Nitrolební hypertenze

Nitrolební hypertenze
Základní pojmy, příčiny, traumata vedoucí k ní a příznaky: jsou probrány v předchozí otázce.
Paréza - neúplná obrna
Plegie - úplná obrna
Porucy citlivosti: - Hyperestezie - zvýšené vnímání, přecitlivělost
- Parestezie -mravenčení
- Hypestezie - snížení citlivosti
- Anestezie - úplná necitlvost
- Hypoalgezie - snížené vnímání bolesti
- Analgezie - vymizení vnímání bolesti
Infekce
Z infekcí se uplatňují hlavně meningitidy (hnisavé, nehnisavé) ty způsobují zvětšení objemu
mozkomíšního moku.
Záněty se podílejí na nitrolební hypertenzi zvýšením cévního (arterie i veny) průtoku krve
mozkem (CBF).
Mozkový absces zvedne tlak zvětšením mozkového objemu.
Nádory nitrolební
Mají různé klinické projevy podle lokalizace. Stejný jen nitrolební hypertenze.
Zvyšují nitrolební tlak nárustem objemu mozku a vazogenním edémem. Vždy mají projevy
zhoubného nádoru.
Normální hemodynamické poměry v korelaci mozek výživa.
I benigní nádor má příznaky zhoubného.
Typy nádorů hlavy:
- Meningeom – nezhoubný s plen mozku, záleží na velikosti / rozsahu a cévním zásobení.
- Gliom – zhoubný (v mozku dospělí a v mozečku u dětí) prorůstá do mozkových splavů
- Ependymom – benigní z výstelky postraních komor vede k získanému hydrocefalu
- z hypofýzy – útlak optického nervu
- z hlavových nervů (sluchové nervy jsou v zadní jámě lební)
Léčba je závislá na velikosti, době, lokalizaci nádoru.
Cévní mozkové příhody
SAK se dá definovat jako přítomnost krve v subarachnoidálním prostoru. Původ bývá z ruptury
arteriálního aneurysmatu, z ruptury drobného aneuryzmatu u neléčené hypertenze, méně často z
aneurysmat aterosklerotického původu. Rovněž může jít o následek traumatu (ruptura
kortikomeningeálních cév). Rozvíjí se intrakraniální hypertenze, dochází ke dráždění bazálních
mozkových struktur (nervy) a cévním spazmům.
Klinicky bývá bolest hlavy, zmatenost, zvracení, ztráta vědomí, meningismus. Časté jsou
srdeční arytmie. Stav postiženého se postupně rozvíjí v průběhu dní, kdy se objevují
komplikace, způsobené především rozvojem cévních spasmů. Dále hrozí nebezpečí
opakování krvácení. Celkově dosahuje úmrtnost průměrně 50%. SAK postihuje
častěji ženy, průměrný věk bývá 55 let. Častěji vzniká po namáhavém výkonu, část
případů vznikne ve spánku. Téměř 40% rozsáhlých krvácení má anamnestický údaj o
2 - 4 týdny předcházející atace lehkého meningismu, spojeného s mírným krvácením
do subarachnoidálního prostoru.
Mozkový infarkt - ischemická příhoda způsobuje asi 70 - 80% akutních cévních mozkových
příhod.V civilizovaných zemích je na 3. místě v úmrtnosti. Ischemická CMP je náhlé zhroucení
cévního úseku zásobení mozku vlivem tromebolického stažení a uzávěrů do 24 hodin
prokazatelných angiagrafií.
Příčinami mozkových infarktů bývají cévní změny (atherosklerosa, postižení endothelu, traumata,
angiopatie často spojené s trombózou) nebo stavy spojené s trombembolickým uzávěrem
cévního lumenu (nástěnná endokardiální trombosa při fibrilaci síní, endokarditidách,
infarktech myokardu, popřípadě též nástěnné tromby nebo ateromové hmoty z
aterosklerotických arterií). Vzácnější je trombóza mozkových splavů. V úvahu též připadá
tuková embolie, trombóza pulmonálních vén, cizí tělesa nebo vzduch.
Klinické projevy: (Závisí na době trvání uzávěru cévy a na jeho lokalizaci.)
- nevolnost
- prudké bolesti hlavy
- padá koutek úst na postižené straně
- hemiplegie/parezy
- poruchy řeči
- ztráta vědomí
- V průběhu nemoci je pacient ohrožen depresí, která zhoršuje prognózu.
Mozkové krvácení
mozkové krvácení představuje asi 20% všech CMP, příčinou může být krvácení z cévních
malformací, nádorových onemocnění, vrozených aneurysmat (SAK) a nitrolební hypertenze.
TIA
může se vyskytnout též TIA (tranzitorní ischemická ataka) je to cévně podmíněný
neurologický deficit, u něhož do 24 hodin dojde ke spontánní upravě.
Dignostika CMP se provádí na základě CT a angiografie.
Přednemocniční péče:
Léčba je symptomatická
V případě projevů CMP rychlý transport na specializované pracoviště (180 minut
terapeutické okno pro trombolýzu, respektive 6 hodin v zadní jámě lební. Před
každou fibrinolýzou podáme hydrokortizon ). Více o CMP
Edém mozku se zmírní infuzí hyperosmolárního roztoku (např. manitol)
Pro zmírnění nitrolebního tlaku je možná řízená hyperventilace. Princip sníží se pO2 v krvi a
následuje vazokonstrikce v mozkovém řečišti, pokud primárně existuje snížená
perfuze mozku může hyperventilace k hypoxii mozku. Řízenou hyperventilaci
provádíme v PNP jen za kontroly kapnometrem.
MAP musíme udržovat kolem 90 mmHg.
Kontraindikace fibrinolytické léčby:
- nedodržení terapeutického okna
- přítomnost intracerebrálního krvácení (je povinné CT vyšetření před léčbou).
- podezření na SAK
- pokud je v anamnéza : intrakraniální krvácení (kdykoliv). Během posledních 3 měsíců:
intraspinální nebo intrakraniální chirurgický zákrok, vážné poranění hlavy, CMP
- nekontrolovaná hypertenze při začátku léčby: diastolický TK nad 140, systolický TK nad
220
- křeče během současné příhody
- aktivní vnitřní krvácení (kdekoli)
- aneurysma
- užívání antikoagulant (např warfarin) při INR – international normalized ratio – nad 1,7
nebo protrombinový čas nad 15 sekund. Podávání heparinu během 48 hodin před
začátkem příhody a zvýšený aktivovaný parciální tromboplastinový čas nad 15
sekund.
- Trombocytopenie pod 100000/mm3.
Druhy edému mozku
- Vazogenní edém - provází mozkové tumory, abscesy, krvácení do mozku, infarkty, kontuze
a jiná poranění. Jde o nejběžnější formu mozkového edému; vzniká
poškozením funkce mozkové cévní bariéry. Propustnost mozkových
kapilár je při edému výrazně zvýšena, do extracelulárního prostoru vniká
nadměrné množství vody, natria a a plasmatických proteinů (převážně
albuminů). Elektronopticky je těsné spojení mozkových endotelií
rozvolněno, v jejich cytoplazmě se objevují velmi početné vezikulární
formace. Příkladem vazogenního edému je změněná tkáň s hojnými
novotvořenými kapilárami v okolí větších nekróz nebo abscesů. Nezralé
kapiláry nemají ještě vytvořené vlastnosti typické pro cévní mozkovou
bariéru a snadno propoštějí vodu i elektrolyty.
- Cytotoxický edém - (celulární edém) je charakterizován zduřením všech buněčných
elementů (endothelií, glie, neuronů) s následnou redukcí objemu
extracelulárního prostoru. Postihuje více šedou hmotu, než bílou.
Vzniká při hypoxicko-ischemickém nebo toxickém poškození
buněčných membrán a porušením funkce ATP-dependentní sodíkové
pumpy. Výsledkem je nekontrolovaný vstup tekutin a jiných molekul
do buněk. Cytotoxický mozkový edém vzniká u hypoxie, při ischemii,
při purulentní meningitidě působením granulocytů, u Reyeova
syndromu. Oddělování dvou typů edému je však poněkud umělé,
většinou se oba typy kombinují.
- Intersticiální edém - je typický pro hydrocefalus. Vzniká difuzí likvoru do bílé hmoty při
narůstání hydrostatického tlaku v komorách. Hydrocefalus je označení
pro výrazné zvětšení objemu komorového likvoru spojeného s dilatací
komor. Komorový systém může být dilatovaný celý, nebo jen některá
jeho část. U kojenců a malých dětí, u kterých nejsou sutury kostí ještě
srostlé, se zvětšuje celá mozková část hlavy. U dospělých dilatují
komory a atrofuje mozková tkáň. Hydrocefalus vzniká z řady příčin:
hypersekrecí likvoru chorioidálním plexem; poškozením
pacchionských granulací; redukcí subarachnoidálního prostoru po
meningitidě nebo po zhojení subarachnoidálního hematomu;
nedostatečným vývojem pacchionských granulací; uzávěrem
akveduktu a foramina rhombencephali po zánětech a po komorovém
krvácení; uzávěrem III. komory a interventrikulárních otvorů krevním
koagulem při vnitřním hemocefalu; ucpáním koloidní cystou; blokem
postranních komor při subependymálních cystách; uzávěrem
komorového systému nádorem; při vrozených vadách mozku.