Onemocnění štítné žlázy

Zdeněk Fryšák
3. Interní klinika, nefrologie, revmatologie, endokrinologie
LF a FN Olomouc
t1/2 = 5-7d
t1/2 = < 24 hrs
Epidemiologie
5% populace, 15% žen středního a vyššího
věku.
V krajích s deficitem jódu je výskyt daleko
vyšší.
Péče o nemocné s chorobami
štítné žlázy
 dostupná, ambulantní, terapeuticky vděčná.
 i přesto je řada stavů, které vyžadují
trvalou dispenzarizaci a spolupráci
endokrinologa, odborníka z oblasti
nukleární medicíny, onkologa, oftalmologa a
jejich souhru
Anatomické poznámky
 sestup cestou ductus thyreoglossus z oblasti
kořene jazyka
 riziko poruchy sestupu
 2 opouzdřené laloky a istmus
 bohaté cévní a lymfatické zásobení (neoplázie)
 začátek funkce od 12. týdne
Anatomické poznámky
 tyreocyty lemují folikly, koncentrují do koloidu
jód
 mezi folikly jsou parafolikulární „C“ buňky
(zdroj kalcitoninu, hormonu regulujícího Ca/P
spolu s PTH, možný základ medulárního
karcinomu)
Anatomické poznámky
 velikost štítné žlázy (♀ 18 ml, ♂ 22 ml) je dána
především saturací jódem
 závislost na hmotnosti, povrchu těla, věku,
pubertě, těhotenství, přechodně se zvětšuje po
koitu
Fyziologie


hormony štítné žlázy jsou jodovaná,
přetvořená aminokyselina. Štítná žláza
pro tento účel koncentruje jód až
tisícinásobně
jen tak se dosáhne dostatečné saturace jódem
umožňující optimální tvorbu hormonů
Fyziologie
• zásadní význam má přeměna jodidového iontu na
neutrální jód, který lze navázat na tyrosin
• dijodotyrosin + dijodotyrosin = T4
T4 - monojodtyrosin = T3 (v játrech, ledvinách)
• na metabolismu se účastní
– peroxidázy (TPO)
– dejodázy
– proteolytické enzymy
Fyziologie III
• pro řízení růstu štítné žlázy má zásadní význam
hypotalamo-hypofyzární osa (TRH-TSH)
• sekreci TSH tlumí zpětnou vazbou
hypotalamický somatostatin
Fyziologie IV
Za patologických situací se na řízení funkce
podílejí také imunoglobuliny vážící se na rTSH
• stimulují
• tlumí
Podmínkou správné funkce štítné žlázy
• dostatek jódu (200 ug/den)
• adekvátní enzymatická výbava
Hormony štítné žlázy
jsou vázány na:
 thyroxin binding globulin (TBG)
(slouží též jako onkomarker)
 thyroxin binding praealbumin
 albumin (nespecificky)
Hormony štítné žlázy v přehledu
Způsob existence
Tetrajodotyronin
(Tyroxin, T4)
Trijodotyronin
(T3)
Vázaná frakce
99,06%
99,7 %
Volná frakce
0,04%
0,30%
190 hod.
19 hod
Poločas v plasmě
Normal Daily Thyroid Secretion Rate:
T4 = 100 ug/day
T3 = 6 ug/day
( ratio T4:T3 = 14:1 )
T4
Protein binding
+ 0.03% free T4
85% (peripheral conversion)
15%
T3
Protein binding
T3 less than T4)
(10-20x
+ 0.3% free
Hladinu TBG ovlivňují
(TBG se zvyšuje TT4 stoupá, ale FT4 se nemění!!!)
Vzestupný účinek
Klinická podstata
Supresní účinky
Estrogeny
Steroidní hormony
Glukokortikoidy
Jaterní choroby
Dysfunkce hepatocytu
Choroby ledvin
Nefrotický syndrom
Změny metabolické
bilance
Katabolický stav
Anabolický stav
Metabolické účinky hormonů
štítné žlázy
Po
aktivním
transportu
je
FT4
intracelulárně dejodován na FT3 (příp. na
neúčinný rT3), váže se na specifický
receptor v buněčném jádru (identický pro
vazbu steroidních hormonů či vitaminů A,
D). Vazba na receptor vyvolá tvorbu
mRNA, katalyzující aktivitu různých
enzymatických metabolických systémů či
přímo působící na mitochondrie.
Klinická diagnostika
Anamnestická data (operace, záření)
pohlaví
rodinný výskyt
diabetes mellitus
poruchy menzes
známky zvýšeného metabolismu
symptomy sníženého metabolismu
Nespecifické laboratorní nálezy
•
•
•
•
•
•
lipidogram
elektrokardiogram
echokardiogram
biochemické změny (ALT, AST, CPK, LDH)
krevní obraz
RAŠ (reflex Achillovy šlachy)
Specifické laboratorní nálezy
•
•
•
•
TT4, TT3
FT4, FT3
TSH
Dynamický test s TRH
• Anti -TPO
• Anti -hTG
• Anti - rTSH
Další vyšetřovací metody
•
•
•
•
•
•
ultrasonografie štítné žlázy & FNAB
scintigrafie štítné žlázy
MIBG
Hertelova distance
ultrasonografie orbity
NMR versus CT (Cave jód!)
Stanovení patofyziologické
podstaty onemocnění
• autoimunitní základ, důsledek chybění
jódu, záněty, rychlost růstu strumy,
bolestivost, mechanický syndrom,
laboratorní známky chorobného procesu
včetně obecného biochemického obrazu
• struma uzlová, jiná, funkce
Příčiny hypotyreózy
Příčina
Věk
Detaily
Ageneze,
enzym. poruchy
Vzácné, od narození
Screening
Autoimunní
Narůstá s věkem
U nás častá, skrytá
Iatrogenní
(aktinoterapie
operace, radiojód)
Těžký deficit jódu
Přibývá s věkem
Plíživý vznik
U nás eradikován
Jinde existuje
Hypertyreóza
Klinická
jednotka
Příčina
Výskyt
Detaily
Graves-Basedow
Anti-rTSH
Častěji v mládí
Orbitopatie +
Thyr. autonomie
Nezávislost
S věkem
Endemická
Změněná reakt.
Vyšší věk
Po zátěži (jídlo)
Přesycení jodem
-
Po amiodaronu
-
Spontánní
úprava
Polynod. struma.
Jodbasedow
Destruktivní
Rozpad buněk
Subjektivní symptomy
Charakter potíží
Hypotyreóza
Tyreotoxikóza
Oběhové
Nespecifické
Bušení, arytmie, otoky
Termické
Zimomřivost
Pocení, pocit
„přehřátí“
Neuropsychické
Spavost, pomalost
Nervozita, neklid
Zažívací
Zácpa, nadýmání
Hlad, průjmy
Pohybové
Ztuhlost až bolesti
Slabost až adynamie
Oční
Otok víček, pocit tlaku
Pálení, řezání, slzení
Objektivní symptomy
Charakter potíží
Hypotyreóza
Tyreotoxikóza
Oběhové
Bradykardie
FS, ES, tachykardie
Kožní
Pachydermie
Potivá, jemná, teplá
Neuropsychické
Hyporeflexie
Hyperreflexie
Zažívací
Vzedmuté břicho,
případně ascites
Urychlená pasáž
Pohybové
Ztuhlost
Adynamie, atrofie
kořenového svalstva
Otoky víček
Orbitopatie
Oční
TSH
Low
High
FT4 & FT3
FT4
High
Low
Low
Hypothyroidism
2° thyrotoxicosis
•Endo consult
•FT3, rT3
•MRI, α-SU
If
equivoca
l
High
Hyperthyroidism
Central
Hypothyroid
TRH Stim.
MRI, etc.
RAIU
Záněty štítné žlázy
Název
Etiologie
Klinický obraz
Podrobnosti
Akutní tyreoiditis
mikrob.,
postirad.
bolesti, teploty
vyléčitelná bez
následků
teploty,známky
zánětu, poruchy
funkce
chronický zánět,
hlavně
laboratorní
Většinou se hojí
bez následků
?
lokální syndrom,
hypotyreóza
neobvyklá, špatně
léčitelná
specifické infekce
lokální syndrom,
základní choroba
léčba podle
základní choroby
Subakutní tyr.
de Quervain
Chronická tyr.
lymfocyt.,
Hashimotova tyr.
Riedlova
struma (fibrózní)
Ostatní (chron.
mikrob.)
?
autoimunní
proces
nejobvyklejší
tam, kde je jódu
dostatek
Chronické tyreoiditidy podrobně
Název
Morfolog.
charakteristika
Klinický obraz
Podrobnosti
Chronická,
lymfocytární,
Hashimotova
kulatobuněčný
infiltrát, zárodečná
centra,
oxyf. metaplázie
struma,
hypofunkce
ženy, střední a
vyšší věk,
často další
endokrinopatie
juvenilní lymfocyt.
kulatobuněčný
infiltrát
často solit. uzel,
obvykle eufunkce
nutno odlišit
neoplázii
Atrofická
obvykle jen
fibrózní změny
regresivní změny
na USG, zbytky
nejčastější příčina
hypotyreózy
Němá, silentní
kulatobuněčný
infiltrát
spontánní remise,
časově omezená
Poporodní
kulatobuněčný
infiltrát
hypertyreóza,
nejsou přítomny
známky zánětu
hypertyreóza,
minimální
známky zánětu
časově omezená,
recidivuje po
porodech
TSH-R ab block
TSH-R ab stim
Thyroglobulin ab
Microsomal ab
Autoimmune
Thyroid
Disease
Hashimoto’s
Graves’ Dx
(hypothyroid)
(hyperthyroid)
Nádory štítné žlázy
Druh nádoru
Pat. anatomie
Klinický obraz
Léčebné možnosti
Diferencovaný ca
papilární
folikulární
Dediferenciace
papil. struktura
folikul. struktura
Akumulace „J“
uzel, uzliny, plíce
uzel, vzdál. meta
Společná terapie:
chirurgická léčba.
radiojod
Anaplast. ca
malobuněčný
ostatní
Pokročilá dedifer.
připomíná
kulatobun.
infiltraci sarkom
Rychlá progrese
citlivý na zevní
ozářeni
Chirurgie, zevní
aktinoterapie,
cytostatika ?,
hormony št. žl.
Lymfom
Kulatobuněčný
vzhled
Medulární ca
Parafolik. „C“
buňky
V terénu
tyreoiditidy,
rychlá progrese
Sporadický nebo
familiární
Chirurgie, zevní
aktinoterapie,
cytostatika
Chirurgie nebo
preventivní oper.
Thyroid Cancer
Papillary
Follicular
Medullary
Anaplastic
% of
thyroid
cancers
76 %
16 %
4%
1%
% die from
thyroid Ca
6%
24 %
33 %
98 %
Treatment
Surgery
RAI
LT4
Surgery
RAI
LT4
Surgery
Surgery
+/- XRT
Syndrom rezistence na hormony štítné
žlázy
•
•
•
•
struma, event. opakované operace.
diagnostika obtížná
vysoké hladiny TSH
vysoké hladiny FT4, FT3
Změny hormonů štítné žlázy
při celkových onemocněních
Hladovění, stres, těžké choroby vedou
k vzestupu rT3 a poklesu FT3.
Vyslovení závěru je nesnadné, většina
autorů se přiklání k myšlence
nedokorigovávat nízké T3 ad optimum.
Jde zřejmě o vnitřní regulační
mechanismus organismu.
Léčebné možnosti……
Účinná substance
Obchodní název
Levothyroxin sodný
Euthyrox, Letrox, L-thyroxin, Eltroxin
Liothyronin sodný
Tertroxin
Kombinace T4,3
Novothyral, Thyreotom, Thyreotom
Substituční možnosti
Substance
Název léku
Levotyroxin sodný
Euthyrox, Letrox,
Thyroxin
Thybon
Thyreotom
Thyrogen
Liothyronin sodný
Kombinace T3/4
TRH
Tyreostatika
Účinná substance Obchodní název
Carbimazolum
Carbimazol 100 x 5 mg
Propylthiouracil
Propycil 100, 20 x 50 mg
Favistan inj. 50 mg
(jen zvláštní dovoz)
Thiamazol
Thyrozol 50 x 10 mg
Léčebné možnosti……
Účinná substance
Jód
Obchodní název
Jodid 100, 200 mg
Lithium carbonicum Výjimečná indikace
Solutio Lugoli
Výjimečná indikace,
jinak obsolétní
Obvyklé klinické podoby
tyreotoxikózy
•
•
•
•
•
difúzní toxická struma Graves Basedow
toxický adenom (Plummerova nemoc)
toxická multinodulární struma
subakutní tyreoiditis
hyperfunkční fáze lymfocytární
tyreoiditidy („Hashitoxikóza“)
• thyreotoxicosis factitia
Vzácnější příčiny
tyreotoxikózy
• ovariální struma
• metastazující karcinom štítné žlázy
(folikulární)
• hydatidózní mola
• hamburgerová tyreotoxikóza
• hypofyzární TSH tyreotoxikóza
Ne každá změna znamená
orbitopatii .…
Převážnou část tyreotoxikóz bez ohledu na
etiologii provází charakteristické „rybí
oko“. Jde o důsledek zvýšené adrenergní aktivity:
• retrakce horního víčka – úzký sklerální
proužek odděluje víčko od limbu rohovky
• třes víčka, jehož pohyb typicky vázne za
pomalým pohybem bulbu při pohledu dolů či
vzhůru (pohyb je trhaný, křečovitý)
Infiltrativní orbitopatie
• je typická pro Graves-Basedowovu chorobu
• patofyziologickou podstatou jde o zcela odlišný
proces, který může postihnout i kůži
• pro klinické důsledky je naprosto nezbytné ji
dokázat spolehlivě identifikovat
Jaký je spouštěcí mechanismus
orbitopatie a dermatopatie?
• specifické protilátky proti tkáním očnice
a kůže nehrají v primární patogeneze
zásadní úlohu
• prvotním místem lokalizace antigenu jsou
fibroblasty retroorbitální tkáně a kůže
Spekulace o vzniku orbitopatie
• retroorbitální fibroblasty exprimují
rTSH mRNA
• nemocní s nejtěžšími formami orbitopatie
mívají nejvyšší titry protilátek proti
rTSH
• zvažovalo se, že v patogeneze orbitopatie
by mohly mít tyto protilátky svůj podíl
NOSPECS klasifikace
Werner SC.:J. Clin. Endocrinol. 1977:44:203
1. No signs and symptoms
2. Only signs, no symptoms (upper lid retraction,
stare, lid lag)
3.
4.
5.
6.
7.
Soft tissue involvement (symptoms and signs)
Proptosis
Extraocular muscle involvement
Corneal involvement
Sight loss (optic nerve involvement)
Pro klinika má stále zásadní význam nepřekonané
Skóre klinické aktivity
CAS
1. bolest nebo oprese na bulbu nebo za ním v
posledních 4 týdnech
2. bolest při pohybu bulbu do kteréhokoli směru v
posledních 4 týdnech
3. zarudnutí víček
4. zarudnutí alespoň jednoho kvadrantu spojivek
5. otok víček
6. chemóza
7. otok karunkuly
6
„NOSPECS 1“
9
Různé podoby
„NOSPECS 4
10
Různé podoby
„NOSPECS 4
11
Různé podoby
„NOSPECS 4
12
Charakteristický klinický projev
13
Charakteristický klinický projev
Závěr
Palpační nález už není spolehlivým
důkazem nepřítomnosti choroby štítné
žlázy. Perfektní ultrasonografie vč.
změření objemu strumy je nedocenitelná
metoda, která vedla k výrazné redukci
požadavků na metody využívající
radionuklidy TSH v ambulantních
podmínkách jespolehlivý ukazatel funkce
štítné žlázy
Závěr
Síť endokrinologických pracovišť je
natolik dostupná, že praktický lékař
nemusí ponechávat na svých bedrech
diferenciální diagnostiku chorob štítné
žlázy vč. forem, které mohou mít obtížně
predikovatelný vývoj.
Závěr
Všechny tyreopatie si zaslouží nejen
perfektní diagnostiku, ale v řadě případů (hyper,
hypo, G-B choroba, malignomy štítné žlázy
je rozhodujícím faktorem včasné odhalení
a započetí resp. vedení adekvátní léčby.
Užití jódu ve všech podobách má v tyreologii
jednoznačně daná pravidla a např. neuváženě
podaná kontrastní látka může vážně ohrozit
léčebné záměry a pozdržet postup o měsíce.
Závěr
Veškerá diagnostika chorob štítné žlázy by se
měla odehrávat cestou praxe endokrinologa.
Do péče praktického lékaře lze svěřit uspokojivě
substituované nemocné s chronickou
tyreoiditidou, po operaci štítné žlázy (s výjimkou
operovaných malignomů).
Endokrinní orbitopatie a pooperační komplikace
včetně hypoparatyreózy musí sledovat
endokrinolog.
Optická neuropatie
(DON - Dysthyroid Optic Neuropathy)
Mezioborový pohled
Úvodem
Endokrinní oftalmopatie (orbitopatie) může
provázet jakoukoliv podobu choroby štítné
žlázy (i bez evidentně aktuálně prokazatelné
jakékoliv aktivity), ale prezentovaný
problém se týká především nemocných s
Graves –Basedowovou chorobou a
„hashitoxikózou“, kde je imunogenicita procesu
extrémně vyjádřená.
Historie endokrinní oftalmopatie
je dlouhá
• První nepublikované pozorování zmíněno koncem 18.
století.
Parry CH. Collections from the Unpublished Medical Writings of the
Late Caleb Hillier Parry. Vol. 2. London, UK: Underwood; 1982.
• Chorobu jako takovou definoval a popsal Robert Graves.
Graves R. Newly observed affection of the thyroid: clinical lectures. The
London Medical and Surgical Journal ; 1835.
• Klasický popis pochází ale až z roku 1840.
der
von Basedow K. Exophthalmos durch Hypertrofie des Zellgewebes in
Augenhöhle. Wochenschr Heilkunde; 1840.
Spouštěcími mechanismy EO jsou
vliv prostředí
a porucha supresorové funkce HLA-orgánově
specifických T-helper lymfocytů stimulujících
přítomné dendritické bb. a makrofágy k tvorbě cytokinů INF-γ a IL-1
Volpe R, 1986
Důsledkem je diferenciace B bb. v plasmocyty s
produkcí anti-rTSH (TRAK).
Marcocci C, et al. N Engl J Med. 2011
Za kontinuitu autoimunitního děje je
odpovědný INF-γ
• stimulací exprese HLA-DR antigenů na tyreocytech
• tvorbou chemokinů na jejich povrchu, čímž udržuje
v chodu autoimunitní proces
Klíčová stimulační role náleží i bb. CD 80 a CD 86
Weetman AP. N Engl J Med. 2000
Důsledkem je, že
• Receptor pro TSH je internalizován a stává se
antigenním stimulem pro T-lymfocyty. Anti-rTSH
(TRAB) tvořené aktivovanými B-bb. rozpoznají
fibroblasty (F) v orbitě, spustí se proces očních změn.
• „F“ stimulované INF-γ, TNF-α, růstovými faktory a
kyslíkovými radikály začnou tvořit kyselinu
hyaluronovou a prostaglandin E (medátory zánětu).
• Některé „F“ tranformují do adipocytů s nadprodukcí
glykosaminoglykanů.
Bahn RS. Endocrinology. 2013
Aslan M, et al. Endocrine. 2011
Bahn RS.Clin Pharmacol Ther. 2012
V patogeneze se začnou uplatňovat
mechanické momenty
 Zmnožení glykosaminoglykanů (GAG) a tuku v
orbitě
 Zbytnění okohybných svalů infiltací (apex!)
• Rizikem je i tuhé septum orbity (relativně malý
stupeň exoftalmu)
Důsledkem je
Zvýšení intraorbitálního tlaku
Zhoršení venózního odtoku z očnice
Komprese optického nervu a jeho cévního zásobení
Procesy, které vedou k finální podobě oftalmopatie jsou
zmapované, ale zůstává problém včasné kvantifikace
patologického procesu. Lze použít univerzální léčebné
schéma?
Objektivní důkaz
promarněné šance
Pro klinika má stále zásadní význam nepřekonané
Skóre klinické aktivity
CAS
1. bolest nebo oprese na bulbu nebo za ním v
posledních 4 týdnech
2. bolest při pohybu bulbu do kteréhokoli směru v
posledních 4 týdnech
3. zarudnutí víček
4. zarudnutí alespoň jednoho kvadrantu spojivek
5. otok víček
6. chemóza
7. otok karunkuly
50% nemocných s GB chorobou má aktivní
oftalmopatii, ale z nich jen 3-5% je ohroženo
Optickou neuropatií při endokrinní
oftalmo(orbito-)patii
Dysthyroid Optic Neuropathy (DON)
obvyklé skóre CAS ≥3, ale může být i nízké!
Jedná se o těžké postižení zrakového nervu s rizikem
definitivní léze (slepota)
Urgentní stav
Rizikové faktory vzniku DON
n = 5 nemocných
• kouření
• vyšší věk
• restriktivní myopatie – zejména
omezení při pohledu kraniálně
• výrazné rozšíření okohybných svalů
• DM – až v 33 %
Potíže pacienta
nemusejí být nápadné
Častěji oboustranné, ale někdy mohou být
výrazněji vnímány na jednom oku
Časné symptomy jsou
• pocit zamlženého vidění
• snížení centrální zrakové ostrosti
- světloplachost
- poruchu barvocitu
- bolesti a tlak za bulbem
Zpráva oftalmologa musí mít
 Popis aktivity oftalmopatie (CAS skóre), injekce
spojivek, chemózy, otoku víček, vyjádření k bolesti a
tlaku za bulbem
Nesmí chybět stanovisko k parametrům DON
 Zraková ostrost, visus, může být zatím i v normě (!)
 Porucha barvocitu
 Pozitivní relativní aferentní pupilární defekt (při
jednostranném postižení)
 Stav papily zrakového nervu - může být normální,
edematózní, v pozdních stadiích bledá
Zásadní vyšetřovací metody
 Perimetr – většinou centrální skotom, arkuátní nebo
altitudinální defekt
 Sono orbity provedené kvalifikovaným odborníkem
 Zobrazovací metody
– nejlépe MRI
CT s kontrastem je u chorob štítné žlázy vitium artis
Některé z hypotéz vzniku DON
 Komprese zrakového nervu a jeho cévního
zásobení při extrémním rozšíření okohybných
svalů v blízkosti orbitálního apexu současně s
malým stupněm exoftalmu
Některé z hypotéz vzniku DON
 Natažení zrakového nervu při vysokém stupni
exoftalmu, protruze – teorie neuznávaná
obecně všemi
Objektivní doklad stupně postižení poskytne
vyšetření zrakově evokovaných potenciálů
(VEP)
Léčba:
Neodkladně!
 Přednost má pulzní terapie
methylpredenisolonem.
 Dekomprese očnice
 Ojedinělé zmínky o použití
rituximabu u refrakterních případů
„off label“
Endonazální endoskopická
dekomprese
• Výhody:
- výborný přehled v operačním poli
- eliminace nevýhod zevních přístupů
(jizvy, hypoestezie..)
- v rukou zkušeného chirurga
bezpečný a poměrně rychlý
výkon s dobrým efektem
MRI před dekompresi očnic
MRI po dekompresi očnic
•
•
•
•
•
Charakteristika souboru
n=5♂
věk: 50 - 73 (prům. 63,4)
všichni kuřáci
2x postižení bilaterální, 3x jen levá strana
vždy vysoká aktivita onemocnění
snížení citlivosti zorného pole od velmi
diskrétního až po rozsáhlé skotomy
• edém terče jen u jednoho pacienta, jinak
nález na terči zrakového nervu normální
• ve všech případech poztivní nález na VEP
vyšetření
Léčba a výsledky
• Okamžitá pulzní terapie methylprednisolonem
• endonazální endoskopická dekomprese očnice (za
2 až 12 dní od stanovení diagnózy)
• U všech pacientů došlo k restituci nálezu v zorném
poli
• U pacienta s edémem papil k vymizení edému
• U všech pacientů se nález na VEP vyšetření
znormalizoval za 1 týden až 2 měsíce (dle tíže
postižení)
Závěr
• DON postihne sice jen malé procento pacientů, ale
neléčená může vést ke slepotě.
Urgentní stav
• Ohroženi jsou zejména kuřáci s výrazně
rozšířenými okohybnými svaly a relativně malým
stupněm exoftalmu
• Již běžné vyšetření endokrinologem by mělo na
tuto variantu oftalmopatie upozornit.
Závěr
• Pacienti s aktivní EO profitují z péče v centrech,
která umožňují rychlou mezioborovou spolupráci.
Urgentní stav
• Provedení USG orbit musí být součástí
standardního postupu, podezření na DON nutně
vyžaduje navíc perimetr, zrakově evokované
potenciály (VEP) a MR.
• Bilaterální nález, výrazné postižení motility,
defekty v zorném poli, CAS = 6
Pac. č. 1
• Bilaterální nález, edém papil, výrazné defekty v
zorném poli, CAS = 7
Pac. č. 2
Levostranný nález, mírné defekty v zorném poli,
CAS = 7
Pac. č. 3
• Levostranný nález, CAS = 5
• CAVE – HERTL jen 22
Pac. č. 4
Vaše odborné problémy pomůže řešit
Endokrinologická ambulance
III. interní klinika, NRE, FN a LF
Olomouc, tel. +420585854741,
[email protected], [email protected],
[email protected]