7
0,03
0,16
Melasa
150
30
35
0,85
11
0,03
0,92
Sušené řízky
500
20
75
1,00
14
0,05
0,60
Mrkev
60
35
25
6
0,02
0,15
Oves
65
35
50
0,11
5
0,08
0,07
Pšeničné otruby
170
90
130
0,35
15
0,05-0,04
0,09
160
70
35
0,25
19
0,2-0,4
0,25
Luční tráva, mírně
hnoj.
Seno luční, střední
kvalita
Sójový extrahovaný
0,35
šrot
1)
obsahy se mohou měnit zvláště u zelené píce a sena podle stanoviště, hnojení, stáří rostlin.
Tab. 3: Složení těla novorozeného hříběte a dospělého koně (na 1 kg ž. hm. ), podle
MEYER a COENEN (2003)
Voda
Tuk
Bílkoviny
Energie
Vápník
Fosfor
Sodík
Draslík
Chlor
Železo
Měď
Zinek
g
g
g
MJ
g
g
g
g
g
g
g
g
Novorozený
730
26
170
5
18,2
9,7
1,9
1,9
2,0
120
5
42
Dospělý
650
150 (60-200)
187
10 (7-12)
15
7,5
1,6
2,1
1,2
70
3,5
36
51
Tab. 4: Doporučená denní potřeba stopových prvků u koní – v mg/kg sušiny
(BENDER 2000)
Mikroprvek
Hříbata
Železo
80-100
Zinek
50
Mangan
40
Jod
0,1-0,2
Měď
10-12
Selen
0,15-0,2
Kobalt
0,05-0,1
∗potřeba k výkonu a udržení
Chovné klisny
80
50
40
0,1-0,2
8-10
0,15-0,2
0,05-0,1
Potřeba v mg/kg suš. ∗
60-80
50
40
0,1-0,2
7-10
0,15
0,05-0,1
Tab. 5: Denní potřeba mikroprvků (v mg) u středně velkých koní (450 kg živé
hmotnosti), podle BENDERA (2000)
Mikroprvek
Železo
Zinek
Mangan
Jod
Měď
Selen
Kobalt
Potřeba v mg
540-720
450
360
0,90-1,80
63-90
1,35
0,45-0,90
Tab. 6: Doporučené zásobení koní stopovými prvky (MEYER a COENEN, 2003)
Mg/kg sušiny
krmiva1)
Železo
Zinek
Mangan
Jod
Měď
Selen
Kobalt
70
35
40
0,2
8-10
0,1-0,12
0,1
mg/100kg ž. hm. na den
záchova, práce
100
50
60
0,3
10-15
0,15
0,15
chovní koně, hříbata
180
90
100
0,5
15-20
0,3
0,25
celková dávka; průměr příjmu sušiny (kg/100kg ž. hm./den) s 1,5 kg (záchova) až 2,5 (chov),
1)
(GEH 1994, modifikováno)
52
Tab. 7: Potřeba mikroprvků pro sportovní koně na 100 kg živé hmotnosti – (DUŠEK,
aj. 1999)
Fe (mg)
Zn (mg)
Mn (mg)
I (mg)
Cu (mg)
Se (mg)
Co (mg)
135
110
100
93
80
74
108
88
80
74
64
59
10,8
8,8
8,0
7,4
6,4
5,9
0,27
0,22
0,20
0,19
0,16
0,15
25
20
18
15
14
13
0,27
0,22
0,20
0,19
0,16
0,15
0,27
0,22
0,20
0,19
0,16
0,15
Věk 3 měsíce
Věk 6 měsíců
Věk 9 měsíců
Věk 12 měsíců
Věk 18 měsíců
Věk 24 měsíců
Tab. 8: Potřeba mikroprvků pro koně dosahující v dospělosti hmotnosti 500 kg
(DUŠEK, aj. 1999)
% konečné hmot.
Věk
měsíce
Hmotnost
kg
Přírůstek kg/den
Fe
mg
Zn
mg
Mn
mg
I
mg
Cu
mg
Se
mg
Co
mg
0,450
6
225
0,874
448,1
353,0
238,9
1,24
86,8
1,01
0,82
0,680
12
340
0,628
487,6
383,8
259,3
1,31
93,4
1,04
0,86
0,870
18
435
0,519
539,6
425,1
286,3
1,38
101,5
1,15
0,92
0,940
24
470
0,191
498,8
392,0
263,7
1,28
92,6
1,07
0,78
0,980
36
490
0,055
478,0
362,8
293,9
1,15
84,3
0,96
0,72
1,000
60
500
0,014
477,0
362,0
293,3
1,15
84,1
0,96
0,71
Tab. 9: Potřeba mikroprvků pro vysokobřezí klisny (klisny březí 500 kg, hmotnost
hříběte při narození 62,50 kg), podle DUŠKA, aj. (1999)
Měsíc březosti
Hmotnost klisny
kg
Přírůstek
kg za den
Celk. ž. hm.
kg
Fe
mg
Zn
mg
Mn
mg
I
mg
Cu
mg
Se
mg
Co
mg
6
507,8
0,046
508
504,1
396,9
268,2
1,36
96,5
1,07
0,89
7
510,6
0,092
518
513,7
404,4
273,3
1,38
98,4
1,09
0,91
8
515,2
0,151
524
519,5
409,0
276,3
1,40
99,5
1,11
0,92
9
521,6
0,210
533
528,4
415,9
281,0
1,42
101,2
1,12
0,94
10
535,2
0,446
549
544,3
428,5
289,5
1,47
104,2
1,16
0,97
11
562,5
0,895
579
573,9
451,8
305,3
1,55
109,9
1,22
1,02
53
Tab. 10: Potřeba mikroprvků pro kojící klisnu a pro plemenného hřebce (klisny
laktující o hmotnosti 500 kg a hřebec o hmotnosti 550 kg), podle DUŠKA, aj. (1999)
klisny
Produkce mléka za den 14,80 17,38 17,84 16,73 15,74
Měsíc laktace
1
2
3
4
5
Hmotnost
kg 500
497,5
495
492,5
495
Přírůstek
kg za den 0,000 -0,082 -0,082 -0,082 0,082
Fe
mg 1072,0 1142,0 1121,6 1081,1 1052,3
Zn
mg 750,4 799,4 785,1 756,8 736,6
Mn
mg 509,2 542,5 532,8 513,5 499,9
I
mg 2,68
2,86
2,80
2,70
2,63
Cu
mg 187,6 199,9 196,3 189,2 184,2
Se
mg 2,14
2,28
2,24
2,16
2,10
Co
mg 1,81
1,93
1,89
1,82
1,78
hřebec
12,69
6
500
0,164
965,3
675,7
458,5
2,41
168,9
1,93
1,63
550
758,7
575,8
466,5
1,82
133,7
1,53
1,14
Tab. 11: Relativní biologická využitelnost železa z různých zdrojů a (AMMERMAN,
aj. 1995).
Zdroje
Heptahydrát síranu železnatého
Citronan amonnoželezitý
Chlorid železitý
Komplex cholinu a citronanu železitého
Citronan železitý
Železitý komplex s EDTA
Glycerofosforečnan železitý
Orthofosforečnan železitý
Oxid železitý
Fytát železitý
Polyfosforečnan železitý
Pyrofosforečnan železitý
Síran železitý
Síran amonnoželeznatý
Uhličitan železnatý – nízká dostupnostb
Uhličitan železnatý – vysoká dostupnostb
Chlorid železnatý
Železnatý komplex s EDTA
Fumarát železnatý
Glukonát železnatý
Síran železnatý, bezvodý
Síran železnatý, monohydrát
Tartát železnatý
Železo - metionin
Proteinát obsahující železo
Železo, redukované
Pyrofosfát sodíku a železa
Drůbež
100
110 (2)
60 (2)
100 (2)
75 (1)
95 (1)
10 (7)
10 (2)
45 (2)
85 (2)
100 (1)
5 (11)
90 (1)
100 (2)
100 (1)
100 (2)
100 (2)
100 (1)
100 (3)
75 (1)
50 (24)
15 (6)
Prasata Skot
Ovce
100
100
100
100 (1)
91 (1)
145 (1)
150 (4) 110 (1)
95 (1)
10 (1)
5 (1)
45 (1)
85 (1)
15 (2)
10 (2)
95 (3)
85 (1)
90 (1)
85 (1)
185 (1)
125 (1)
45 (2)
-
Krysy
100
90 (2)
100 (3)
75 (1)
20 (8)
5 (1)
100 (2)
95 (2)
100 (1)
5 (7)
40 (30)
20 (4)
54
a
Průměrné hodnoty jsou zaokrouhleny na „5“ a vztaženy k výsledkům získaným
s heptahydrátem síranu železnatého. Počet studií nebo vzorků je zahrnutý v závorkách.
b
Bylo popsáno, že většina uhličitanů má nízkou biodostupnost železa. Ty, které mají
vysokou biodostupnost železa, jsou uvedeny zvlášť.
Tab. 12: Relativní biologická využitelnost zinku z různých zdrojůa (AMMERMAN,
aj. 1995).
Zdroje
Drůbež
Octan zinečnatý
Chlorid zinečnatý
100
Síran zinečnatý
100
Aspartát zinečnatý
Uhličitan zinečnatý
105 (5)
Zinek, chelátovaný
Citronan zinečnatý
Zinek
100 (1)
Zinek - lyzin
Zinek - metionin
125 (3)
Oxid zinečnatýb
100 (5)
Oxid zinečnatýb
55 (2)
Pikolinát zinečnatý
Proteinát obsahující zinek
100 (1)
Zinek, chelátovanýc
a Průměrné hodnoty jsou zaokrouhleny
Prasata
Skot
Ovce
Krysy
100
100
100
100
100
95 (1)
60 (1)
110 (2)
100 (7)
130 (1)
100 (1)
100 (2)
100 (2)
100 (4)
70 (1)
50 (1)
105 (9)
105 (2)
na „5“ a vztaženy k výsledkům získaným se
síranovými, chloridovými nebo octanovými formami zinku. Počet studií nebo vzorků je
zahrnutý v závorkách.
b
Podle posledních studií je oxid zinečnatý méně biodostupným v porovnání
s dřívějším výzkumem.
c
Komplex zinku s látkami, které snižují jeho okamžitou biodostupnost.
55
Tab.
13:
Relativní
biologická
využitelnost
manganu
z
různých
zdrojů a
(AMMERMAN, aj. 1995).
Zdroje
Drůbež
Ovce
Síran manganičitý
100
100
Uhličitan manganičitý
55 (2)
30 (1)
Dioxid manganičitý
30 (3)
35 (1)
Mangan(IV) - metionin
120 (1)
125 (2)
Monooxid manganičitý
75 (8)
60 (3)
Proteinát obsahující mangan
110 (2)
Chlorid manganatý
100 (1)
a Průměrné hodnoty jsou zaokrouhleny na „5“ a vztaženy k výsledkům získaným se
sulfátem manganičitým. Počet studií nebo vzorků je zahrnutý v závorkách.
Tab. 14: Relativní biologická využitelnost jodu z různých zdrojů a (AMMERMAN,
aj. 1995).
Zdroje
Drůbež
Jodid draselný
100
Jodid sodný
100
Jodičnan vápenatý
95 (1)
Jodid měďný
Kyselina dijodosalicylová
Dijodothymol
Ethylendiamindihydrojodid
Ortojodičnan pentavápenatý
a Průměrné hodnoty jsou zaokrouhleny na „5“ a
Skot
Krysy
100
100
100
100
95 (3)
90 (1)
105 (2)
15 (3)
80 (2)
75 (2)
105 (2)
100 (2)
vztaženy k výsledkům získaným
s jodidem draselným. Počet studií nebo vzorků je zahrnutý v závorkách.
56
Tab. 15: Relativní biologická využitelnost mědi z různých zdrojů a (AMMERMAN,
aj. 1995).
Zdroje
Drůbež
Prasata
Skot
Ovce
Síran měďnatý
100
100
100
100
Komplex mědi a EDTA
95 (1)
120 (1)
Měď – lyzin
105 (2)
100 (1)
Mšď - metionin
90 (2)
110 (1)
Proteinát obsahující měď
130 (1)
Octan měďnatý
100 (3)
Uhličitan měďnatý - zásaditý
115 (1)
Uhličitan měďnatý
65 (2)
85 (2)
Chlorid měďnatý
110 (2)
115 (2)
115 (1)
Trihydroxid chlorid měďnatý
105 (2)
b
Oxid měďnatý
0 (4)
30 (4)
15 (2)
Sulfid měďnatý
10 (4)
25 (2)
Octan měďný
100 (1)
Chlorid měďný
145 (2)
Oxid měďný
100 (1)
a Průměrné hodnoty jsou zaokrouhleny na „5“ a vztaženy k výsledkům získaným se
síranem měďnatým. Počet studií nebo vzorků je zahrnutý v závorkách.
b
Bylo dokázáno, že oxid měďnatý, který je zadržován po určitou dobu v trávicím
traktu přežvýkavců je vhodným zdrojem mědi.
Tab. 16: Relativní biologická využitelnost selenu z různých zdrojů a (AMMERMAN,
aj. 1995).
Zdroje
Drůbež
Prasata
Seleničitan sodný
100
100
Seleničitan vápenatý
105 (2)
100 (1)
Seleničitan kobaltnatý
Selen
5 (1)b
Selenocystin
110 (9)
Selenodicystin
100 (3)
c
Selenomethionin
80 (12)
120 (2)
Selenomethionind
115 (17)
150 (1)
Kvasinkový selen
Selenan sodný
130 (6)
a Průměrné hodnoty jsou zaokrouhleny na „5“ a
Skot
Ovce
Krysy
100
100
100
110 (2)
105 (1)
0 (2)
0 (1)
95 (6)
105 (12)
245 (1)
202 (2)
290 (1)
100 (1)
135 (3)
120 (1)
110 (3)
vztaženy k výsledkům získaným se
seleničitanem sodným. Počet studií nebo vzorků je zahrnutý v závorkách.
b
Jedna studie zabývající se akumulací selenu v játrech nebo ledvinách u zvířat
s nadbytečným příjmem tohoto prvku publikovala relativní hodnoty 95 (játra)
57
a 5 (ledviny).
c
Ze studií vyplývá, že aktivita GSH-Px nebo incidence výpotkových chorob mohou
ovlivnit biodostupnost selenu při krmení selenomethioninem.
d
Ze studií vyplývá, že transport selenu celým tělem nebo incidence pankreatické
fibrozy mohou ovlivnit biodostupnost při krmení selenomethioninem.
Tab. 17: Relativní biologická využitelnost kobaltu z různých zdrojůa (AMMERMAN,
aj. 1995).
Zdroje
Síran kobaltnatýb
Chlorid kobaltnatý
Glukoheptonát kobaltnatý
Dusičnan kobaltnatý
Oxid kobaltito-kobaltnatý
Uhličitan kobaltnatý
Oxid kobaltnatý (CaO)
a Průměrné hodnoty jsou zaokrouhleny na „5“ a vztaženy k
Ovce
100
85 (1)
20 (2)
110 (2)
55 (1)
výsledkům získaným se
síranem kobaltnatým. Počet studií nebo vzorků je zahrnutý v závorkách.
b
Indikováno jako efektivní zdroj kobaltu. Žádná data k porovnání.
58
Obr. 1: Látková přeměna dusíku a bílkovin ve střevech (MEYER
a COENEN, 2003)
ŽALUDEK
TENKÉ STŘEVO
TLUSTÉ STŘEVO
ČPAVEK
AMK
ČPAVEK
AMINOKYSELINY
BÍLKOVINY
NESTRÁV. BÍLK. Z KRMIVA
BAKTERIÁLNÍ BÍLK.
ENDOGENNÍ BÍLK.
MOČOVINA
BAKTERIÁLNÍ
BÍLKOVINY
AMONIAK
TRUS, NESTRÁV.
BÍLK. Z KRMIVA,
BAKTERIÁL. BÍLK,
BAKTEENDOGEN. BÍLK.
RIOLÝZA
BÍLKOVINY
(SEKRETY BUNĚK)
MOČOVINA
BÍLKOVINY (STŘEVNÍ SLIZ)
Obr. 2: Trávicí trakt koně (BIRD, 2004)
59
Obr. 3: Vzájemné vztahy mezi minerálními prvky
60
6. LITERATURA
AMMERMAN, B. - BAKER, D.H. - LEWIS, A. J.: Bioavailability of nutrients for
animals – Amino Acids, Minerals, and Vitamins. London: Academic Press, Inc. 441p.
ISBN 012-056250-2.
BENDER, I.: Praxishandbuch Pferdefütterung. Stuttgart: Kosmos Verlags, 2000.
351s. ISBN 3-440-06904-4.
BIRD, J.: Chov koní přirozeným způsobem : přirozený způsob chovu koní a péče
o
jejich
zdraví
a
dobrou
výkonnost.
Praha:
Slovart,
s.r.o.,
2004.
206s.
ISBN: 80-7209-644-3.
BROWN, T. F. - ZERINGUE, L. K.: 1994. Laboratory evaluations of solubility and
structural integrity of complexed and chelated trace mineral supplements. J. Dairy Sci.
77:181.
DOLEŽAL, P. - FAJMONOVÁ, E. - PROCHÁZKOVÁ, J. - VESELÝ, P. ZELENKA, J. aj.: Výživa zvířat a nauka o krmivech: cvičení. Brno: MZLU, 2004. 292 s.
ISBN 80-7157-789-3.
DÜNGELHOEF, I. - DÜNGELHOEF, M.: Das Kompendium Pferdefütterung mit
System, 2te erweiterte Auflage, Vyd. Langenfeld: Höveler, Fachinformation Tierernährung
Blattin, 2004, 11-1.
DUŠEK, J. – MISAŘ, D. – MÜLLER, Z. – NAVRÁTIL, J. – RAJMAN, J. aj.: Chov
koní. Praha: Brázda, 1999. 404 s. ISBN 80-209-0352-6.
FRYDRYCH, Z.: Organické zdroje mikroprvků a jejich vlastnosti (komplexy,
chaláty). Krmivářství, XI, 5, 2007, s.10-13.
HOLWERDA, R. A. - ALBIN, R. C. - MADSEN, F. C.: 1995. Chelation effectiveness
of zinc proteinates demonstrated. Feedstuffs, June 19:12.
JELÍNEK, P. - KOUDELA, K. – DOSKOČIL, J. – ILLEK, J. – KOTRBÁČEK, V.
aj.:
Fyziologie
hospodářských
zvířat.
1.
vyd.
Brno:
MZLU,
2003.
414s.
ISBN 80-7157-644-1.
MARTIN, R. - SCRIBANTE, P.: Evaluating metal-methionine complexes. Feed Int.,
June 2000, 10-14.
MEYER, H. - COENEN, M.: Krmení koní-současné trendy ve výživě. Praha: Ikar,
2003. 256s. ISBN 80-249-0264-8.
61
SEDLINSKÁ, M. – LUDVÍKOVÁ, E.: Nedostatek selenu v chovech koní – nutriční
svalová degenerace hříbat. Náš chov, LXVII, 4, 2007, s.84-85.
TYLEČEK, J. - DOLEŽAL, P. - KOPŘIVA, A. - PROCHÁZKOVÁ, J. - VESELÝ, P.
aj.:
Výživa
a
krmení
hospodářských
zvířat.
Brno:
MZLU,
1992.
179
s.
ISBN 80-7157-049-4.
ZEMAN, L. - ŠAJDLER, P. aj.: Potřeba živin a tabulky výživné hodnoty krmiv pro
koně. Brno, MZLU, 2002. 106 s. ISBN 80-7157-570-4.
ZEMAN, L. - ŠAJDLER, P. – HOMOLKA, P. – KUDRNA, V.: Potřeba živin
a
tabulky
výživné
hodnoty
krmiv
pro
koně.
Brno:
MZLU,
2005.
114s.
ISBN 80-7157-831-2.
Zákony a vyhlášky
Vyhláška 451/2000 Sb. - Konsolidované znění vyhlášky č. 451/2000 Sb. kterou se
provádí zákon č. 91/1996 Sb., o krmivech, ve znění pozdějších předpisů. In.: Praktická
příručka, 55, 2004, Vyd. Agrospoj, s.r.o., 176 s.