Diferenciální diagnostika hepatopatií u koní – klinická patologie
Transkript
Diferenciální diagnostika hepatopatií u koní – klinická patologie
Diferenciální diagnostika klinická patologie hepatopatií u koní – Barbora Bezděková Hepatopatie u koní se vyskytují u všech věkových kategorií a jsou relativně vzácné. Diagnostika poškození jater se z velké části opírá o klinickou patologii a je poměrně obtížná. Je třeba si uvědomit, že játra disponují velkou rezervní kapacitou a poškození jaterního parenchymu nesouvisí ve všech případech se selháním jater. K narušení jaterní funkce (jaternímu selhání) dojde až při poškození cca 60-70% parenchymu jater. Využití klinické patologie v diagnostice hepatopatií se opírá zejména o biochemické vyšetření séra. Dále je využitelné hematologické vyšetření (včetně stanovení hodnot fibrinogenu a sérového amyloidu A). Biochemické vyšetření séra s ohledem na posouzení jater u koní je založeno na stanovení celkové bílkoviny, albuminu, globulinů, bilirubinu, specifických a nespecifických enzymů, žlučových kyselin, amoniaku, triacylglyceridů a případně cholesterolu. Jako pomocné parametry mohou být stanoveny glukóza a močovina, jejich snížení poukazuje na jaterní poškození. Nicméně hypoglykémie z důvodu hepatopatie se týká pouze hříbat, u dospělých koní se nevyskytuje. Další informace můžeme získat využitím transabdominální ultrasonografie jater, či biopsií jater. Bioptické vzorky lze odeslat na mikrobiologické a histologické vyšetření. V hematologickém vyšetření u jaterních onemocnění můžeme sledovat několik nespecifických změn. Těžké hepatopatie jsou doprovázeny mírnou anémií. Zánětlivé procesy v játrech se zejména v počátečních stádiích projevují změnou bílého krevního obrazu. Posouzení vzhledu plasmy nám může napovědět o přítomnosti syndromu hyperlipémie (bílá, neprůhledná barva), hemolýzy (narůžovělá barva plasmy), či bilirubinémie (oranžová barva plasmy). Biochemické vyšetření séra je pro diagnostiku hepatopatií rozhodující. Stanovení celkové bílkoviny a jejích frakcí (albumin, globulin) může vést k detekci hypoalbuminémie u těžkých selháních jater. K hypoalbuminémii z důvodu nižší produkce albuminu poškozenými játry dochází u koní relativně výjimečně. Častěji můžeme pozorovat zvýšenou celkovou bílkovinu následkem zvýšení globulinové frakce v důsledku zánětu jaterního parenchymu. Stanovení bilirubinu je nedílnou součástí jaterního biochemického profilu u koně. Užitečné je stanovení bilirubinových frakcí (konjugovaný – přímý bilirubin, nekonjugovaný – nepřímý bilirubin), nicméně nebývá ve veterinárních biochemických laboratořích běžně dostupné. Je třeba si uvědomit, že u koní dochází ke zvýšení celkového bilirubinu nejčastěji v důsledku hladovění, či anorexie (delší než 12 hodin) bez poruchy jaterní funkce. V těchto případech se zvedá nekonjugovaná frakce bilirubinu. Dále může dojít k bilirubinémii bez přítomnosti hepatopatie v důsledku hemolýzy různého původu. Zvýšení konjugovaného bilirubinu doprovází jaterní obstrukce, nekonjugovaný bilirubin se může zvyšovat při hepatocelulárním postižení. Jaterní enzymy stanovované v séru u koně umožní přibližné rozlišení celulárního versus biliárního postižení a zhodnotí akutnost a následný průběh onemocnění. Specifické enzymy pro játra jsou gamaglutamyltransferáza (GGT, dříve GMT), sorbitoldehydrogenáza (SDH) a glutamátdehydrogenáza (GLDH). V našich podmínkách se běžně stanovuje pouze GGT. Sorbitoldehydrogenáza je labilní ve vzoru. Její stanovení je velmi citlivé pro poškození jaterního parenchymu a díky krátkému poločasu rozpadu lze dobře sledovat dynamiku onemocnění. Gamaglutamytrasferáza je relativně specifický jaterní enzym, ale její část se nachází i v pankreatu a v ledvinách. Postižení slinivky břišní je u koní velmi vzácné a poškození ledvin se projeví uvolněním GGT do moči, nezvyšuje se hladina enzymu v séru. Zvýšení GGT v krevním séru odráží biliární postižení. Je třeba si uvědomit, že hladina GGT se zvyšuje až několik dní po odeznění inzultu, aniž by se pacient klinicky zhoršoval. Dále je známo, že u některých koní je hladina GGT zvýšená bez zřejmého klinického významu. Trvale vyšší referenční hodnoty GGT v porovnání s koňmi sledujeme u oslů. Alkalická fosfatáza (ALP) se nachází ve všech tkáních, ale její největší část je původem z jater, kostí a střevního epitelu. Fyziologicky je ALP zvýšena u rostoucích zvířat a u březích klisen (placentární ALP). Nejčastější patologií doprovázenou zvýšením ALP je biliární obstrukce. Aspartátaminotransferáza (AST) má nízkou specifiku, ale vysokou sensitivitu s ohledem na hepatopatie. Kromě poškození jaterních buněk (hepatocelulární postižení) odráží i myopatie. Její dynamika není flexibilní a zvýšené hladiny přetrvávají po dobu až dvou týdnů od inzultu. Velmi významným parametrem hodnotícím funkci jater (funkční test jater) jsou žlučové kyseliny. Jejich hladina se mírně zvedá i s hladověním koně, nicméně vysoké hodnoty ukazují na jaterní selhání. Stanovení amoniaku patří mezi další možnosti vyšetření jaterní funkce. V játrech zdravého koně je amoniak konvertován na ureu. Postižení jaterní funkce se tedy projevuje zvýšenou hladinou amoniaku a sníženou hladinou močoviny (méně specifický parametr). Volný amoniak je hlavní příčinou vzniku tzv. hepatocerebrálního syndromu, nicméně závažnost klinických projevů nekoreluje s výší hladiny amoniaku. Stanovení hladiny cholesterolu a triglyceridů je významné pro diagnózu hyperlipémie, či pro detekci jaterní lipidózy. Standardně bychom měli tyto hodnoty stanovovat u poníků, koní trpících obezitou a u gravidních klisen. Závěrem lez shrnout, které parametry posoudí vlastní funkci jater. Jedná se o hladinu žlučových kyselin, amoniaku a přímého bilirubinu. Stanovení jaterních enzymů vypovídá o poškození jaterních buněk, bez odpovědi na otázku, jak je alterovaná jaterní funkce. Z tohoto důvodu nelze jaterní enzymy brát jako vhodný prognostický ukazatel hepatopatií. Prognózu onemocnění jater stanovujeme na základě dynamiky funkčních testu (zejména hladiny žlučových kyselin), etiologie onemocnění (je-li známa) a přítomnosti či absenci hepatocerebrálního syndromu.
Podobné dokumenty
Ikterus - SZŠ a VOŠ zdravotnická České Budějovice
• vzniká v játrech
• v jaterní buňce se uvolní z vazby na albumin
• probíhá vazba na kyselinu glukuronovou
(tzv. glukuronidace) = detoxikace bilirubinu
• je rozpustný ve vodě
může se
vylučovat močí...